肺血栓栓塞症(PTE)

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肺血栓栓塞症讲课内容(PTE)

肺血栓栓塞症讲课内容(PTE)


(三)诊断层面:印诊,确 诊,病因三部分


(四)确诊方法
1、对可疑病人先作X线检查、超声心动、 血气分析、D二聚体、双下肢围径测量、双 下肢深静脉超声,以初步确定肺栓塞的可能 性 2、确诊手段:通过以上检查,临床高度可 能.血气分析、D二聚体不能除外者, 3)选择性进行下列检查:
核素肺通气/灌注扫描 螺旋/电子束CTPA 磁共振成像(MRPA) 肺动脉造影(PAA)



如肺通气/灌注均不正常——不能诊断肺栓 塞 ※如无肺部疾病(慢支、肺气肿、COPD 等)单做肺灌注也有意义 5)肺灌注扫描特异性受限,以下情况也 可表现肺灌注缺损: (1)血管外压狭窄 (2)慢性肺部炎症,支扩 (3)哮喘、COPD (4)血管阻力增强---肺动脉高压 (5)肺纤维化 (6)大动脉炎,肺动脉炎

5、超声心动




1)间接依据:肺动脉高压及右心肥大、右 心室局部运动幅度降低、室间隔左移和异 常运动 2)直接依据:右心及肺动脉内是否有血 栓存在,右心室血栓伴有心扩大、肺动脉 高压——肺栓塞的诊断依据 3)但超声发现肺动脉的血栓与手术发现 的相比明显少见 4)在132例可疑肺栓塞(即往健康)


(1)右室/左室大于0.5,(2)三 尖瓣返流的峰值流速大于2.5m/s, 两项 ,诊断肺栓塞敏感性93%、特 异性81% 结语:超声心动诊断肺栓塞不如肺灌 注扫描、CTPA,但对血液动力学后 果的评价及鉴别诊断有很重要的意义
6、核磁共振

对段以上肺动脉内血栓诊断敏感性及 特异性均好
7、增强CT
诊断
(一)诊断思路
1、提高对肺栓塞的认识------常见病、 多发病 2、提高对肺栓塞易发因素的了解 3、对病因不明的呼吸困难、胸痛、晕 厥、咯血、肺动脉高压考虑肺栓塞的可 能

肺血栓栓塞症(PTE)护理常规

肺血栓栓塞症(PTE)护理常规

肺血栓栓塞症(PTE)护理常规
1、密切观察患者意识、生命体征、血氧饱和度等变化观察患者有无胸闷、胸痛、呼吸费力、
发绀、咳嗽咳痰、咯血和痰中带血等。

动态监测血浆D-二聚体指标。

2、有低氧血症者可经鼻导管或面罩给氧,对于严重呼吸困难的患者可能需要机械通气。

3、遵医嘱给予溶栓及抗凝治疗,密切观察出血征象,严密监测血压,溶栓后每2~4小时测定一次凝血功能(PT或APTT)。

观察抗凝药物的效果和副作用。

4、遵医嘱给予镇静、止痛、镇咳等对症治疗措施,注意观察疗效和不良反应。

5、嘱患者绝对卧床休息,抬高床头或取半卧位。

6、饮食以清淡、易消化、富含维生素为宜。

7、采取非语言性沟通技巧,如抚摸、握住患者的手等增加患者的安全感,减轻其恐惧。

8、急性肺栓塞溶栓后,卧床时间较长,注意保持皮肤干燥,床单平整。

在护理人员的协助下,每2小时翻身一次。

避免局部皮肤长期受压,破损。

9、根据生活自理能力评估、跌倒/坠床评估给予相应的照护,落实安全护理措施。

10、指导患者认识PTE的临床表现,若患者出现胸痛、呼吸困难、咯血、咳痰等应注意PTE 的可能,应及时就诊。

11、鼓励卧床患者进行床上肢体运动,病情允许下协助早期下床活动;利用物理治疗如穿弹力袜、气压泵等促进下肢静脉血液回流。

参考文献:《临床常见疾病护理常规》第一版拟定人:方**萍审核人:修订日期:2020年8月拟定日期:2020年。

肺栓塞

肺栓塞

肺栓塞(PTE)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支,阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。

