主动脉夹层病例讨论ppt课件

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主动脉夹层病例讨论教材教学课件

主动脉夹层病例讨论教材教学课件
病例分析与讨论
结合具体病例进行分析和讨论,提高学生的实际应用能力和问题 解决能力。
互动环节增设以提升参与度
课堂提问与互动
增加课堂提问和互动环节, 鼓励学生积极参与讨论和 思考。
小组讨论与展示
组织学生进行小组讨论, 并展示讨论成果,以提高 学生的团队协作和沟通能 力。
在线交流与答疑
利用网络平台进行在线交 流和答疑,为学生提供更 加便捷的学习支持。
前景展望
未来随着介入性治疗技术的不断完善和创新,其在主动脉夹层治疗中的应用将更加广泛,有望进一步提高治疗效 果和患者生活质量。
并发症预防与处理措施
并发症预防
加强围手术期管理,控制感染、出血等 风险因素,积极预防并发症的发生。
VS
处理措施
对于已经发生的并发症,应根据具体情况 采取相应的治疗措施,如抗感染、止血、 纠正水电解质紊乱等。同时,加强护理和 营养支持,促进患者康复。
局限性
MRI检查时间较长,对急性期主动脉夹层患者可能不适用;体内有金属植入物的患者可能无法进行 MRI检查。
超声心动图在诊断中价值
1 2
经胸超声心动图(TTE) 可显示升主动脉及部分降主动脉的内膜片及真假 腔,对Stanford A型主动脉夹层有较高的诊断价 值。
经食管超声心动图(TEE) 可更清晰显示主动脉内膜片及真假腔,对 Stanford B型主动脉夹层有更高的诊断准确性。
主动脉夹层病例讨论教材教学课件
目录
• 主动脉夹层概述 • 影像学检查方法 • 治疗方案及适应证选择 • 病例讨论:典型案例分析 • 教学效果评估与提高策略 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。

主动脉夹层-PPT课件

主动脉夹层-PPT课件

高血压是主动脉夹层最常 见的病因,约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛,可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况,遵医嘱给予镇痛 药物,缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态, 给予心理支持和疏导, 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征, 特别是血压和心率的 变化,及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要,遵医 嘱给予相应的药物治 疗,如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病, 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等,但无主动脉夹层的 影像学特征,可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面,研究者们不断探索新的治疗方法,如微创介入手术、杂交手术 等,以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
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深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制,以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步,未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法,提高诊断准确性和可靠 性。

主动脉夹层的病例讨论课件

主动脉夹层的病例讨论课件

颈部,咽喉部,下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而背 部,胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。
疼痛可由起始部位移向其它部位,往往根据夹层剥离的路 径行走 。
疼痛常伴有血管迷走性表现,大汗,恐惧,恶心,呕吐, 同时可伴有晕厥。
主动脉夹层的临床表现
2、休克及血压异常
患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、 面色苍白、心率加速,但血压常不低或者增高, 如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血 压,起病后剧痛使血压更增高。
什么是主动脉夹层啊?夹着什么东西吗?
分型
De Bakey I 型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围超越主动脉弓,直至 腹主动脉,此型最为常见。
De Bakey II 型: 内膜破口位于升主动脉,扩展范围局限于升主动脉或 主动脉弓。
De Bakey III 型:内膜破口位于降主动脉峡部,扩展范围累及降主动脉 或腹主动脉。
18:008小时3分钟小便:200ml
18:50BP140/70mmHg,P:128次/分:R:30次/分,氧流量:8 L/分
19:57BP:117/86mmHg,P:148次/分,R:45次/分
20:20给予吸痰一次
20:21静脉注射:NS10ml加甲泼尼龙琥珀酸钠40mg
患者出现意识加深至浅昏迷,血氧饱和度不升,立即请麻醉科行床旁 气管插管,碳酸氢钠针 125ml 静滴。插管成功后转外科ICU进一步治 疗。转入ICU时查体:T:37.8,P:136次/分,R:21次/分,BP: 114/75mmHg。神志呈中昏迷状。给予持续呼吸机辅助支持、镇静镇痛 、乌司他丁抗炎治疗 ,去甲肾上腺素泵入维持血压、补液支持等处 理。 22:05 患者行右上肢测得血压约76/50mmHg,左上肢测得血压约 102/54mmHg。考虑双侧血压不对等,不除外血管动脉瘤或夹层可能。 急诊安排行床旁心脏彩超检查

