脓毒症与MODS
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病毒
其他
烧伤
胰腺炎
脓毒症
目前认为脓毒症的发生与炎症、凝血功能 失调和细胞凋亡加剧密切相关。炎症，凝 血和细胞凋亡三方面密切相关，三者之间 稳态的失调，将引发器官衰竭，最终导致 死亡
脓毒症
炎症调节失调：脓毒症的病理机制是炎症 的过度反应，炎症反应主要通过释放细胞 因子实现。细胞因子的大量释放，导致组 织损伤和器官功能不全
提出5大挑战： 1.对脓毒症及其死亡率缺乏警惕性 2.对脓毒症的定义目前没有被广泛接受 3.没有确切的实验室检查用于确诊脓毒症 4.迫切需要对脓毒症进行更早期的诊治 5.需要更多专业相关人员加入SSC并加强培训
2016年8月16日
2004年 新奥尔良会议
重新讨论 严重脓毒症和感染性休克治疗 指南 指南强调病因治疗，忽视整体治疗 于2004年发表在Care Med 杂志上
脓毒症
心房尿钠肽( ANP)：ANP初产生于心房，激素 和神经递质如内皮素、抗利尿激素和儿茶酚胺 直接刺激ANP 的分泌。有利钠、利尿、扩张血 管、拮抗肾素- 血管紧张素-醛固酮系统等作用。 Pro-ANP的半衰期比成熟ANP的半衰期长得多， 具有更好的敏感性和预测性
脓毒症
内皮素( ET )：脓毒症患者也存在着血管 内皮细胞受损这一病理生理改变，脓毒症 时ET-1 升高，但其检测困难。而Pro-ET1是间接评价ET-1释放的可靠指标
脓毒症
是当前临床最具威胁性的并发症 高发病率、高死亡率、高耗资、发病率持 续增加 自20世纪60年代以来平均死亡率无实质 性改善
脓毒症
在西方，脓毒症是重症监护病房 (intensive care unit,ICU)患者的第一死亡 原因，病死率已超过急性心肌梗塞 在中国，脓毒症临床流行病研究刚刚起步， 最近在中国六省十所大学附属医院外科 ICU病房，前瞻性观察3665名患者，严重 脓毒症的发病率是8.68%，病死率48.7%
Chest 1992;101:1644.
脓毒症的本质认识
SIRS---SEPSIS---MODS---MOF是一
个连续的过程，一旦启动，即可按照 自身规律发展并不断放大，与引发脓 毒症的原发疾病无关
2016年8月16日
五次脓毒症的重要会议
1991 2001
2002
2004
2008
非特异性损伤引起的临床 反应, 满足 2条标准: T > 38C or < 36C HR > 90 bpm RR > 20 bpm WBC > 12,000/mm3 or < 4,000/mm3 or > 10%杆状核
SIRS及可疑或 明确的感染
全身性感染 伴器官衰竭
顽固性低血压
SIRS = systemic inflammatory response syndrome
2016年8月16日
脓毒症和感染性休克指南
2001年12月，美国华盛顿“国际脓毒症” 会议，在明确sepsis定义的基础上，起草 了《严重感染和感染性休克指南》
2016年8月16日
拯救脓毒症运动（SSC）开始
2002年，《巴塞罗那宣言》 宏大目标：在5年内将脓毒症的死亡率减少 25% SSC：Surviving Sepsis Campaign
脓毒症
脓毒症分期系统(目前）
P：基础疾病、文化宗教、背景、年龄、性别 I：病原培养、及药敏试验、感染控制状况、控 制感染引起的病变 R：SIRS、CARS、其他脓毒症反应、休克、 CRP O：受损或衰竭器官数、器官受损评分 （MODS）
脓毒症
脓毒症分期系统(将来） P：炎症反应的基因多肽性（Toll样受体、TNF、 IL）加深对病原与疾病间特异反应的了解 I：检测微生物产物（LPS、细菌DNA）基因转 录形式 R：非特异活化炎症标记物（PCT、IL-6），损 害机体反应：HLA-DR治疗靶目标的特殊检测 （蛋白C、TNF、PAF） O：动态检测细胞对病损反应：细胞凋亡、细胞 病性缺氧、细胞应激
脓毒症