常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。

PTE的病理肺血栓栓塞症的病理转归主要包括血栓溶解、机化、再通、肺动脉血栓形成、肺梗死和出血性肺不张。

1.血栓溶解:由于纤溶系统的作用,栓子可在7天至数月内完全或部分溶解。

血栓变小或破碎后进入远端肺动脉,可形成临床上血栓完全溶解的假象。

血栓溶解情况与局部凝血纤溶状态、栓子大小、血栓新旧、机化程度及栓塞的部位有关。

2.机化:成纤维母细胞和毛细血管可通过血管内皮进入血栓,使其成为致密的结缔组织,进而收缩,可恢复部分管腔。

3.再通:向血栓内生长的毛细血管逐渐增宽可形成再通,恢复部分血流。

有时血栓可在血管内仅残留纤维条索或网状结构,在临床影像学可表现为血栓完全溶解。

4.肺动脉内血栓形成:血栓表面附着有大量新鲜血小板,激活后释放促凝物质;栓塞部位血流缓慢或紊乱,凝血因子易于局部聚集;内皮细胞存在损伤或功能不全,引起继发肺动脉内血栓形成。

5.肺梗死:肺动脉和支气管动脉在外周存在广泛交通,支气管动脉内的血液可因此进入肺组织,这也就是常说的肺的双重血液供应,加之肺泡内气体弥散和肺静脉饱和动脉血返流等因素,较少出现肺梗死。

但当患者的基础心肺疾病影响到上述多重氧气和/或营养供应,尤其是影响到支气管动脉血流时可出现肺梗死。

梗死部位肺泡内出血、组织结构破坏或消失。

血流重建后不能恢复原有组织形态,为纤维组织所代替。

6.出血性肺不张:缺血可使肺小血管通透性升高,液体和红细胞进入肺泡,形成出血性肺不张。

血流恢复后可保持原有组织结构。

深静脉血栓可反复脱落,加之新鲜血栓在通过心腔或进入肺动脉后由于机械和/或纤溶作用,可破碎成多个较小的血栓,因此多发或双侧性的肺血栓栓塞更为常见。

右肺和下叶血流较充沛,更易出现栓塞。

血栓可强行挤入肺血管,造成栓塞处血管扩张、血管壁变薄,也可骑跨于血管分叉处或附壁。

肺血栓栓塞症(PTE)比较基础图文并茂课件

肺血栓栓塞症(PTE)比较基础图文并茂课件

PTE的发病机制
01
02
03
血栓形成
PTE通常源于下肢深静脉 的血栓形成,随血流进入 肺动脉。
血流动力学改变
长期卧床、久坐、静脉曲 张等导致血流缓慢或淤滞 ,增加血栓形成的风险。
血液高凝状态
恶性肿瘤、妊娠、长期使 用避孕药等可引起血液高 凝状态,促进血栓形成。
PTE的临床表现
胸痛
多为胸膜性胸痛,可放射至肩 部或颈部。
改善症状。
手术治疗
对于部分特殊情况下,如肺动 脉主干或主要分支大面积血栓 形成,药物治疗效果不佳时, 可以考虑手术治疗。
手术治疗包括肺动脉血栓摘除 术、球囊导管碎解和抽吸血栓 术等。
手术治疗可以快速解除肺组织 缺血状态,缓解症状,但风险 较高,需要在充分评估利弊后 慎重选择。
预防措施
加强宣传教育,提高公众对肺血栓栓 塞症的认识和重视程度。
2. 实验室检查
进行血液D-二聚体检测、血气分析等,了 解患者病情状况。
4. 鉴别诊断
结合患者症状、检查结果等,排除其他类 似疾病。
3. 影像学检查
进行超声心动图、CT肺动脉造影等检查, 确诊PTE。
04
PTE的治疗与预防
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
急性期治疗
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
肺血栓栓塞症(PTE)比较基
础图文并茂课件
• 肺血栓栓塞症(PTE)概述 • PTE的病理生理学 • PTE的诊断与鉴别诊断 • PTE的治疗与预防 • PTE的预后与随访 • PTE病例分享与讨论
目录
CONTENTS
01

肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症
如存在基础心肺疾病,或病情严重,影响到肺组织 的多重氧供,才可能导致肺梗死。
PTE中仅约15℅发生肺梗死(PI)。
编辑ppt
பைடு நூலகம்
19
㈣慢性血栓栓塞性肺动脉高压 (CTEPH)
系指急性肺血栓栓塞症后肺动脉内血栓未完全溶解, 或PTE反复发生,出现血栓机化、肺血管腔狭窄甚至 闭塞→肺动脉压力进行性增高→右心肥厚→右心衰 竭;
肺血栓栓塞症
pulmonary thromboembolism
编辑ppt
1
名词与定义
肺栓塞(pulmonary embolism, PE) 肺血栓栓塞症(pulmonary
thromboembolism, PTE) 肺梗死(pulmonary infarction,PI) 深静脉血栓形成(deep venous
由于肺组织的多重供血机制, PTE中仅约15℅发生 肺梗死(PI)。
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6
肺栓塞的概念 ⑸
发病率高并易漏诊及误诊,国内对肺栓塞(PE)的 警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上。
不经治疗死亡率高,达20-30%, 死亡率占全死亡率原因的第三位,仅次于肿瘤和AMI 诊断明确并经治疗者死亡率明显下降,可降至2-8%
肺泡萎陷;肺顺应性下降;累及胸膜→胸腔积液
上述因素导致呼吸功能不全,低氧血症和代偿性通气过
度或通气不足。
编辑ppt
18
㈢肺梗死
肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受 阻或中断而发生坏死,成为肺梗死(PI)。
肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散 等多重氧供,故PTE时很少出现肺梗死。
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㈠血流动力学障碍
1.机械阻塞作用,神经体液因素、低氧→肺A阻力↑→

2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南

2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南

2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南肺血栓栓塞症(PTE)是一种严重的疾病,可能导致呼吸困难、胸痛甚至危及生命。

