股骨头缺血坏死的病理和影像
股骨头缺血坏死的影像学诊断范文精简版
股骨头缺血坏死的影像学诊断股骨头缺血坏死的影像学诊断摘要引言股骨头缺血坏死是一种常见的骨骼疾病,多发生在年轻人中,严重影响其生活质量。
及早的诊断股骨头缺血坏死有助于采取相应的治疗措施,延缓病情进展。
目前,影像学诊断是最常用的诊断方法之一。
影像学诊断方法X线检查X线检查是最早也是最常用的影像学诊断方法之一。
在早期的股骨头缺血坏死中,X线检查可能无法显示明显的异常。
在疾病进展的后期,X线检查可以展现出一系列典型的影像学表现,包括骨质疏松、骨部坏死、骨骺塌陷、囊变形成和股骨头变形等。
磁共振成像(MRI)MRI是股骨头缺血坏死影像学诊断中最敏感和特异的方法。
通过对软组织和骨结构的高分辨率成像,MRI能够提供详细的解剖信息,便于观察股骨头的病变情况。
在早期缺血坏死中,MRI可以显示出股骨头的低信号区域,代表着骨骼缺血和坏死。
MRI还可以评估骨骺塌陷和囊变形成等并发症。
CT扫描CT扫描在股骨头缺血坏死的影像学诊断中也具有一定的价值。
相较于X线检查,CT扫描能够提供更为精确和详细的骨组织结构信息。
通过CT图像,可以观察到骨组织的密度、形态和骨骼缺损等特征,辅助诊断股骨头缺血坏死的程度和病变范围。
影像学诊断评估影像学诊断评估可结合以上所述的X线、MRI和CT等检查方法,综合考虑以下几个方面的特征:1. 骨骼缺血表现:通过观察X线、MRI或CT图像,可以发现股骨头出现骨骼缺血的特征,如局部骨密度下降、骨质疏松等。
2. 病变范围和程度:鉴于股骨头缺血坏死可能存在不同程度和范围的病变,影像学诊断可以评估病变的程度和受累范围,进而指导治疗方案。
3. 并发症的检测:通过影像学检查,可以评估股骨头缺血坏死的并发症,如股骨头骨骺塌陷和囊变形成等。
结论影像学诊断在股骨头缺血坏死的早期发现和评估中起着重要的作用。
X线检查、MRI和CT扫描是常用的影像学诊断方法,可以显示出股骨头的病变特征、受累范围和并发症情况,为治疗方案的制定提供依据。
股骨头缺血坏死 ppt课件
截骨术
将正常部分移至负重区 儿童股骨头坏死 成人已很少
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髋关节融合术
不愈合、延迟愈合
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半表面置换 Hemiresurfacing
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全表面置换术 Total Resurfacing
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全表面置换术 Total Resurfacing
临床表现0 preclinical and preradiographic 一侧怀疑AVN,另一侧 静止期
I期 (Preradiographic )
临床表现+ 有疼痛活动受限症状 X线正常
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Ficat分期
II期 (Precollapse)
临床表现+,症状持续 存在或加重 X线密度减低、囊性变、 骨硬化 股骨头形态正常
过渡期
X线可见“新月征”, 软骨下骨塌陷 股骨头形态大致正常
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Ficat分期
III期 (collapse)
临床表现++ X线死骨形成,股骨头 变平 关节间隙正常
IV期 ( osteoarthritis)
临床表现+++ X线股骨头塌陷,关节 间隙狭窄 关节活动严重受限
禁忌动作
屈曲>90º 内收 内旋 后脱位 外旋 前脱位
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成人股骨头血供
来自股深动脉的旋股 动脉
旋股内侧动脉
上支持带动脉
上干骺动脉 外侧骨骺动脉:股骨 头2/3
下支持带血管
下干骺动脉:股骨颈
圆韧带动脉-闭孔动脉 终支 髓内血管
[放射学征象]“新月征”的影像诊断意义
[放射学征象]“新⽉征”的影像诊断意义新⽉征
【英⽂】 Crescent Sign
【影像表现】
股⾻头内⽪质下新⽉状透亮影(新⽉征)和内部裂隙样透亮线,均为股⾻头缺⾎坏死(avascular osteonecrosis,AVN)的早期和中期X线表现,新⽉征多显⽰于股⾻头前侧⽪质下。
MRI表现为股⾻头前上部边缘的异常条带影,T1WI为低信号,T2WI亦为低信号或两条内外并⾏的⾼低信号,与CT上的硬化带或并⾏透光区及硬化带相对应,为诊断AVN较特异的征象。
见图1~图3。
【病理基础】
病理上,股⾻头缺⾎坏死早期改变为缺⾎所导致的⾻内细胞坏死崩解,⾻细胞所在⾻陷窝变空,随病程进展,周围正常⾻内⾁芽组织增⽣,沿⾻⼩梁间隙向死⾻浸润,⼀⽅⾯可于坏死⾻⼩梁表⾯形成新⾻,另⼀⽅⾯可将坏死⾻部分吸收。
坏死⾻因应⼒作⽤发⽣⾻折和塌陷,早期软⾻改变轻微,软⾻下⾻质塌陷形成新⽉状透亮影或裂隙。
【鉴别诊断】
应与以下疾病或正常变异鉴别:①退变囊肿,局限于⾻性关节⾯下,形态规整,⽆股⾻头塌陷;