肾上腺髓质素前体肽原（Pro-ADM）：人ADM 作为循环激素，通过自分泌与旁分泌途径参与 心血管系统及肾功能的调节，具血管舒张、降 压、促尿钠排泄和利尿作用，还可能参与内毒 素性休克及炎症反应等病理生理反应。ADM 的 量化有助于脓毒症的诊断与预测。不足的是 ADM 的测量几乎不可能，稳定的中间起源的 Pro-ADM, 可直接反应迅速降解的ADM 活性肽
2016年8月16日
脓毒症
·现阶段仍应维持1991年芝加哥会义：脓毒
症、严重脓毒症、脓毒性休克概念的描述 ·SIRS仍然是有用的概念，但定义过广、敏
感性高、特异性低
推荐PIRO项目作为脓毒症诊断的分阶段系统
脓毒症
脓毒症分期系统
P：易感因素（Predisposing factor） I： 感染（Infection） R：反应（Response） O：器官功能障碍（Organ dysfunction）
脓毒症与MODS
天津市第一中心医院 邢迎红
脓毒症
全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)： 由感染或非感染因素引起的全身性炎症反 应。1991年美国胸科医师学会和危重病 学会( ACCP /SCCM ) 提出 脓毒症（ sepsis）：由感染引起的SIRS。 治疗不及时可发展为脓毒症休克、多器官 功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)
2016年8月16日
2008年 sepsis guideline
由于微生物或其他病原体侵入人体而诱发的过度 激烈全身炎症反应，并对组织具有损伤的病理生 理过程及一组临床表现 脓毒症的发生与否及轻重程度取决于机体的反应 性 机体反应—失控的全身炎症反应（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
Vincent JL, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173:256-63
脓毒症的诊断标准
炎症参数
白细胞过多或者过少 白细胞数正常，但不成熟白细胞超过10% C反应蛋白 (CRP) 增高(比正常高2个标准差) 降钙素原 (PCT) 增高(比正常高2个标准差)
组织灌注参数
无法解释的高乳酸血症（ >1mmol/L） 毛细血管再充盈减慢或皮肤出现花斑
脓毒症的诊断标准
器官功能障碍参数
无法解释的低氧血症（氧合指数低于300） 急性少尿（至少2h尿量低于0.5ml/kg/h) 血肌酐升高（>44.2umol/L） 凝血异常（INR >1.5或aPTT >60s） 肠梗阻 高胆红素血症（总胆红素>70umol/L） 血小板减少（低于10万）
脓毒症的诊断标准
学流动力学参数：低血压是指收缩压＜90 mmHg，或平均动脉压＜70 mmHg，或无明 确原因血压下降幅度超过40mmHg）
脓毒症治疗
2.病因治疗 3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因
4.对症支持
5.中医中药
MODS
多器官功能障碍综合征(MODS)：机体受 到严重感染、创伤、烧伤、急诊大手术等 打击24小时后，同时或序贯发生两个或两 个以上器官功能障碍以致衰竭的临床综合 征
脓毒症
原发感染部位的变化
1990年以前:腹部 目前:肺部
其中:肺炎40% 腹腔内感染20% 导管和原发性菌血症15% 泌尿系感染10%
Friedman G, et al. Crit Care Med, 1998, 26:2078-86
脓毒症
病原微生物学（严重脓毒症和休克）
革兰阴性菌，以往多 革兰阳性菌 真菌 寄生虫感染
脓毒症
凝血功能障碍：脓毒症患者往往有凝血功 能异常-高凝状态，表现为局部微栓塞或 弥漫性血管凝血。促凝因子表达升高是脓 毒症高凝状态主要发病机制
脓毒症
细胞凋亡功能失调：脓毒症模型存在着中 性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞和淋巴 细胞等免疫细胞的广泛凋亡。凋亡可以提 供一种负反馈机制，防止大量的免疫反应， 延缓促炎因子释放，减少组织损伤，但是 凋亡所致的免疫妥协，降低了脓毒症患者 存活率