为了提高对 PTE 的诊治水平和预防效果,以下是2024 年的相关指南。

一、什么是肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症简单来说,就是肺动脉被血栓堵住了。

这些血栓通常来自身体其他部位,比如下肢的深静脉。

当血栓脱落,随着血液循环流到肺动脉,就可能造成堵塞。

PTE 的症状多种多样,常见的有突然出现的呼吸困难,这种呼吸困难可能在活动后加重,休息时也不能缓解。

胸痛也是常见症状之一,有时还会伴有咳嗽、咯血等。

但需要注意的是,这些症状并不一定都同时出现,而且也可能与其他疾病的症状相似,所以容易被误诊或漏诊。

二、如何诊断肺血栓栓塞症1、临床评估医生会首先询问患者的症状、病史,比如是否有长期卧床、手术、骨折等容易形成血栓的因素。

同时,进行体格检查,观察呼吸频率、心率、血压等生命体征,检查腿部是否有肿胀、压痛等。

2、实验室检查D二聚体检测是常用的初步筛查方法。

但需要注意的是,D二聚体升高并不一定就是 PTE,其他疾病也可能导致其升高。

如果 D二聚体正常,PTE 的可能性就较小。

3、影像学检查(1)肺动脉造影:这是诊断 PTE 的“金标准”,但它是一种有创检查,一般在其他检查不能明确诊断时使用。

(2)CT 肺动脉造影:能清晰地显示肺动脉内的血栓,是目前常用的诊断方法之一。

(3)磁共振肺动脉造影:对于一些对碘造影剂过敏的患者,可以选择这种检查方法。

三、肺血栓栓塞症的治疗1、一般治疗患者需要卧床休息,保持大便通畅,避免用力。

对于有低氧血症的患者,要给予吸氧。

2、抗凝治疗这是 PTE 治疗的基础。

常用的抗凝药物有肝素、华法林、利伐沙班等。

抗凝治疗的时间因人而异,一般至少要 3 个月。

3、溶栓治疗如果患者出现了严重的呼吸困难、休克等危及生命的情况,医生可能会考虑溶栓治疗。

溶栓治疗能快速溶解血栓,恢复肺动脉的血流,但同时也有出血的风险。

肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症

国外情况: 美国:死亡率居人口死因第三位,仅次于冠心病和 肿瘤。法国发生率同心肌梗塞。 70%以上严重肺梗塞被漏诊,未被治疗者死亡率约 30%,经充分治疗可降至2-8%。 国内情况:过去报道甚少,诊断例数增加,目前无 准确统计学资料。
发病趋势在我国呈迅速增高趋势,原因如下:
1、诊断技术提高。
2、患病绝对数上升—人口老龄化。
无咯血史。
胸片无浸润阴影、胸水征象。
冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞
的证据。
心电图和心肌酶谱有特征性的动态变化。
二、肺炎: 咳痰等。
有相应肺部和全身感染的表现,如寒战、高热、
血白细胞计数显著增高、中性粒细胞比例增加。
X线检查:
抗感染治疗有效。
三、特发性肺动脉高压:
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)通常有肺动 脉压力高,右心肥厚、右心衰竭,需与特发性肺 动脉高压鉴别。 CT肺动脉造影等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞 证据,肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损。 而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征,肺
尿激酶
链激酶
重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)
溶栓方案与剂量: 尿激酶:负荷量4400 IU/kg,静注10分钟, 随后以2200 IU/(kg· h)持续静滴12小时。
2小时溶栓方案: 20000 IU/kg,
持续静滴12小时。
链激酶:负荷量250 000 IU,静注30分钟,随后以
100 000 IU/ h 持续静滴24小时。 链激酶具有抗原性,用药前须肌注苯海拉明或地塞 米松,以防止过敏反应。 链激酶6个月内不宜再次使用。 rt-PA:50~100mg持续静滴2小时。 当使用尿激酶、链激酶溶栓时无需同时使用肝素治 疗。但以rt-PA溶栓时,当rt-PA注射结束后应继续 使用肝素。

肺血栓栓塞症的诊治ppt课件

肺血栓栓塞症的诊治ppt课件

我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处,突 出表现为两个方面:一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗, 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
(一)美国: 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L,可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
(三)ECG 非特异性改变,动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常:V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征)(即I导S波加深,Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩(神经体液因素、缺氧)
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全(Ⅰ型呼衰为主)
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE,包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发(遗传)危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变(活性蛋白C抵抗) 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏

肺栓塞的诊断与治疗

肺栓塞的诊断与治疗
VTE发病率随年龄而递增
国外资料: 15岁以下:1/百万; 85岁以上:1% 40岁以后明显增加(每增加10岁 危险性增加近一倍)
国内资料:PTE发生率在70-80岁最高
大家学习辛苦了,还是要坚持
继续保持安静
年龄就是VTE独立而重要得危险因 素
可能致栓机制:
疾病得增加如癌症、心肌梗死、致残 性脑血管疾病等发生率增高
名词与定义
肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞发生肺出 血或坏死者。
大块肺栓塞(massive PE):栓塞2个肺叶或以上者, 或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降 >40mmHg/15min以上)。
非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞 (submassive PE):右室运动机能减退者。
Age group
Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based, cohort study、
Arch Intern Med 1998;158:585-93
就是VTE诊断方法上得革命,减少了肺动 脉造影得应用,特异性明显高于V/Q显像, 可替代其它影像检查。
可做定量分析,不仅显示肺血管内血栓与 血管壁得情况,还可显示后续改变,如楔形 阴影、右室改变等
当PE被排除时可做出另一正确诊断
CTPA
精确度高、薄层扫描、工作站对影像三 维重建
操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管就是经验不足得观察者,还就是患者
Westmark’s征
Hamptom’s驼峰
PTE---ECG 双刃剑

肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症
严格掌握适应证。
诊断
(三)寻找PTE的成因和危险因素(求因) 1.明确有无DVT
对某一病例只要疑诊PTE,无论其是否有 DVT 症状,均应进行下肢深静脉加 压超声等检查,以明确是否存在 DVT 及栓子的来源。 2.寻找发生DVT和PTE 的诱发因素 • 如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等 • 注意病人有无易栓倾向,尤其是对于年龄小于40 岁,复发性PTE或有VTE家族
除以上易栓因素外,近年研究发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关,非裔 美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。
获得性危险因素
获得性危险因素
✓ 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加; ✓ 肺栓塞发病率无性别差异; ✓ 肥胖患者VTE发病率为正常人群的2~3倍; ✓ 肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍; ✓ 获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用。
血管管腔狭窄甚至闭塞,导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心 肥厚甚至右心衰竭。
临床分型
(一)急性肺血栓栓塞症
① 高危 PTE ✓ 临床上以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压<90mmHg,或
较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15分钟以上。 ✓ 须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。 ✓ 此型病人病情变化快,预后差,临床病死率> 15% ,需要积极予以治疗。
发病机制
外周深静脉血栓形成后脱落 随静脉血流移行至肺动脉内 形成肺动脉内血栓栓塞
病理生理
1. 血流动力学改变 栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度 (30%~50%)后,通过机械阻塞作用,加 之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收 缩,导致肺血管阻力增加,肺动脉压力升 高;右室后负荷增加,室壁张力增高,引 起右心功能不全;右心扩大致室间隔左移, 使左心室功能受损,进而可引起体循环低 血压甚至休克。

2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南

2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南

2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南肺血栓栓塞症(PTE)是一种严重威胁人类健康的疾病,其发病隐匿,病情凶险,若不及时诊治,可能导致患者死亡。

为了提高广大医务工作者对 PTE 的认识和诊治水平,特制定本指南,旨在为临床实践提供指导和参考。

一、PTE 的定义和流行病学PTE 是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征。

PTE 是一种常见的心血管疾病,其发病率和死亡率均较高。

据统计,全球每年约有 100 万人死于 PTE,在西方国家,PTE 是继心肌梗死和脑卒中之后的第三大心血管死亡原因。

在我国,随着人口老龄化、生活方式的改变以及医疗技术的进步,PTE 的发病率也呈逐年上升趋势。

二、PTE 的危险因素PTE 的危险因素众多,大致可分为遗传性和获得性两类。

遗传性危险因素主要包括蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏,以及因子 V Leiden 突变、凝血酶原基因突变等。

这些遗传性因素导致机体的凝血抗凝系统失衡,增加了血栓形成的风险。

获得性危险因素是导致 PTE 发生的主要原因,常见的有:1、制动和长期卧床:如骨折、手术后、脑卒中患者等,由于肢体活动减少,血液流速减慢,容易形成血栓。

2、创伤和手术:特别是骨科手术、盆腔手术、腹部手术等,手术创伤可激活凝血系统,导致血液高凝状态。

3、恶性肿瘤:肿瘤细胞可分泌促凝物质,同时肿瘤患者往往存在血液高凝状态和血管内皮损伤。

4、妊娠和分娩:孕期体内激素水平变化,血液处于高凝状态,加之增大的子宫压迫下腔静脉,影响下肢静脉回流。

5、口服避孕药和激素替代治疗:这类药物可影响凝血功能,增加血栓形成的风险。

6、肥胖:体重指数过高可导致血液黏稠度增加,血流缓慢。

7、高龄:随着年龄的增长,血管内皮功能减退,凝血系统活性增强。

8、心肺疾病:如心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、心房颤动等,可导致心腔内血流异常,易形成血栓。

三、PTE 的临床表现PTE 的临床表现多样,缺乏特异性,容易漏诊和误诊。

肺血栓栓塞症(PTE)

肺血栓栓塞症(PTE)