主动脉夹层完整版ppt课件

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基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中,未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能,目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一:药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型,为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段,能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况,如夹层类型、病情严重程度等,制定个体化的治疗方案, 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂,降低患者血压, 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂,降低患者心率 ,减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位,封闭夹层破口,恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口,促进血液回 流到真腔,缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒,保持心理健康,避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病,保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查,特别是心 血管方面的检查,以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素

主动脉夹层完整PPT课件

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2
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何破坏中 层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使 主动脉易患夹层分离。
主要易患因素(病因) 高血压,主动脉粥样硬化:约占 70%~ 9 0% 主动脉中层病变:中层弹力纤维和胶原呈进行性退 变,并出现黏液样物质,称为中层囊性坏死,另一 种类型是平滑肌细胞的丢失
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52
支架送器
支架人工血管
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弓小弯型
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采用分支型支架
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采用带孔型支架
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支架应用范围

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支架应用范围

治疗前
治疗后
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术后主要并发症
肺出血:主要因瘤体与肺组织粘连及血管交通支损伤造成,术中应避免过分压迫 和牵拉肺组织
吻合口破裂:吻合强度不够;术后血压控制不力等 截 瘫:主要是由于术中脊髓缺血所造成。保证充分的灌注压力和灌注流量、脊
反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作
.
4
病理生理
撕裂部位:
升主动脉67% 降主动脉26% 弓部 5% 腹部 2%
5
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5
6
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6
病理分型
分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法A和B型 解剖分类法
根据病程分类
.
7
DeBakey分 型
需要注意的是,合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人, 降低血压后能使缺血加重,不可采用过度降压治疗;对 血压不高的病人,也不宜降压治疗,但可使用β-阻滞 剂以减低心肌收缩力。

病例分析主动脉夹层PPT课件

病例分析主动脉夹层PPT课件

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高血压
原发性高血压 继发性高血压
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上级医师查房1.中年男性,慢性病程 Nhomakorabea性加重。
2.主因“间断胸闷5年,突发胸痛1天”入院。 3.既往有高血压病史5年。 4.查体:脉搏92次/分,血压 190/114mmHg。 5.辅助检查:心电图、心梗三项、心脏彩 超未见明显异常。
转至心外科手术治疗
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术后回访
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END
谢谢
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1. 急性心肌梗死 2. 肺栓塞 3. 主动脉夹层 4. 自发性气胸
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主动脉夹层
动脉夹层是指由于内膜局部撕裂,受到强有 力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动 脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括 撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血 管,承受直接来自心脏跳动的压力,血流量 巨大,出现内膜层撕裂,如果不进行恰当和 及时的治疗,破裂的机会非常大,死亡率也 非常高。
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5
辅助检查:
血常规:WBC 10.35*10~9/L,NEUT% 76.4%。 生化、离子:血钾3.23mmol/L。 心梗三项:肌钙蛋白I:<0.01ng/ml;肌酸激 酶同工酶2.3ng/ml;肌红蛋白116ng/ml;氨 基末端钠尿肽前体182pg/ml。
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心电图:1、窦性心律、不正常心电图; 2、ST-T异常改变;
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心电图:1、窦性心律、不正常心电图; 2、ST-T异常改变;

主动脉夹层讲课ppt课件

主动脉夹层讲课ppt课件

主动脉夹层病理
• 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、 出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外 及两侧延伸→局灶性夹层血肿。
• 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大,引起 主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内 形成心包填塞,也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。 主动脉内压力高,夹层可向远端及主动脉的各 大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次 破入内膜与主动脉贯通,形成双通道主动脉, 病情可转为相对缓解。
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
主动脉夹层病因
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高主先动炎其 血动天脉症他 压脉性脉
中心粥 层血样 囊管硬 性疾化 变病 性
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
• 1.早期治疗:绝对卧床休息,严密监护血压、心率、尿 量、中心静脉压等。目的为减轻疼痛,减低收缩压, 同时减低动脉dv/dt。(硝普钠、β受体阻滞剂和钙拮抗 剂等)。
• 2.内科治疗:适应1)远端撕裂(Ⅲ型)而无并发症;2) 稳定的孤立弓部撕裂;3)稳定的慢性剥离,2周以上。 目的在于控制血压和减低dv/dt。一般收缩压宜控制在 130-140mmHg以下,所选药物应兼有负性肌力作用和 降压作用( β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI等)。
其他系统表现
• 3.消化系统:累及腹主动脉及其大分支可有类 急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难。
• 4.神经系统:夹层累及供应脑、脊髓的动脉或 因休克引起血液供应不足时,可出现一系列神 经系统症状。如:神志不请、定向力障碍、对 侧偏瘫、同侧失明、声音嘶哑、尿储留等。