脓毒症
脓毒症的传统诊断指标的敏感性和特异性难以 满足临床需要 近年来发现：血浆降钙素原( PCT )、前肾上腺 髓质素( Pro-ADM )、前心房尿钠肽( Pro-ANP ) 及前内皮素( Pro-ET ) 等在感染和脓毒症的预警、 诊断和鉴别诊断中具有重要的临床应用价值
脓毒症
PCT：是无激素活性的降钙素前肽物质，人体 内半衰期约20-24h，稳定性好。正常情况下， PCT 在甲状腺C 细胞中生成并裂解出CT。当发 生全身严重细菌感染和脓毒症时血浆PCT 浓度 异常升高。健康人PCT血清浓度很低，通常< 0.1g /L，0.5g /L 被认为是感染性疾病诊断的分 界值
高动力型循环 高中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱 和度（反应全身细胞对氧的利用） 病情进行性发展难以遏止 对感染高度易感（条件致病菌）且感染难 以被控制
脓毒症的诊断标准
感染: 已证明或疑似的感染,同时含有下列 某些征象 一般特点
发热或者体温过低 心动过速 呼吸急促 精神状态改变 无法解释的高糖血症（血糖>7.7mmol/L） 明显水肿或液体正平衡（ >20ml/kg超过24h）
失控的全身炎症反应
全身炎症反应综合征：SIRS 代偿性抗炎反应综合征：CARS 混合性拮抗反应综合征：MARS MARS=SIRS+CARS 近年来的研究表明，失控的全身炎症反 应导致免疫失调是脓毒症主要的病理生理机ห้องสมุดไป่ตู้制
2016年8月16日
脓毒症
SIRS诊断：凡符合下列2项或2项以上者 可诊断为SIRS：
约1/3的脓毒症病人找不到明确的致病菌 革兰阳性菌和真菌所致的比重越来越大
Angus DC, et al. Crit CareMed, 2001,29:1303-10 Brun-Buisson C, et al. Intensive Care Med, 2004,30:580-8
脓毒症
临床特征
芝加哥会议 华盛顿会议 巴塞罗那会议 新奥尔良会议 Sepsis Guideline
2016年8月16日
芝加哥会议
1991年8月，美国胸科医师学会和危重病 医学会（ACCP/SCCM）联合会议委员会 在芝加哥商讨达成共同共识 对sepsis及其相关名词术语作出明确定义 推荐在今后临床和基础研究中应用新的概 念和标准
脓毒症特点
严重感染 全身炎症反应
血培养有或 无阳性结果
最终导致MODS
可出现在各种临床 危重症疾病过程中
病理过程和规律特殊， 与原发疾病无关
SIRS的发展阶段
免疫功能紊乱期
过度免疫抑制期
严重全身反应期
全身炎症反应始动期
局 部 反 应 期
脓毒症
细菌
其他 全身性 真菌 感染症 严重 炎症反创伤 原虫 脓毒症 应 脓毒症
指严重脓毒症病人在给予足量体液复苏仍无 法纠正的持续性低血压，常伴有低灌注状态或 脏器功能障碍（低血压是指收缩压＜90 mmHg或 平均动脉压＜70 mmHg或无明确原因血压下降幅 度超过40mmHg）
严重全身性感染与感染性休克
SIRS Sepsis Severe Sepsis Septic Shock
1.体温>38℃或<36℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸≥20次/分或PaO2<4.3Kpa 4.外周血白细胞总数>12×109/L或<4×109/L，或 未成熟粒细胞> 10%
脓毒症
严重脓毒症（Severe Sepsis)：指脓毒症
伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压
脓毒性休克（Septic Shock)：
Sepsis与MODS
MODS和它的前驱表现 SIRS/sepsis已经成为目 前危重病医学所面临的最大挑战 从感染发展到MOF是一个渐进过程，MOF只是 过程的终末阶段 据报告，在非心脏科的ICU，约50%死亡病例合 并有sepsis或MODS。在创伤外科，sepsis和 MODS已经成为继急性颅脑损伤和难以控制的 大出血之后，导致病人死亡的第三位主因