PTE对循环功能的影响: 栓子阻塞肺动脉后,受机械阻塞神经反射和体 液因素引起肺动脉收缩,肺循环阻力增加,肺动 脉高压。
①机械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影响 因素,只有50%小血管床被血栓阻塞才出现显 著肺动脉高压,在没有心肺基础疾病时,肺动 脉压增高与阻塞面积呈正比,但机械阻塞的程 度有时与血流动力学的改变不一致,在手术中 钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压,但当 只有25%肺动脉阻塞时,可出现严重血流动力 学改变,甚至休克,
1.肺泡死腔量增大:栓子阻塞肺血管,造成部分肺 组织血流明显下降,使局部形成无灌注式低灌注区 域,不能进行有效气体交换,导致死腔量增大。
2.通气受限:血栓栓塞后引起反向性支气管痉挛, (体液因子:5-羟色胺、组胺等)正常人如果其它 部位肺组织气道阻力不高的话,在同样潮气量下肺 内气体可重新分布,使通气血流比例失调面积相对 减少,如大面积梗塞,发生广泛气道痉挛,出现明 显呼吸困难。
PTE的临床症状: 1.呼吸困难及气短R>20次/分,伴或不伴发绀:与 栓塞面积成正关系。慢性反复发作性PTE以间断反复 出现突发性呼吸困难。 2.胸痛:胸膜炎所致,过去认为是肺梗死所致,现 认为是炎性介质所致胸痛往往提示栓塞部位,比较靠 近外周预后可能较好。
3.晕厥:是PTE的唯一首发症状,表现为一过性意识 丧失,多合并有呼吸困难和气促,可伴有晕厥前症 状,头晕、黑蒙、视物旋转,晕厥往往提示预后不 良,死亡率可高达40%左右。 4.烦躁不安,惊恐和濒死感,常见症状,由严重呼 吸困难和剧烈胸痛所致,往往提示栓塞面积较大, 预后差,但患者的神经精神反应状态起一定作用。
②对左心功能的影响: 肺循环阻力增高→经肺静脉回左心房的血
流减少,左室舒张末期充盈压下降。体循环 压力趋于下降,早期可兴奋交感神经,使心 率、心肌收缩力增加,代偿维持期相对稳定 ,当无法代偿时,心排出量明显下降,血压 下降,外周循环阻力增加,出现休克状态。

肺血栓栓塞症诊治指南

肺血栓栓塞症诊治指南

瘤 、口服避孕药物等。
病理与病理生理
50~90%来源于下肢深静脉 多部位多见 栓子多发阻塞导致机械阻塞,肺动脉高压,
肺心病 神经体液因素导致支气管痉挛、通气异常、
肺不张、胸腔积液、肺动脉高压
临床症状
症状多样性和非特异性。常见症状有: 1、呼吸困难; 2、胸痛; 3、晕厥; 4、烦躁 5、咯血; 6、咳嗽;心悸
四、肺动脉血栓摘除术:内科无效、致命、 溶栓抗凝禁忌
五、导管碎解、抽吸
六、滤器
预防
危险因素病人: 弹力袜 药物
流行病学
西方:0.5 ‰ 中国:少见病,原因:诊断手段
高危人群:
1 重大手术后。(搭桥)
2 下肢和盆创伤或手术后。(骨折、)
3 深静脉栓塞史或深静脉炎。(原发、置管)
4 下肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。
5 长期卧床不起。
6 妊娠和产后。
7 其它:>60岁、肥胖、血液高凝状态,肿
体征:
一、呼吸系统:呼吸频率快,紫绀。双肺可闻哮 鸣音,湿罗音,偶有胸膜摩擦音或胸腔积液 的相应体征;
二、心脏体征:心率快,P2亢进及收缩期杂音; 三尖瓣反流性杂音;心包摩擦音或胸膜心包 摩擦音;可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大 伴压痛;肝颈回流征(+)等。
三、下肢静脉炎或栓塞的体征:有一侧肢体肿胀 (比对侧>1cm以上,髌骨上15cm,下 10cm)局部压痛及皮温升高。
叶段分布的V/Q不匹配)。对亚段以上的病变
的阳性率>95%。V/Q显像的表现可分为
(1)高度可疑肺栓塞:肺通气扫描正常。而
灌注呈典型缺损(V/Q不匹配);
(2)可疑肺栓塞:通气和灌注均缺损,可能
是肺实质性疾病或是肺栓塞,诊断意义不大。