主动脉夹层病例讨论 ppt课件

主动脉夹层病例讨论  ppt课件
急诊报告 @@主动脉夹层,从主动脉弓至腹主动脉分叉处,真腔小,假腔大, 假腔位于真腔的左侧,假腔形态不规则,内散在低密度血栓影,可 见内膜钙化内移,初始破口位于主动脉峡部,宽约1.3cm,腹腔干近 段夹层,腹腔干近端管腔变窄,显示欠清,肠系膜上动脉及右肾动 脉发自真腔,右肾动脉近端见少许钙化灶,左肾动脉发自假腔,左 肾动脉期强化较右肾略差,门脉期强化尚可,左侧髂总动脉近段夹 层累及,可见真假腔显示,主动脉弓上三大分支未见夹层累及,主 动脉弓至腹主动脉壁散在多发钙化灶。双侧髂总动脉散在少许附壁 血栓影。请结合临床。 双肺散在斑片影、小结节影及条索影,多系感染,右肺上叶见少许 钙化灶。 双侧少量胸腔积液,邻近双肺部分压迫性实变不张。 心脏略增大,纵隔及双肺门散在钙化灶。 肝脏形态失常,边缘不整,散在条状钙化灶,血吸虫性肝硬化?肝 内胆管局部轻度扩张,胆囊增大,胆囊周围少量积液。请结合其它 检查明确。 双肾散在大小不等的低密度影,囊肿可能,其它待排。 十二指肠降段内侧小憩室可能。 前列腺内散在少许钙化灶。
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诊断确立吗?
讨论:
1 、急性胰腺炎诊断确立吗?支持点与不支 持点分别有哪些? 2、患者鉴别诊断有哪些?
3 、为进一步明确诊断您认为什么检查是必 要的?
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2月14日腹部增强CT
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2月14日腹部增强CT
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2月14日腹部增强CT
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2月14日腹部增强CT
休克 病人出现面色苍白,大汗,精神紧张或晕厥, 四肢末端湿冷,但血压多能维持高血压范围或略有 下降,这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端,病人可有腹 痛,呕吐,呕血及便血。
ppt课件

主动脉夹层ppt课件

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02
主动脉夹层的病理生理学
主动脉壁的结构与功能
01
02
03
04
主动脉壁由三层结构组成:内 膜、中膜和外膜。
内膜是主动脉的最内层,非常 光滑,可以减少血液与中膜的
摩擦。
中膜是主动脉的主要组成部分 ,由弹性纤维和胶原纤维组成 ,具有弹性,可以缓冲血压波
动。
外膜是主动脉的最外层,由结 缔组织组成,具有保护作用。
主动脉夹层对器官灌注的影响
01
主动脉夹层会导致主动 脉狭窄或闭塞,影响器 官灌注。
02
器官灌注不足会导致器 官功能受损,出现相应 的症状和体征。
03
常见的症状包括:胸痛 、呼吸困难、腹痛、下 肢疼痛等。
04
如果不及时治疗,器官 灌注不足可能导致器官 衰竭,甚至死亡。
03
主动脉夹层的治疗
药物治疗
特殊人群筛查
对于有家族史、高血压、动脉粥样 硬化等高危人群,应增加筛查频率 和项目。
及时就医
如有胸痛、背痛、腹痛等疑似主动 脉夹层的征兆,应立即就医检查。
05
主动脉夹层的研究进展与未来 展望
新药研发与临床试验
新药研发
针对主动脉夹层的发病机制,研 发新的药物,以抑制病情进展和 改善患者预后。
临床试验
球囊扩张术
弹簧圈栓塞
对于夹层动脉分支出血,可使用弹簧 圈栓塞止血。
通过球囊扩张夹层动脉,使真假腔压 力平衡,缓解疼痛并改善脏器灌注。
手术治疗
升主动脉替换术
将升主动脉用人工血管替换,适用于升主动脉夹层患者。
全主动脉替换术
将病变的整个主动脉用人工血管替换,适用于广泛病变的患者。
主动脉弓上分支重建术
保留主动脉弓,将弓上分支与人工血管吻合,重建分支血流通路。