其他
烧伤
胰腺炎
脓毒症
目前认为脓毒症的发生与炎症、凝血功能 失调和细胞凋亡加剧密切相关。炎症，凝 血和细胞凋亡三方面密切相关，三者之间 稳态的失调，将引发器官衰竭，最终导致 死亡
脓毒症
炎症调节失调：脓毒症的病理机制是炎症 的过度反应，炎症反应主要通过释放细胞 因子实现。细胞因子的大量释放，导致组 织损伤和器官功能不全
提出5大挑战： 1.对脓毒症及其死亡率缺乏警惕性 2.对脓毒症的定义目前没有被广泛接受 3.没有确切的实验室检查用于确诊脓毒症 4.迫切需要对脓毒症进行更早期的诊治 5.需要更多专业相关人员加入SSC并加强培训
2016年8月16日
2004年 新奥尔良会议
重新讨论 严重脓毒症和感染性休克治疗 指南 指南强调病因治疗，忽视整体治疗 于2004年发表在Care Med 杂志上
脓毒症
心房尿钠肽( ANP)：ANP初产生于心房，激素 和神经递质如内皮素、抗利尿激素和儿茶酚胺 直接刺激ANP 的分泌。有利钠、利尿、扩张血 管、拮抗肾素- 血管紧张素-醛固酮系统等作用。 Pro-ANP的半衰期比成熟ANP的半衰期长得多， 具有更好的敏感性和预测性
脓毒症
内皮素( ET )：脓毒症患者也存在着血管 内皮细胞受损这一病理生理改变，脓毒症 时ET-1 升高，但其检测困难。而Pro-ET1是间接评价ET-1释放的可靠指标
脓毒症
是当前临床最具威胁性的并发症 高发病率、高死亡率、高耗资、发病率持 续增加 自20世纪60年代以来平均死亡率无实质 性改善
脓毒症
在西方，脓毒症是重症监护病房 (intensive care unit,ICU)患者的第一死亡 原因，病死率已超过急性心肌梗塞 在中国，脓毒症临床流行病研究刚刚起步， 最近在中国六省十所大学附属医院外科 ICU病房，前瞻性观察3665名患者，严重 脓毒症的发病率是8.68%，病死率48.7%
Chest 1992;101:1644.
脓毒症的本质认识
SIRS---SEPSIS---MODS---MOF是一
个连续的过程，一旦启动，即可按照 自身规律发展并不断放大，与引发脓 毒症的原发疾病无关
2016年8月16日
五次脓毒症的重要会议
1991 2001
2002
2004
2008
非特异性损伤引起的临床 反应, 满足 2条标准: T > 38C or < 36C HR > 90 bpm RR > 20 bpm WBC > 12,000/mm3 or < 4,000/mm3 or > 10%杆状核
SIRS及可疑或 明确的感染
全身性感染 伴器官衰竭
顽固性低血压
SIRS = systemic inflammatory response syndrome
2016年8月16日
脓毒症和感染性休克指南
2001年12月，美国华盛顿“国际脓毒症” 会议，在明确sepsis定义的基础上，起草 了《严重感染和感染性休克指南》
2016年8月16日
拯救脓毒症运动（SSC）开始
2002年，《巴塞罗那宣言》 宏大目标：在5年内将脓毒症的死亡率减少 25% SSC：Surviving Sepsis Campaign
脓毒症
脓毒症分期系统(目前）
P：基础疾病、文化宗教、背景、年龄、性别 I：病原培养、及药敏试验、感染控制状况、控 制感染引起的病变 R：SIRS、CARS、其他脓毒症反应、休克、 CRP O：受损或衰竭器官数、器官受损评分 （MODS）
脓毒症
脓毒症分期系统(将来） P：炎症反应的基因多肽性（Toll样受体、TNF、 IL）加深对病原与疾病间特异反应的了解 I：检测微生物产物（LPS、细菌DNA）基因转 录形式 R：非特异活化炎症标记物（PCT、IL-6），损 害机体反应：HLA-DR治疗靶目标的特殊检测 （蛋白C、TNF、PAF） O：动态检测细胞对病损反应：细胞凋亡、细胞 病性缺氧、细胞应激
脓毒症