PTE的诊断与治疗I

PTE的诊断与治疗I
抗炎药物
对于某些炎症性疾病患者,使用抗炎药物可以降低PTE的 风险。
其他药物
如降脂药、降压药等,对于控制血脂、血压等危险因素也 有助于预防PTE的发生。
PTE的预后和康复
05
预后评估
评估指标
包括年龄、性别、基础疾病、PTE的严重程度、治 疗方式等。
评估方法
通过临床评估、影像学检查、实验室检查等多种 手段进行综合评估。
PTE的病因和病理机制
总结词
PTE的病因主要包括下肢深静脉血栓形成、长期卧床、手术 、创伤等因素。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
详细描述
PTE的病理机制主要是由于下肢深静脉血栓形成后,血栓脱 落后随血液循环进入肺动脉,导致肺动脉被阻塞。此外,长 期卧床、手术、创伤等因素也可能导致PTE的发生。
PTE的流行病学
总结词
PTE在西方国家的发病率较高,约为每年每十万人中有数百人发病。
PTE的诊断与治疗
contents
目录
• PTE的概述 • PTE的诊断 • PTE的治疗 • PTE的预防 • PTE的预后和康复
PTE的概述
01
PTE的定义
总结词
PTE(肺血栓栓塞症)是一种由于 肺动脉被血栓阻塞导致的疾病。
详细描述
PTE是一种常见的肺血管疾病, 其特点是肺动脉被血栓阻塞,导 致肺循环障碍和呼吸困难等症状 。
评估目的
预测患者的预后情况,制定相应的治疗方案和康 复计划。
康复治疗
康复计划
根据患者的具体情况制定个性化的康复计划,包括运动康复、心 理康复、生活方式的调整等。
康复手段
采用多种手段进行康复治疗,如物理疗法、按摩、针灸等。
康复目标
提高患者的生存质量,减轻症状,促进康复,预防复发。
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❖ 呼吸系统: 哮鸣音和(或)湿罗音, 肺不张 胸腔积液
❖ 循环系统: 颈静脉充盈、搏动 P2亢进及其它病理性杂音
❖ 呼吸功能改变
血流重分布
肺泡表面活性物质↓通气/血流比失调
毛细血管通透性↑
肺不张
生物活性因子
肺泡渗出↑
累及胸膜
支气管痉挛
低氧 血症
胸腔积液
体征
❖ 一般体征: 发热(多低热),呼吸变快, 心率增加,血压变化、紫绀等
肺梗塞
病理
栓塞 部位 多部位,双侧 右侧,下肺叶
栓子 形态 肺梗死 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
❖ 肺梗死
肺动脉
很少出现
支气管 动脉
肺泡内气体 弥散
❖ 肺梗死
出血、坏死 累及胸膜 可吸收,常不留瘢痕
❖ 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
右心代偿性肥厚
病理生理
• 呼吸功能改变 • 血液动力学改变 • 神经体液介质变化
是各种栓子阻塞肺动脉引起的一组疾病或 临床综合征的
血栓 脂肪 羊水 空气 总称。