②暂时性⾻质疏松,MRI虽可出现长T1长T2信号区,与股⾻头早期改变相似,但短期随访信号可恢复正常,不出现典型双边征;③⾻岛:多为孤⽴性圆形硬化区,密度⾼,边缘较光整。
图1髋关节正位局部放⼤图像
股⾻头缺⾎坏死的软⾻下透亮区,即新⽉征(⽩箭)
图2冠状位T1WI
显⽰股⾻头下线样低信号影(图A);冠状位短时反转恢复序列(STIR)T2WI显⽰股⾻头下双边征(图B)
图3冠状位T1WI
显⽰股⾻头下线样低信号,其邻近⾻髓⽔肿(图A);短时反转恢复序列(STIR)⽰双边征,周围⾻髓⽔肿(图B)。
骨缺血坏死
病变修复后,胫骨结节骨质可恢复正常。撕 下的软骨块可因软骨化骨而继续长大,并与胫骨 结节愈合而形成骨性隆起,亦可长期游离于髌韧 带内或下方。
【诊断与鉴别诊断】
青少年期出现胫骨结节髌韧带附着处肿 痛。X 线显示髌韧带及附着处软组织肿胀, 胫骨结节骨骺形态不规则、密度不均、节 裂或部分缺失,即可做出诊断。正常发育 的胫骨结节骨化中心可表现为数个骨块, 但排列规整,胫骨结节前软组织无肿胀。
股骨头内的新月征和裂隙征,即邻皮质新月 状透光影和内部裂隙样透亮线,主要见于早期 和中期。皮质成角以及台阶征和双边征,即股 骨头皮质台阶样断开和基底部外侧缘平行的双 皮质影,均为股骨头塌陷征象,多出现于中期。 股骨头碎裂、边缘增生和基底部病理骨折并颈 部外上移位发生于中晚期。股骨颈下方皮质增 厚,髋臼关节面增生硬化、关节内侧间隙增宽 和沈通(Shenton )线不连等均在中期以后出现 并随病变进展而加重。
股骨头和髋臼边缘增生肥大,关节面增生 硬化,关节间隙变窄见于本病晚期。
【诊断与鉴别诊断】
普通 X 线检查是本病诊断和分期的主要方法,但难以显示早 期病变。CT检查可显示 X线可疑或难以显示的坏死骨修复早期 改变。 成人股骨头缺血坏死病变弥散或局限于承重区,边缘模糊, 早期关节间隙正常,中晚期股骨头塌陷,不难诊断。但应于以 下疾病或正常变异鉴别: (1)退变性囊肿:局限于骨性关节面下,形态规整,无明显股 骨头塌陷。 (2)暂时性骨质疏松: MRI虽可出现长T1、长T2信号区,与股 骨头缺血坏死早期改变相似,但本病短期随访信号可恢复正常, 不出现典型的双边征。 (3)骨岛:多为孤立的圆形硬化区,密度较高,边缘较光整。
临床上,发病及进展缓慢,可有外伤史。局部多 有不同程度的疼痛、肿胀、跛行、活动受限以及肌痉 挛和萎缩。部分病人亦可无任何症状。
股骨头坏死mri分级标准
股骨头坏死mri分级标准股骨头坏死(Avascular Necrosis of Femoral Head,ANFH)是指股骨头血液供应不足或缺血性坏死的病变。
MRI(磁共振成像)是一种非侵入性的影像检查手段,对于ANFH的诊断和分级具有重要的临床意义。
以下是常用的MRI分级标准以及相关参考内容。
MRI可以在早期诊断ANFH,并非常有助于分级。
当前常用的ANFH MRI分级标准为宫口氲出血内的Ficat分期和Steinberg分期。
1. Ficat分期:- Ficat I期:股骨头坏死尚未引起骨撞针索性改变。
MRI结果显示股骨头主体仍然具有正常信号。
- Ficat II期:股骨头出现囊样水肿改变,信号强度增加。
中央坏死区域的信号与正常骨质相似。
- Ficat III期:坏死部分的信号明显增强,出现多发裂隙。
- Ficat IV期:股骨头出现萎缩,骨小梁破坏,坏死区域扩大。
2. Steinberg分期:- Steinberg I期:股骨头出现近端的亚克分区轻度骨髓水肿和信号强度改变。
- Steinberg II期:坏死区域增大,信号异常更明显,并且开始向远端扩展。
- Steinberg III期:坏死区域进一步扩大,近端坏死区域有时出现局限性支撑不足。
- Steinberg IV期:股骨头坏死面积较大,近端和远端的坏死区域均出现支撑不足。
除了Ficat和Steinberg分期,MRI还可以进一步评估ANFH的病变范围和严重程度,如以下指标:- ANFH病变部位:股骨头的不同区域的受累情况,如容易发生坏死的上外侧区域。
- 信号强度改变的范围:通过比较坏死区与健康骨骼相比的信号强度。
- 坏死区的分布:包括单个坏死灶、多个坏死灶的分布情况以及坏死灶之间的连续性。
- 关节腔内软骨和滑膜的损害程度。
总之,MRI在ANFH的诊断和分级中起着至关重要的作用。
通过评估Ficat或Steinberg分期以及其他影像学指标,医生可以更好地了解病变的严重程度,并制定适当的治疗方案。
股骨头缺血性坏死临床及影像分析论文
股骨头缺血性坏死临床及影像分析附28例病例【中图分类号】r445 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2012)07-0225-01股骨头缺血性坏死发病初期表现为髋关节疼痛及轻度破行,特点为髋关节深部隐痛、钝痛、间歇痛,夜间加重,可放射至腹股沟及粗隆间部位。
行走或活动过多时疼痛加重,休息后减轻。
检查时髋关节内旋、外展受限,“4”字实验(+)。
臀肌及股四头肌轻度萎缩。
随着病情的不断发展,出现患肢短缩,肌肉萎缩,行走困难。
行走、活动疼痛加重,动则即痛,静则痛止或减轻。