主动脉夹层疾病PPT演示课件

主动脉夹层疾病PPT演示课件

处理方法总结及效果评价
01
夹层破裂的处理
一旦确诊为主动脉夹层破裂,应立即采取紧急手术治疗,以挽救患者生
命。术后需密切观察患者病情变化,及时处理相关并发症。
02
脏器缺血的处理
对于发生脏器缺血的患者,应根据缺血脏器的具体情况采取相应的治疗
措施,如溶栓、介入或手术治疗等。治疗后需评估脏器功能恢复情况。
03
采用图文、视频、讲座等 多种形式,确保患者易于 理解和接受。
实施计划
制定详细的教育计划,包 括教育时间、地点、人员 等安排,确保教育工作的 顺利进行。
心理支持策略制定和执行情况回顾
策略制定
根据患者的心理特点和需求,制 定相应的心理支持策略,如心理
疏导、认知行为疗法等。
执行情况
回顾心理支持策略的执行情况,包 括实施过程、患者反馈等,评估策 略的有效性和可行性。
在主动脉夹层治疗中,抗凝和抗血小 板治疗有助于预防血栓形成,降低栓 塞风险。常用药物包括华法林、阿司 匹林等。
控制血压和心率
降低血压和心率可以减轻主动脉壁的 压力,防止夹层进一步扩展。常用的 降压药物包括β受体阻滞剂、钙通道 拮抗剂等。
手术治疗适应证和术式选择
适应证
对于急性主动脉夹层患者,如出现心包填塞、主动脉破裂等严重并发症,或药物 治疗无效时,需要紧急手治疗。
发病机制
主动脉夹层发病机制复杂,主要包括高血压、动脉粥样硬化 、马凡综合征、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及医源性因素 等。其中,高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素。
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉夹层是一种较为少 见的疾病,但近年来发病 率呈上升趋势。
年龄与性别分布