肾上腺髓质素前体肽原（Pro-ADM）：人ADM 作为循环激素，通过自分泌与旁分泌途径参与 心血管系统及肾功能的调节，具血管舒张、降 压、促尿钠排泄和利尿作用，还可能参与内毒 素性休克及炎症反应等病理生理反应。ADM 的 量化有助于脓毒症的诊断与预测。不足的是 ADM 的测量几乎不可能，稳定的中间起源的 Pro-ADM, 可直接反应迅速降解的ADM 活性肽
2016年8月16日
脓毒症
·现阶段仍应维持1991年芝加哥会义：脓毒
症、严重脓毒症、脓毒性休克概念的描述 ·SIRS仍然是有用的概念，但定义过广、敏
感性高、特异性低
推荐PIRO项目作为脓毒症诊断的分阶段系统
脓毒症
脓毒症分期系统
P：易感因素（Predisposing factor） I： 感染（Infection） R：反应（Response） O：器官功能障碍（Organ dysfunction）
脓毒症与MODS
天津市第一中心医院 邢迎红
脓毒症
全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)： 由感染或非感染因素引起的全身性炎症反 应。1991年美国胸科医师学会和危重病 学会( ACCP /SCCM ) 提出 脓毒症（ sepsis）：由感染引起的SIRS。 治疗不及时可发展为脓毒症休克、多器官 功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)
2016年8月16日
2008年 sepsis guideline
由于微生物或其他病原体侵入人体而诱发的过度 激烈全身炎症反应，并对组织具有损伤的病理生 理过程及一组临床表现 脓毒症的发生与否及轻重程度取决于机体的反应 性 机体反应—失控的全身炎症反应（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）
Vincent JL, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173:256-63
脓毒症的诊断标准
炎症参数
白细胞过多或者过少 白细胞数正常，但不成熟白细胞超过10% C反应蛋白 (CRP) 增高(比正常高2个标准差) 降钙素原 (PCT) 增高(比正常高2个标准差)
组织灌注参数
无法解释的高乳酸血症（ >1mmol/L） 毛细血管再充盈减慢或皮肤出现花斑
脓毒症的诊断标准
器官功能障碍参数
无法解释的低氧血症（氧合指数低于300） 急性少尿（至少2h尿量低于0.5ml/kg/h) 血肌酐升高（>44.2umol/L） 凝血异常（INR >1.5或aPTT >60s） 肠梗阻 高胆红素血症（总胆红素>70umol/L） 血小板减少（低于10万）
脓毒症的诊断标准
学流动力学参数：低血压是指收缩压＜90 mmHg，或平均动脉压＜70 mmHg，或无明 确原因血压下降幅度超过40mmHg）
脓毒症治疗
2.病因治疗 3.拮抗炎 症介质和 免疫调理
1.去除诱因
4.对症支持
5.中医中药
MODS
多器官功能障碍综合征(MODS)：机体受 到严重感染、创伤、烧伤、急诊大手术等 打击24小时后，同时或序贯发生两个或两 个以上器官功能障碍以致衰竭的临床综合 征
脓毒症
原发感染部位的变化
1990年以前:腹部 目前:肺部
其中:肺炎40% 腹腔内感染20% 导管和原发性菌血症15% 泌尿系感染10%
Friedman G, et al. Crit Care Med, 1998, 26:2078-86
脓毒症
病原微生物学（严重脓毒症和休克）
革兰阴性菌，以往多 革兰阳性菌 真菌 寄生虫感染
脓毒症
凝血功能障碍：脓毒症患者往往有凝血功 能异常-高凝状态，表现为局部微栓塞或 弥漫性血管凝血。促凝因子表达升高是脓 毒症高凝状态主要发病机制
脓毒症
细胞凋亡功能失调：脓毒症模型存在着中 性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞和淋巴 细胞等免疫细胞的广泛凋亡。凋亡可以提 供一种负反馈机制，防止大量的免疫反应， 延缓促炎因子释放，减少组织损伤，但是 凋亡所致的免疫妥协，降低了脓毒症患者 存活率
脓毒症