1 临床资料与检查方法1.1临床资料:本组38例,男性26例,女性12例,最小年龄19岁,最大年龄72岁,平均46岁。
1.2病因:长期或大量应用皮质固醇类激素14例,髋关节外伤10例,长期大量饮酒10例,不明原因4例。
1.3检查方法:本组全部采用照射髋关节正斜位x光片,ct检查21例,mri检查32例,ect检查8例,血管造影2例,未做骨功能检查。
2 影像学表现:2.1 x线平片:早期:股骨头外形和关节间隙正常,仅在持重区软骨下出现1-2mm新月形透光带(新月征)或持重区软骨下骨密度相对增高,骨小梁增粗,可见囊变带状吸收区,此期16例。
中期:可见一定程度的软骨下塌陷或股骨头变平,但关节间隙无变窄,此期9例。
晚期:股骨头塌陷加重,承重区关节间隙变窄,股骨头内呈混合性死骨改变。
髋臼继发性退行性变和股骨头半脱位。
股骨颈变宽,此期13例。
2.2 ct平扫:早期表现为股骨头星芒征变形,负重骨小梁缺少或部分增粗、增多、紊乱,骨性关节面部分吸收、中断或增厚,髋臼边缘有轻微骨质增生,此期5例,股骨头出现大小不等局限性囊变或疏松区,关节间隙变窄,此期6例,股骨头散在硬化灶或碎骨片3例。
中晚期股骨头星芒征消失,股骨头变形、塌陷、碎裂、硬化等,关节间隙变窄及髋关节退行性变7例。
2.3 mri:早期表现为股骨头边缘均匀或不均匀的局限性线状或片状低信号,t1wi呈等或略低信号,t2wi呈高或略高信号,且与外侧低信号带并行构成“双线征”是股骨头缺血坏死的特征性表现。
中医骨伤科学_股骨头缺血性坏死ppt课件
手术治疗患者严格- 把握适应症,做好术后护66理及康复指导。
创伤性因素非创伤因素皮质激素其他因素gaucher病股骨颈骨折髋臼骨折髋关节脱位避孕药物酒精中毒辐射损伤镰状细胞病脂肪代谢紊乱支持带血管圆韧带血管髓腔内滋养血管10发病机制11创伤性坏死发病机制股骨颈骨折髋关节脱位股骨头骨折髋臼骨折股骨头血供中断股骨头坏死髋关节囊内压增高髓内出血加重坏死12长期大量应用激素酒精骨内压增高病理变化脂肪代谢紊乱对股骨头骨细胞直接细胞毒作用脂肪栓塞脂肪细胞肥大增多脂肪细胞拥挤骨细胞损害静脉回流受阻骨细胞代谢障碍脂肪细胞肥大骨细胞抑制骨坏死14病理改变骨组织和骨髓内细胞坏死细胞核固缩破裂溶解骨陷窝空虚骨小梁细小小血管坏死骨髓充血水肿股骨头无形态改变修复与破坏交替进行小血管与成纤维细胞增生肉芽组织侵入坏死骨髓内坏死区与正常骨髓交界处有一条硬化带
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1.多见于20--50岁青壮年男性,起病缓慢,发病初期可 无明显症状,易漏诊和误诊;
2.多数患者有长期服用激素史、酗酒史及股骨头缺血性 坏死发病相关因素病史;
3.早期髋部轻度疼痛,关节活动正常或轻度受限,双髋 受累者可达40-80%;
4.继而疼痛加重,跛行,髋关节功能障碍,屈曲、内收 挛缩,外展、内旋受限,肌肉松软无力;
实验室检查血脂- 增高。
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INFH的鉴别诊断
强 直 性 脊 柱 炎
类 风 湿 性 关 节 炎
髋 关 节 骨 性 关 节 -炎
髋 臼 发 育 不 良
肿腰
髋
椎
关
间
节
盘
结
突
核
出
瘤症
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女 67岁 双髋原发性 骨性关节炎
股骨头缺血坏死等PPT课件
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左股骨头缺血性坏死MRI表现
股骨头、颈T1WI呈不均匀低信号,T2WI脂肪抑制股骨头、颈呈不均匀高信号。
T1WI像
编辑版Tp2pWt I压脂像
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各论
骨缺血性坏死多发生于管状骨的骨端和骨 骺部,尤好发生于成人的股骨头和儿童的股 骨头骨骺,故以它们为代表、阐述于后。
一、股骨头骨骺缺血性坏死
• ●进展期:①股骨头骺扁平、碎裂、密度不
均,高密度死骨周围有透明区(肉芽组织)② 骺板增宽,有时骺与干骺早期闭合③股骨颈短 粗和囊样变更明显④ 关节间隙增宽或正常。
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●晚期:①治疗及时,股骨头骺大小、 密度和结构逐渐恢复正常②治疗不当或 延迟,遗留股骨头蕈样或帽状畸形,股 骨颈短粗、髋内翻和半脱位。还可继发 退行性骨关节病。
• 2、 MRI可助早期诊断
• 3、本病应与髋关节结核鉴别。髋关节结 核的骨破坏区周围少有硬化,较早出现关节 间隙狭窄,邻骨骨质疏松明显,无骺板及干 骺端增宽。
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• 二、股骨头缺血性坏死
• (一)病因:除特发性外,尚与酗酒、滥用
激素、外伤、血管病变和内分泌障碍等40多 种原因有关。
• (二)临床:发病逐渐增多。好发于30-60
X线平片
CT 片
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左侧股骨头缺血性坏死CT表现