❖ 肺血栓栓塞症 PTE 血栓来自静脉系统或右心
❖ 肺梗死(pulmonary infarction PI): 肺栓塞因血供受阻中断而发生肺组织坏死者。
肺血栓栓塞症PTE
• 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其 分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍 为其主要临床表现和病理生理特征。
肺动脉阻塞征:
区域性肺血管纹理改变
肺动脉高压征及右心
脏扩大征:
肺组织继发改变:
尖端指向肺门,底部朝向胸 膜的楔形影。
5.超声心动图:重症可见 ❖ 血液动力学改变
机械阻塞 肺动脉收缩 近端肺动脉扩张
肺动脉高压 右心室扩大 急性肺源性心脏病
右心房扩大 室间隔左移
三尖瓣返流
右心衰竭
右室壁搏动障碍
下腔静脉扩张
诊断
• 初步检查(疑诊)
1.血浆D-二聚体:排除价值 2.动脉血气分析:低氧,低碳酸血症;部分正常 3.心电图: 4.X线胸片: 5.超声心动图:
❖ 确诊检查
1.螺旋CT: CTPA 最常用
直接征象:半月型、环 型充盈缺损(附壁), 完全梗阻及轨道征 间接征象:肺野楔形密 度影,盘状肺不张,中 心肺动脉扩张
肺血栓栓塞症(PTE)
Pulmonary thromboembolism
[,θrɔmbəu'embəlizəm]
肺血栓栓塞症(PTE)
Pulmonary thromboembolism
[,θrɔmbəu'embəlizəm]
• 美国:深静脉血栓形成-肺栓塞:
发病率:60万-70万/年,
是第三位常见的心血管疾病
临床表现
• 不同病例临床表现差异很大,主要取决于栓子大 小和堵塞的肺段数,小的栓塞可无明显症状,巨 大栓塞可以猝死。
常见症状
90% 88% 30% 55% 50% 13% 呼吸 胸痛 咯血 惊恐 咳嗽 晕厥 困难
三联征 20%
体征
❖ 一般体征: 发热(多低热),呼吸变快, 心率增加,血压变化、紫绀等
绝大多数PE生前未能得
病死率(25-30%)仅次于到正肿确瘤诊和断心。肌据梗国死内外
尸检报告,PE的尸检检
出率高达67%~79%。
中国:没有确切的流行病学漏资诊料的原因:
少见而多发
医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段
❖ 经正确诊治,病死率下降至7%
相关概念(一)
• 肺栓塞(pulmonary embolism PE):
❖ 呼吸功能改变
血流重分布
肺泡表面活性物质↓通气/血流比失调
毛细血管通透性↑
肺不张
生物活性因子
肺泡内渗出↑
累及胸膜
支气管痉挛
胸腔积液
低氧 血症
❖ 血液动力学改变
机械阻塞 肺动脉收缩
肺动脉高压 右心室急剧扩大 急性肺源性心脏病
右心衰竭
室间隔左移
左心排量↓
低血压
冠脉灌注↓
休克
心绞痛
病理生理
• 呼吸功能改变 • 血液动力学改变 • 神经体液介质变化
诊断
疑诊
危险因素
+
症状体征 初步检查
确诊
临床表现
+
初步检查 确诊检查
求因
有无DVT 寻找
诱发因素
诊断
• 初步检查(疑诊)
1.血浆D-二聚体:排除价值 2.动脉血气分析:
低氧PaO2<80mmHg,低碳酸血症;部分正常
3.心电图: ST-T改变,
SⅠQⅢTⅢ征, 电轴右偏 肺性P波
4.X线胸片:
❖ 呼吸系统: 哮鸣音和(或)湿罗音, 肺不张 胸腔积液
❖ 循环系统: 颈静脉充盈、搏动 P2亢进及其它病理性杂音
下肢DVT的症状和体征
• 主要表现:患肢肿胀、周径增粗(>1cm)、疼痛或 压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易 疲劳或肿胀加重
• 约半数或以上下肢静脉血栓的患者无自觉临床症状 和明显体征
❖ 确诊检查
2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描: 3.磁共振显像:MRPA用于碘造影剂过敏者 4.肺动脉造影:有创检查
放射性核素肺显像
假阳性 率高
• 安全、无创及有价值的PE诊断方法。 • 肺灌注典型所见:呈肺段分布的灌注缺损
酸血症等
❖ 目前认为,PTE病人有许多遗传倾向—原发性 高凝状态,在促发因素作用下形成血栓。
静脉血栓栓塞的危险因素
继发性
创伤/骨折 脊髓损伤 高龄 肥胖 吸烟 外科手术 中心静脉导管 充血性心力衰竭 恶性肿瘤+化疗 卒中 慢性静脉机能不全 冠脉搭桥术后 肾病综合征 心肌梗塞 妊娠/产后期 口服避孕药
2014ESC急性肺栓塞指南
2014ESC
急 性 肺 栓 塞
指 南
发病机制
血栓形成
栓子脱落
诱因与血流突然改变有关,如 久病、术后卧床,突然活动或 用力排便,可使栓子脱落,发
生栓塞。
病理
栓塞 部位 多部位,双侧 右侧,下肺叶
栓子 形态
肺梗死 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
病理
栓塞 部位 多部位,双侧 右侧,下肺叶 栓子 形态
相关概念(二)
• 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)
• 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE): 包括PTE及DVT (实质为一个疾病过程不同部位不同阶段的表现)
发病机制及危险因素
75-90%
下肢 DVT
90%
静脉 血栓 DVT
99%
血栓 PTE
肺栓塞 PE
静脉血栓形成的基本原因
• 血液瘀滞 • 血液的高凝状态 • 静脉系统内皮损伤
静脉血栓栓塞的危险因素
小于40岁 原因不明 反复发作
原发性
有阳性家族史
• 某些凝血、纤溶机制的先天缺陷
(如:s蛋白、c蛋白缺乏和凝血因子V Leiden基
因变异)先天性异常纤维蛋白原血症,高半胱氨
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