主动脉夹层 PPT课件

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几种的评估
A
B
A
B
内膜撕裂
诊断要点
高血压患者骤发胸背及上腹部撕裂样 痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高 或正常或稍降低 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术
鉴别诊断
发病缓急 诱因 疼痛
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
少见,约1%~2%,
冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治 疗会引起严重后果。
急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进 行溶栓或抗凝治疗前,首先要除外AD
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反 应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏 造成心包积血
冷,血压常明显升高
冷,血压正常或多偏低
治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
药物治疗
AD的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的 治疗
对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科 治疗.
长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重 要措施。
药物治疗
药物治疗指征:
①无并发症的DeBakeyⅢ型AD ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术 ⑤外科手术前准备
主动脉夹层
概述
主动脉夹层 (aortic dissecction , AD)
系主动脉内膜撕裂后血液通过裂口 进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 , 也称主动脉夹层分离或主动脉夹层血 肿。
概述
主动脉滋养血管压力升高,破裂出血导 致主动脉内层分离——主动脉壁间血肿
主动脉腔内压力升高,内膜破裂,血液 进入破口内,内膜分离,形成真假腔— —主动脉夹层
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➢ 肢体无脉或脉搏减弱 此系血肿累及无名动脉或左 锁骨下动脉,或髂总动脉并压迫其开口处所致。
➢ 其他 血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症 状,如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。如果 血肿发生在主动脉的近端,可引起主动脉瓣的相对 关闭不全,胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音。 有时主动脉夹层血肿向脏器溃破可出现心包积液、 胸腔积液等。
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10
心源性腹痛
心包积液:积液压迫下腔静脉,出现肝淤血,累 及肝被膜引起腹痛,易被误诊为肝炎、胃炎等 扩张性心肌病:此病伴体循环淤血,肝脾肿大、 肝被膜紧张等引起腹痛,易误诊为胃炎、胆囊炎
主动脉夹层:此病可影响腹腔脏器的供血,刺激 相应的交感神经,出现酷似急腹症表现,易误诊 为急性胃肠炎或胰腺炎
.
注意:合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人, 因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血 压不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减 低心肌收缩力 。
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17
(二)巩固治疗
对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的 主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者 应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主 动脉夹层,可以继续内科治疗。保持收缩 压于100~120mmHg。
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15
治疗
治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左 室收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治 疗目标是使收缩压控制在100~120mmHg, 心率60~75次/min。
治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。
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16
(一)紧急治疗
①止痛:用吗啡与镇静剂。
②补充血容量:有出血入心包:胸腔或主动脉破 裂者输血。
③降压:对合并有高血压的病人(可采用普奈洛尔5mg
静脉间歇给药与硝普钠静滴25~50μg/min,调节滴速,使血压降低
至临床治疗指标。)血压下降后疼痛明显减轻或消失 是夹层分离停止扩展的临床指征。(其它药物如维拉帕
米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5~2mg每 4~6小时肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻 滞作用,且可静脉滴注或口服。)
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5
实验室检查
心脏彩超示:心脏各房室大小测值基本正常,房室间隔连 续,室壁厚度正常,运动欠协调,各瓣膜成分清晰,开闭 自如。升主动脉内径增宽。肺动脉内径、位置正常。心包 腔暂未见明显游离液暗区声像。
CT示:主动脉夹层,DeBakey Ⅱ型,破口位于主动脉弓水 平;左侧颈总动脉及右侧颈内动脉内充盈缺损,考虑附壁 血栓;右肾囊肿。
现症见:胸部疼痛,精神状态差,食欲差, 夜寐欠佳,大便未解,小便正常,体重无 明显变化。
既往高血压病史20年,未做规律治疗,最
高达224/157mmHg。吸烟20余年,每日半
包,饮酒40余年,每日3两米酒。性格急躁
易怒。
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3
体格检查
T:36.7oC,P:72次/分,R:25次/分,BP:
185/121mmHg。
.
18
传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是 Stanford 分型和Debakey分型.
.
19
(三)手术治疗
Stanford A 型(相当于Debakey I 型和II型) 需要外科手术治疗。 Debakey I型手术方式 为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改 良支架象鼻手术。Debakey II型手术方式为 升主动脉人工血管置换术。 如果合并主动 脉瓣关闭不全或冠状动脉受累,同时需做 主动脉瓣置换术和Bentall's手术。
主动脉夹层指主动脉腔内的血 液通过内膜的破口进入主动脉 壁中层而形成的血肿,并非主 动脉壁的扩张,有别于主动脉 瘤,过去此种情况被称为主动 脉夹层动脉瘤,现多改称为主 动脉夹层血肿,或主动脉夹层
分离,简称主动脉夹层。
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13
临床表现
➢ 胸痛 90%病人首发症状为突然发生的、持续性、 进行性加重的剧烈胸痛,呈刺痛、撕裂样或刀割样 疼痛,病人往往不能忍受,此时大汗淋漓,含服硝 酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗死。
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6入院诊断Βιβλιοθήκη 1.主动脉夹层 2.高血压病
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7
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8
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心源性腹痛
由心脏疾病所引起的腹痛称为心源性腹 痛。老年人心源性腹痛较容易发生误诊 或漏诊,常被误诊为急性胆囊炎、急性 胃肠炎、肝炎、胃痉挛、胃穿孔、急性
胰腺炎等。 因此,老年人出现腹痛时,特别是有 心脏病史的人,应考虑心脏疾患的可能性,需及 时进行心电图检查,以免误诊。
➢ 休克 病人出现面色苍白,大汗,精神紧张或晕厥, 四肢末端湿冷,但血压多能维持高血压范围或略有 下降,这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。
➢ 胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端,病人可有腹 痛,呕吐,呕血及便血。
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临床表现
➢ 精神神经系统症状 若血肿累及颈动脉或无名动脉 开口处,可表现一时性脑缺血,甚至脑卒中。
湖南中医药大学第一附属医院 心胸外科病例讨论—主动脉夹层
2015级规培研究生11组: 胡军
2016年2月
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病史
患者男,62岁,因“突发胸前区剧痛12小时” 入院。 现病史:12小时前无明显诱因出现持续性胸 前区剧痛,无明显放射痛,休息后未见好转。 当地医院就诊胸部CT示:主动脉夹层。
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2
病史
神志清楚,急性病容,皮肤巩膜轻度黄染,全身
浅表淋巴结未扪及肿大。颈静脉正常。心肺无特 殊。腹平坦,柔软,剑突下有压痛无反跳痛,未 触及包块,可闻及4次/分肠鸣。肝脾未触及。双 下肢无水肿。
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4
实验室检查
血常规:WBC 12.97* 10^9/L,NEUT# 11.76 * 10^9/L ,NEUT 90.60%。 C反应蛋白:4.7mg/L。 B型钠尿肽:191pg/ml。 心肌酶谱:肌钙蛋白 <0.01ng/ml,CKMB 27.6U/L,LDH 293U/L。 凝血常规:PT-sec 14.9秒,FDP 10.60mg/L。 血浆D-二聚体:2.21mg/L。 电解质、血脂正常,血糖增高不明显。
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心源性腹痛
心肌梗塞:特别是下壁心梗,因迷走神经传入纤维 感受器几乎均位于心脏下壁的表面。当心肌缺血、 缺氧时,刺激迷走神经,产生腹痛、呕吐、腹泻等, 易误诊为胆囊炎、胃穿孔、急性胃肠炎
心包炎:心脏壁层下膈神经被炎症侵袭至膈胸膜时, 可引起疼痛放射至肩、背、上腹部,易误诊为胆囊 炎
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主动脉夹层
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