早期
进展期
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右侧股骨头缺血性坏死CT表现
多平面重建像
三维重建像
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骨缺血性坏死MRI表现(右股骨头、颈)
坏死区T1WI呈不均匀低信号,T2WI呈不均匀高信号
T1WI像
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放射科学习记录五
28例股骨头坏死中,X线平片有12例能做出肯定诊断,CT有26例做出肯定诊断。X线平片仅能显示病理改变的修复阶段,不能显示骨细胞的坏死阶段;CT能够发现中央部位早期硬化改变。但X线片仍然是诊断和分期的常规手段。
3股骨头缺血坏死的CT表现分期和优越性
股骨头缺血坏死的CT扫描能显示骨坏死区增生、硬化、碎裂和囊变。其表现可分为早期和晚期。早期CT表现:股骨头形态完整,或有轻微的碎裂。星状征变形,股骨头内有点状或条索样增生。本组14例符合上述征象。晚期CT表现为:股骨头变形,星状征变形或消失,可见骨质吸收区。本组有12例符合此诊断依据。
CT扫描的优点:①宜于观察股骨头前部情况,此处为坏死常见部位。②发现股骨头缺血坏死的早期改变并可做随访检查手段。③显示常规X线片不能检出的病变,观察死骨大小及小的囊变区。尽管CT有上述优点,随着MRI用于股骨头缺血坏死诊断以来,许多研究却表明MRI为最敏感、最特异的手段,敏感度可达100%〔4~6〕,但价格较昂贵。本组2例CT高度怀疑为此病,经MRI检查后确诊。因此,CT难以确诊行MRI检查是有必要的。
放射科学习记录
时间
2017年5月23日
地点
放射科
主持人
吉施约色
记录人
吉施约色
出席人员
刘文波、熊毅、朱前俊、吉施约色、李彦彤、毛伟、日伙古体
学习内容
股骨头缺血坏死的X线及CT诊断比较
股骨头缺血坏死的X线平片及CT表现:
28例股骨头缺血性坏死中,X线平片能做出肯定诊断的12例,其中4例有双侧股骨头坏死。X线表现为股骨头变形,密度增高,骨质可疏松,关节间隙变窄。股骨头内可见致密区和囊变区。CT确诊的26例,其余2例因怀疑而做MRI确诊。_CT表现为股骨头变形12例,星状征变形26例,骨小梁融合、增粗28例,大小不等囊性变23例。
股骨头缺血性坏死的X线平片病理对照分析
股骨头缺血性坏死的X线平片病理对照分析股骨头缺血性坏死近年发病率有逐渐升高的趋势。
它常常引起髋关节疼痛及放射性膝关节疼痛,患肢活动障碍,严重者丧失劳动能力,造成残废。
为进一步提高对本病的认识,选取最近本院收治的29例股骨头缺血性坏死患者(其中4例手术病理证实,4例做了股骨头测压、减压),就其X线改变、病理改变及发病机理加以分析,以期提高本病的诊断率。
1 临床材料男22例,女7例,年龄以期10~64岁;部位:左侧发生坏死者17例,右侧6例,双侧6例;发病原因:有外伤者10例,包括股骨颈骨折。
股骨粗隆间囊肿术后及轻微外伤,服用激素者4例,无明显原因者15例。
临床症状:本组29例病人均出现轻重程度不等的髋关节疼痛,或原有疼痛加剧、活动受限,轻微跛行。
临床和实验室各项检查无急性炎症表现。
X线表现及病理结果。
股骨头缺血性坏死的X线表现以早期、中期、晚期来划分,有时一张X线片上可以看到不同期的双侧股骨头缺血坏死的表现。
本组病例中,早期11例。
表现为股骨头骨质稀疏骨小梁稀少,但股骨头无变形,关节间隙正常。
其中一例股骨头测压压力为44mmHg。
中期:4例表现为股骨头关节面皮质有破坏,其下方见透亮区,骨小梁模糊、紊乱,其中夹杂着密度增高影。
一例取材,病理回报(900820):骨小梁结构尚存,骨细胞变性部分区域骨小凹消逝。
晚期:14例,表现为股骨头扁、碎裂、关节间隙窄,一例取材、病理回报(900955):骨细胞坏死并在骨陷窝内消失,骨髓内见较多复核屑呈泡沫状。
2 讨论2.1 股骨近端动脉线解剖髂内动脉分出三主干:臀上动脉垂直下行;坐骨动脉动脉形向外远端下行,出骨盆后在股骨头和股骨颈纵轴行走,与旋后动脉吻合;髋臼动脉或圆韧带动脉,是闭孔动脉的分支。
髂外动脉分出股动脉,股动脉分出三支:下干骺动脉沿股颈下缘行走,于股骨头下部穿出,分出2~4分支;旋股后或内侧动脉;旋股前或外侧动脉,该动脉起始呈水平走向外侧。
旋股后动脉或发自股动脉就在其分叉之前,或发自股深动脉,或从股动脉直接分出或与旋前动脉有一短的共干。
早期股骨头缺血坏死的影像学诊断分析
1O l 0r , a 分别行皮髓期 、 实质期 、 排泄期扫描。G .T磁共振扫描仪 , 用体 E15 采 线圈和呼吸门控 , 主要扫描序 列为小 角度快速 激发序列 T WI 1 轴位 、 速 自 快