脓毒症的传统诊断指标的敏感性和特异性难以 满足临床需要 近年来发现：血浆降钙素原( PCT )、前肾上腺 髓质素( Pro-ADM )、前心房尿钠肽( Pro-ANP ) 及前内皮素( Pro-ET ) 等在感染和脓毒症的预警、 诊断和鉴别诊断中具有重要的临床应用价值
脓毒症
PCT：是无激素活性的降钙素前肽物质，人体 内半衰期约20-24h，稳定性好。正常情况下， PCT 在甲状腺C 细胞中生成并裂解出CT。当发 生全身严重细菌感染和脓毒症时血浆PCT 浓度 异常升高。健康人PCT血清浓度很低，通常< 0.1g /L，0.5g /L 被认为是感染性疾病诊断的分 界值
高动力型循环 高中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱 和度（反应全身细胞对氧的利用） 病情进行性发展难以遏止 对感染高度易感（条件致病菌）且感染难 以被控制
脓毒症的诊断标准
感染: 已证明或疑似的感染,同时含有下列 某些征象 一般特点
发热或者体温过低 心动过速 呼吸急促 精神状态改变 无法解释的高糖血症（血糖>7.7mmol/L） 明显水肿或液体正平衡（ >20ml/kg超过24h）
失控的全身炎症反应
全身炎症反应综合征：SIRS 代偿性抗炎反应综合征：CARS 混合性拮抗反应综合征：MARS MARS=SIRS+CARS 近年来的研究表明，失控的全身炎症反 应导致免疫失调是脓毒症主要的病理生理机ห้องสมุดไป่ตู้制
2016年8月16日
脓毒症
SIRS诊断：凡符合下列2项或2项以上者 可诊断为SIRS：
约1/3的脓毒症病人找不到明确的致病菌 革兰阳性菌和真菌所致的比重越来越大
Angus DC, et al. Crit CareMed, 2001,29:1303-10 Brun-Buisson C, et al. Intensive Care Med, 2004,30:580-8
脓毒症
临床特征
芝加哥会议 华盛顿会议 巴塞罗那会议 新奥尔良会议 Sepsis Guideline
2016年8月16日
芝加哥会议
1991年8月，美国胸科医师学会和危重病 医学会（ACCP/SCCM）联合会议委员会 在芝加哥商讨达成共同共识 对sepsis及其相关名词术语作出明确定义 推荐在今后临床和基础研究中应用新的概 念和标准
脓毒症特点
严重感染 全身炎症反应
血培养有或 无阳性结果
最终导致MODS
可出现在各种临床 危重症疾病过程中
病理过程和规律特殊， 与原发疾病无关
SIRS的发展阶段
免疫功能紊乱期
过度免疫抑制期
严重全身反应期
全身炎症反应始动期
局 部 反 应 期
脓毒症
细菌
其他 全身性 真菌 感染症 严重 炎症反创伤 原虫 脓毒症 应 脓毒症
指严重脓毒症病人在给予足量体液复苏仍无 法纠正的持续性低血压，常伴有低灌注状态或 脏器功能障碍（低血压是指收缩压＜90 mmHg或 平均动脉压＜70 mmHg或无明确原因血压下降幅 度超过40mmHg）
严重全身性感染与感染性休克
SIRS Sepsis Severe Sepsis Septic Shock
1.体温>38℃或<36℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸≥20次/分或PaO2<4.3Kpa 4.外周血白细胞总数>12×109/L或<4×109/L，或 未成熟粒细胞> 10%
脓毒症
严重脓毒症（Severe Sepsis)：指脓毒症
伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压
脓毒性休克（Septic Shock)：
Sepsis与MODS
MODS和它的前驱表现 SIRS/sepsis已经成为目 前危重病医学所面临的最大挑战 从感染发展到MOF是一个渐进过程，MOF只是 过程的终末阶段 据报告，在非心脏科的ICU，约50%死亡病例合 并有sepsis或MODS。在创伤外科，sepsis和 MODS已经成为继急性颅脑损伤和难以控制的 大出血之后，导致病人死亡的第三位主因