旋 回波序列 T WI 2 轴位及 真稳态 进动快 速成像冠位 T WI 2 脂肪抑 制 2 。T WI 序列 , 1 同反相位及 T WI T wI I 平扫加动态增 强扫描 。对 比剂 G d—D P T A注 射速率 2~ m/ , 3 ls 量约 1 5—3 m , 0 l行皮髓期 、 排泄期 T WI 描。对照 I I 扫 l例 R C手术所见 、 C 病理结果 , 回顾分析 C 、 T MR征象特点。 2 结 果 . R Cl C 1 例均呈不典型征象 。主要表现四种影像 特征 : ①囊性 R C 3 , C :例 C MR均显示病灶呈囊状 , T、 似肾囊肿 , 但可见分隔 、 壁结节或壁薄厚不规则 , 增强后上述结构 l例明显强化 , 中度 强化 。② 少血供 R C和延迟 强化 1例 C R C: , C 6例 平扫时 C T表现为低 、 、 等 高或混杂密度病灶 , 边界 可清晰 , 也可模 糊 , 1 呈低 、 MR T WI 等或少许高信号 ,2 呈低 、 T WI 等信 号或混杂信 号 , 为 4例 单纯低信号 。癌灶增强后为 c T三期 、 MR两 期 3例无强 化, 3例轻 度强化 , 癌灶明显低 于肾皮质 , 与术 中所见及病理显 示癌灶血管 不丰富相一致 , 中 其 3例轻度强化病例在 排泄期 消退 较常见典 型 R C迟缓 , C 与常见 的“ 快升 快 降” 明显差异 ; 有 ③多发 RC 1例 , 个癌灶 明显 强化 , C: 一 与皮髓期 肾皮质 相 当, 实质期、 排泄期 迅速 减退, 另一 个较大 癌灶轻 微强 化。④ 肾癌 合并卵 巢 癌 1例 , 肾脏肿 瘤巨大 , 中心囊性坏死 , 周边 明显强化 。 3 讨 论 . 20 0 4年世界卫生组织将 肾细胞癌 分为 l O个亚 型… 。肾透明细胞 的快 升快降 、 假包膜等征象常作为肾癌典型征象 , 定性 容易。临床工作 中不 同亚 型肾细胞癌常呈不同的影像特征 , 同一亚型也 可以表现 为不 同影像 特征 , 此 时鉴别诊断 困难 , 容易误诊 、 漏诊 , 应引起高度警惕和重视。 3 I 少血供 R C的 C MR表 现 : . C T、 少血供 R C主要为嫌 色细胞癌 ( C 约 占R C %) C 5 和乳 头状 细胞癌 ( 占 R C 0 ~1 ) 两者血供 、 约 C 1% 5, 恶性度均较常 见肾透明细胞癌低 , 嫌色细胞 癌血供 较差 , 但不 易发生 出血、 坏死 、 囊变 , 质 地多较 均匀 , 乳头状 细胞癌血供更差 , 易出现 出血 、 较 坏死、 囊变。部分分化 程度较好且直径 ≤3 m的。 明细胞癌和 混合细 胞癌也 呈少血供表 现 J e 肾透 。 RC C C细胞分化和肿瘤微血管密 度相关 , 瘤细胞分 化不 同, 血管密 度存 肿 微 在差异 J 。其它亚型罕见 。 少血供 R C平扫时在 C C T上可表 现为低 、 高及混杂密度肿块 , 等、 密度多 不均匀 , 边界清或不清 , MR上 T WI 为低 、 高及混杂信 号, 2 可低 、 1 可 等、 T WI 等或混杂信号 , 大部为低信号。增强后的 C 、 T MR各期强 化多不 明显 , T值 C 般低 于 8 H 增强后 呈进 行性延 迟强化 , 髓期 呈轻度 、 0 U, 皮 中度强 化, 实质 期 持续强化 , 各期一般低于 肾皮质 , 本组 6例 显示 这一增强特点 。也 有部分 病 例仅有轻微强化或无强化 。本组 3例 , 包括 1例多发 性 RC C多个癌灶 , 在 c T皮髓期 、 实质期 、 排泄期 , M 在 R皮髓期 、 排泄期 均未见强化 。本组病例 同 时显示 在 C 检查 中有些少血供 R C平扫和增强三期密度始终接近液体 , T C 形 似囊肿 , 在手术、 病理结果上 实为实性 癌灶 , 癌灶实 际组织 成分与癌 灶密度 的高低 并不保持完全一致关 系。
股骨头缺血性坏死的影像诊断
3 讨 论 3.1 关于股骨头坏死 的病 因、病理 改变 ANFH是 由于 多种原因破坏 了股骨头的血液供应 ,引起 股骨头缺 血坏 死 ,主要 由于外伤、激素、脉管炎 、动脉供血中断或静 脉 阻塞等原 因造成 。本组病例男性多于女性 ,发病年龄 段 不 限 。该 病 发 病 原 因很 多 ,常 见 病 因之 一 ,外 伤 所 致 创伤性股骨头缺血坏死 ,其发病机制 明确 ,由于供养股 骨头血 管壁完整性损害 、受挤压或断裂 ,导致股骨头缺 血坏死 。之二 ,特发性股骨头坏死 ,与许多病因和药物 有关 ,其 中一 部分病 因相对 明确 ,如 :激素 、放射病、 血液病 (再障贫血 )、结缔组织病、动脉硬化性疾病 、酒 精中毒 等。激 素性骨缺血坏死较 多,其发病机制 尚不太 清 楚 , 据 文献 报 道 , 有激 素 刺 激 血 小板 生 成 ,血 液 粘 稠 度和凝固力增加致血管 内脂 肪栓塞 学说 ;激素可抑制成 骨细胞活力 ,使骨基质形成障碍 ,导致骨质疏松 、萎 陷 和压缩的骨质疏松学说有关 ,这一病理过程是不可逆 的。 另外如结缔组织病病 、血液病本 身就可发生骨缺血坏死 , 当应用激素治疗 时似乎更易发生。本组 9例均有明显诱 因 。股骨头坏死早期骨 (即骨死亡阶段 )以细胞 坏死 为 特征 ;晚期 (即修复阶段 )以血管再生,骨再生和骨 小 梁 吸 收 为 特 征 。
显示骨结构 ,观察晚期增 生、硬化、囊变、碎 裂、塌陷变形;MRI敏感性和特异性最高,特别对 I、 Ⅱ期病变均能诊 断。结论 MRI、
CT及 x对诊 断本病有重要 临床 意义,早期改变 MRI明显优 于 CT及 x线 ,故准确、全 面选择检查手段 能给治疗赢得 宝贵时 间,是诊
断股 骨 头缺 血 性 坏 死 的 重要 手段 。
股骨头坏死的影像学诊断(课堂PPT)
X线诊断
X线摄影技术
X线光平片常规采用前后位像,双侧髋关节 应照于一张片上,以便于比较。
髋关节侧位片及局部放大摄影,有利于早、 中期股骨头缺血坏死的显示;
同时,髋关节侧位片亦利于评估股骨头病 变范围。
31
X线诊断
X光表现—早期
股骨头表面光整,无变形,髋关节间隙不 狭窄,股骨头骨质无改变。
向上发出外骺动脉,向前下发出上干骺部动 脉。
C、成年后外骺动脉分布于股骨头上、内、 中央和外侧区。当股骨颈骨折时,外骺动脉 在股内收时易遭撕裂,致股骨头缺血坏死。
D、上干骺部动脉分布于股骨颈外2/3,与股 骨滋养动脉上升的末支吻合。
11
12
下支持带动脉
1~2支,较其它支持带动脉粗,分为干骺端支和 骺支。
股骨头缺血坏死
的影像学诊断 -赵培荣
1
股骨头
1、呈球形,表面光滑,覆盖有软骨, 2、中心有一浅凹,即股骨头凹。 3、股骨头骨小梁的排列有一定方向。
2
3
4
髋臼
1、髂骨:位于上2/5,构成髋臼顶。 2、坐骨:位于下2/5,构成髋臼后侧壁。 3、耻骨:位于下1/5,构成髋臼前内侧壁。 4、半球形深窝,占球面的170o~175o,
骺支与外骺动脉吻合,分布于股骨头下后区。 小儿1~4岁时股骨头主要有下支持带动脉供血,
除严重外伤外,股骨头缺血坏死很少发生。 4~9岁时,股骨头主要有外骺动脉供血,反而易
受关节内压的影响,好发Legg-Perthes病。 当股骨头出现多骨化中心时,其供应动脉分离,
在幼年可产生股骨头部分缺血坏死。
25
股骨头缺血坏死的病理演变
Ⅰ期
骨缺血后6小时,髓腔造血细胞开始坏死。 约在血流中断后6~12h,造血细胞最先死亡。 12~48h后,为骨细胞和骨母细胞死亡。 1~5天后脂肪细胞死亡。
股骨头缺血性坏死的影像学诊断及其临床意义
1 任安 , 张雪 哲. 股骨 头 缺血 性 坏死 研 究简
发病 情况 :7个 A F 单 侧 2 4 N H, 1例 , 双侧 1 3例。0期 0髋 , I期 1 6髋 , Ⅱ期 3 l髋 , 线 平 片 发 现 1 个 , 确 率 X 4 准 2 . % ,T发 现 2 98 C 8个 , 确 率 5 . % , 准 96 M I 现所有 4 病例 。 R发 7个 影像学表现 : x线 平片 : 0期 0髋 ,I 期 0髋 , Ⅱ期 1 。 Ⅱ期 A N 4髋 F H又分 为 1a期 , I 显示 广 泛骨 质疏松 , 散在骨 硬化 或囊变 , 但头外形轮廓正常 , 塌陷。 1b 无 I 期显示骨小渠改变 , 局部硬化或形成 向上 弧形硬化 带 , 骨下 可 见骨 稀 疏 或囊 变 软 区 , 顶 塌 陷 在 2 m 之 内 , 节 间 隙 正 常 头 m 关 期。 C : 0髋 , 期 7髋 , T 0期 I 主要表 现为 “ 征 ” 即股 骨 头 内 星芒 状 结 构 异 常 , 星 , 骨 小 梁增 粗 变 形 , 骨 头 外 形 光 滑 完 整 。 Ⅱ 股 期2髋, 1 表现 为股骨 头外形 完整 或稍 变 形, 皮质下骨质疏松囊变 , 皮质 中断 。
3. 7 5岁 。
4 邱维加 , 何卓凯 , 刘光俊 , c 灌 注成像对 等. T
脑 缺血半 暗带 的评 估研 究. 实用放 射学 杂
志 ,0 6,2 1 :3—1. 20 2 ( ) l 6
5 王均干 , 姜建 成 , 海燕 , 多 层螺 旋 c 侯 等. T
三维重建技术 在髋 臼骨 折 中的应 用. 用 实
一
5 6 单 用 氨 曲 南 加 棒 酸 , 孢 三 嗪 、; 头
综述:成人股骨头缺血性坏死的影像学诊断
综述:成人股骨头缺血性坏死的影像学诊断[摘要] X线平片、CT及MRI能够诊断成人股骨头缺血性坏死,3种方法对早期股骨头缺血性坏死的诊断以MRI最为敏感,可发现0期及Ⅰ期病变,并能预测股骨头的晚期塌陷情况。
CT较MRI次之,亦能发现部分0期及Ⅰ期病变。
X线平片较差,仅能发现部分Ⅱ期病变。
对有股骨头缺血性坏死致病原因且无临床症状的患者,应行MRI 检查,争取早期发现、早期治疗,降低致残率。
股骨头缺血性坏死(ANFH),即无菌性坏死,是近年来研究发现发病率较高的一种疾病,且每年的发病率正呈增长趋势。
疾病的发生多与过度使用激素、长期酗酒、外伤或脂肪栓子等多种因素有关[1]。
早期病理生理改变是以骨和骨髓细胞成分因股骨头部分性、完全性缺血出现坏死为发病机制,因股骨头韧带和关节囊周围血管对股骨头和股骨颈提供血液供应,血管形态较细,缺乏侧支循环,一旦有血管障碍发生或被损伤累及极易造成股骨头缺血性坏死。
最先缺血坏死的为骨髓细胞,后为骨细胞和其它细胞出现坏死,最终松质骨塌陷。
本文就目前开展成人股骨头缺血性坏死的影像学诊断做一综述。
1.临床病因及病理特点ANFH的发病原因及发病机制尚不十分清楚[2],近年来许多学者研究认为,外伤、酗酒和大剂量使用激素是其主要原因,普遍认为股骨头血液供应障碍、骨内压增高、成骨细胞受压坏死是最终导致股骨头缺血性坏死的主要病理。
另外,大量使用激素后会引起脂质代谢紊乱和脂肪细胞超常增生,导致骨细胞死亡[3]。
黄振国,张雪哲,任安等[4]根据38个缺血坏死股骨头大体标本切片及组织病理所见,大体标本剖面上坏死的股骨头分为四层: 软骨、坏死区、增生反应区、周围正常区。
软骨色泽正常或变白,软骨表面可光滑或有不同程度磨损;增生反应区呈不规则棕褐色带包绕坏死区,将坏死区与周围正常骨组织分隔开;坏死区呈黄色,形态不规则,软骨下骨折发生于坏死区,每一切面上坏死区大小、形态不同;病灶外正常区为增生反应区外侧的淡黄色区域。
股骨头坏死CT表现
股骨头坏死CT表现
*导读:股骨头坏死的CT检查,是从横断分层观察死骨块的大小,而且可以明确显示囊状改变的大小,股骨头软骨下断裂骨折,股骨头塌陷的部位和塌陷的程度。
……
股骨头坏死CT表现:
股骨头坏死的早期阶段CT检查,X射线片检查还不能确诊时,CT检查就可以看出病理变化。
这一时期,股骨头内可以看到多处片状低密度影像,在片状低密度影像中,骨小梁缺少或部分骨小梁被吸收而消失,关节间隙无改变。
股骨头坏死的中期阶段CT检查,股骨头内出现大小不等的囊状透光区,囊状透光区边缘模糊。
同时可见股骨头内,有高密度硬化性死骨。
股骨头软骨面不规则的断裂变形,关节间隙宽窄等。
股骨头坏死的晚期阶段CT检查,股骨头内出现大面积的囊状透光区,囊状透光区边缘模糊不清,股骨头内大面积高密度硬化性死骨。
股骨头软骨面不规则的断裂变形或软骨消失,股骨头塌陷变形,髋臼外缘增生,髋臼骨质硬化或囊状改变,髋关节间隙变窄或消失。
第1 页。
早期股骨头缺血坏死的影像表现特点与鉴别
早期股骨头缺血坏死的影像表现特点与鉴别摘要:目的评估X线、磁共振成像MRI以及CT在早期股骨头缺血坏死(INFH)中的影像学特征及诊断价值。
方法对62例患者分别采用X线平片、MRI以及CT检查,观察其影像学表现及诊断符合率。
结果针对早期INFH患者,X线、MRI和CT阳性率分别为19%、85.48%和95.12%;诊断符合率分别为53%、87.10%和79.03%。
结论在早期INFH诊断中,三种检测方式的诊断阳性率由高到低分别为MRI、CT和X线平片;MRI具有较强的敏感性,临床可予积极推广。
关键词:股骨头缺血坏死;CT;磁共振成像MRI股骨头缺血坏死(简称INFH),属于临床常见的疑难病。
本病病因尚未统一,通常包含外伤性、非外伤性两种,其对INFH的诱发机制大体相似,即股骨头缺血后,导致患者的骨髓、骨细胞彻底坏死[1]。
针对INFH,及早诊断与治疗有助于改善预后。
我院通过对62例患者采用X线、CT以及MRI检测,其影像学表现及诊断结果报告如下。
1 资料与方法1.1 资料抽取2013年2月-2014年3月,我院术后或者病理确诊的62例早期INFH患者。
男性患者为32例,女性患者30例,年龄均为18-78岁,中位(44±31)岁。
临床表现:患者髋部伴有压痛、胀痛或者反射痛,托马斯征、4字试验结果均呈阳性,患者关节受限,伴有轻度肌肉萎缩,跛行症状者共21例。
发病机理:28例患者伴有外伤史,17例患者大量使用激素,15例患者伴酗酒史,2例患者未见明显病史者。
所有病例,均于发病后14d内接受X线、CT以及磁共振成像MRI检查。
1.2 方法CT扫描机:Picker,Twin,对患者股骨头进行横断面扫描,间隔约5mm,扫描层为5mm 厚,窗为1550-2000Hu宽,窗位为250-300Hu;磁共振成像MRI:Toshiba O part,机型:0.35T,髋关节体位以及体线圈,对SE序列进行常规性扫描,以摄取横轴位和冠状位两个截面T1WI、T2WI图像,前者为(TR/TE=550/15ms),后者(TR/TE=4000/120ms)。
三种影像学方法对早期股骨头缺血性坏死的诊断价值
回顾性
分析 2 例 3 个经临床追 踪或病理证实的早 期 A F 8 1 N' H的 X线 平片 、 r c 扫描及 M 结果相 比较 。结果 RI
3 个病 变股骨头 中 X 1 M I R 诊
线平 片显示 l , 出率 为 4 .8 c 扫描显示 2 个 , 出率为 6 . % , / 显示 3 个 , 出率为 10 5个 检 83 %, r 1 检 77 4 MR 1 检 0 %。X线 平片与 c ’ I 扫描 的检 出率无显著性差异 ( 00 )MR 的检 出率远 高于 x线平 片与 ( 扫描 , P> .5 , I 有显著性差异 ( P<00 ) .1 。结论
断早 期 A FI 敏 感 性 明 显 优 于 X线 平 片 和 c 描 , N3 的 - 1扫 考虑 到检 查 费 , 提 出 以 卜选 择 途 径 : 于 有 长期 大 量 服 用 糖 皮 质 激 素 E f j 对
者、 长期酗酒 者 、 股骨颈骨折及对侧 已有 A F N H者的高危人群和已有髋关节 症状 的患 者应直接行 M I R 检查 ; 高危人群可先 非
F 0V = 1 0 m 8r a
本文 观察 了 2 8例 3 个 早 期 A F 1 N H的 MR 表 现 , I 并 与 x线平 片 、T扫 描相 比较 , 析评 价 MR 对 早期 C 分 I
AF N H的诊断 价值 。 1 资料 与方 法
由两名影像 科 医师单 独 阅 片 , 照 A C 按 R O分期
行 x线 平 片 检 查 , 果 正 常或 可 疑 者 进 一步 行 c 扫 描检 查 。 结 r
【 关键词 】 股 骨头
缺 血坏 死
磁共振
c x线 T
股 骨 头 缺 血 性 坏 死 ( vsu rn c s ft aacl er i o e a os h
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股骨头缺血坏死的病理和影像
来源:影领学苑
股骨头缺血坏死(agasculal-necrosis of the femoral head,ANFH) 是一类因为股骨头供血障碍,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,引起患者关节疼痛,关节功能障碍的疾病。
本病可分为创伤性和非创伤性两大类,前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起,后者主要病因是皮质类固醇的应用及酗酒。
本文章中主要讨论的是非创伤性股骨头缺血性坏死。
病理学基础及分期
坏死早期,股骨头外形正常,病变区血供中断骨髓细胞首先坏死,脂肪组织尚未坏死或虽已坏死但未液化、皂化,此为I期。
随病程进展,修复性肉芽组织从边缘侵入坏死区而使坏死区出现少量富含水分的肉芽组织信号,当大量纤维肉芽组织充填坏死区髓腔而使坏死区表现为肉芽组织为主的信号,此时定为Ⅱ期。
在修复性肉芽组织替代坏死修复中,股骨头在重力作用下自骨坏死区承载力薄弱处发生骨皮质断裂,继而引起股骨头塌陷。
自股骨头塌陷后,便进入不可逆的病程进展中,关节软骨在重力作用下发生机械性挤压和磨损,其形态虽可保持一定时间的完整性,此时定为Ⅲ期。
但终将发生断裂和碎裂,诱发骨性关节炎,最后导致关节功能残废,此时定为Ⅳ期。
图1 为股骨头和股骨颈的血供示意图。
图中可见股骨头主要的供血动脉为闭孔动脉分支(branch of obturator artery)、旋股外侧动脉(lateral femoral circumflex artery)和旋股内侧动脉(medial femoral circumflex artery)
图 2 股骨头缺血坏死的常见部位和类型
股骨头缺血坏死病变分期
图 3 股骨头缺血坏死的分期示意图
影像学表现
CT表现
Ⅰ期,骨质无明显异常,但可有滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液,关节间隙相对增宽。
Ⅱ期,股骨头形态正常无塌陷,正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”,当发现骨缺血性坏死时,星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状,由于反映性增生,使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。
Ⅲ期,此期称为塌陷前期,股骨头变平,股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带,即“半月征”。
Ⅳ期,股骨头塌陷变形,股骨头内是不同程度囊变,周围有硬化或不规则,因塌陷所致的浓度区,可见碎骨片和关节游离体。
继发退行性骨关节病,出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。
MRI表现
Ⅰ期,股骨头完整,关节软骨连续,关节间隙正常或相对增宽。
T1加权股骨头负重区显示线样低信号。
T2加权呈高信号病理特征,是骨和骨髓的坏死无修复,以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变,坏死区呈单纯脂肪样信号。
Ⅱ期,股骨头完整,关节软骨连续,关节间隙正常。
T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号,T2加权显中等稍高信号,周围不均匀稍低信号环绕,呈典型的双线征,位置基本与CT的条状骨硬化一致。
Ⅲ期,股骨头变形,软骨下骨折、塌陷、新月体形成,髋关节软骨未见碎裂。
长T1等长T2信号为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。
新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。
由于
纤维组织长入形成致密的无血管墙,使修复被阻挡,入坏死骨的修复受限。
Ⅳ期,关节软骨被完全破坏,关节间隙变窄,股骨头塌陷,髋关节软骨碎裂,髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。
图4 股骨头压力负重线示意图。
根据关节软骨结构和功能的特点,将股骨头软骨面分为三个部份,外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区典型案例
图5 为30岁男性,左侧髋关节疼痛,诊断为股骨头缺血坏死(II 期)。
图 6 为28岁男性,左髋疼痛,走路呈跛行,诊断为股骨头缺血坏死(III期)
图 7 为左侧股骨头缺血性坏死(IV期)
图 8 为50岁女性双侧股骨头缺血性坏死(IV期)
总结
当酗酒或长期服用激素药物的患者出现髋关节疼痛,影像学检查出现股骨头负重区增生、水肿,双线征、半月征、地图样改变等典型征象出现时,应该高度考虑股骨头坏死的可能。