多器官功能衰竭

五预防
1、腺嗦岭核昔酸类药物---减少尿酸的生成 、腺嗦岭核昔酸类药物 减少尿酸的生成 苯苄胺 苄胺唑啉 2、氧自由基清除剂---消除肾毒素的损害 、氧自由基清除剂 消除肾毒素的损害 3、血管紧张素转换酶抑制剂 消除肾血管的痉挛改善肾灌流 、血管紧张素转换酶抑制剂---消除肾血管的痉挛改善肾灌流 4、钙离子拮抗剂 ---保护肾小管上皮细胞 异搏定 硝苯吡啶) 保护肾小管上皮细胞( 、 保护肾小管上皮细胞 异搏定,硝苯吡啶
2.多尿期 2.多尿期 (1)临床过程: (1)临床过程: 临床过程
三临床表现
400ml/24小时以上进入此期,历时2 400ml/24小时以上进入此期,历时2-3周, 小时以上进入此期 以后进入恢复期, 以后进入恢复期,历时约六个月到一年
(2)尿量的改变: 500ml上升致3000ml/24h,可达7000ml, (2)尿量的改变:由500ml上升致3000ml/24h,可达7000ml, 尿量的改变 上升致3000ml/24h,可达 比重低而固定(1.010) (1.010)如只升至 比重低而固定(1.010)如只升至 500-700ml/24h,则预后不良 则预后不良. 500-700ml/24h,则预后不良. (3)主要症状 (3)主要症状 : 前期基本同少尿期或继续加重几天 后期脱水,低钠,低钙, 后期脱水,低钠,低钙,低钾合并感染等
三临床表现
(二)非少尿型急性肾衰竭
此型主要因药物引起,尿量一般不少于800ml/24h, 此型主要因药物引起,尿量一般不少于800ml/24h, 临床表现及化验室检查均较轻预后良好. 临床表现及化验室检查均较轻预后良好.
四 诊断
(一). 病史及体格检查 有前述肾前性,肾性和肾后性的因素之一, 有前述肾前性,肾性和肾后性的因素之一,并存在相应的临床表现 (二) 尿液检查 1.无血容量不足存在,尿量突然降至400ml/24h以下可初诊成立 1.无血容量不足存在,尿量突然降至400ml/24h以下可初诊成立 无血容量不足存在 400ml/24h 2. 连续三天无尿可确诊 尿常规比重低而固定,出现各种管型, 3. 尿常规比重低而固定,出现各种管型, 其中有宽大棕色颗粒管型可确诊 (三)肾功能检查 1.血肌酐和尿素氮呈进行性升高 1.血肌酐和尿素氮呈进行性升高 也可确诊 日升量:血肌酐44.2~88.4 尿素氮3.6~7.1mmol/L (日升量:血肌酐44.2~88.4 μ mol/L 尿素氮3.6~7.1mmol/L ) 2.尿渗透压,尿钠测定, 2.尿渗透压,尿钠测定,肾衰指数等主要用于鉴别肾衰的类型 尿渗透压
(一). 少尿型急性肾衰竭
三临床表现
1. 少尿或无尿期 : (1)临床过程 临床过程: (1)临床过程: ①水中毒 ②电解质紊乱 (2)尿量的改变 尿量的改变: (2)尿量的改变: (3)水电解质酸碱平衡的改变 水电解质酸碱平衡的改变: (3)水电解质酸碱平衡的改变: ③代谢性酸中毒 (4)尿毒症症状 (4)尿毒症症状 : 血中尿素氮、肌酐进行性增高并出现酚类、 ①血中尿素氮、肌酐进行性增高并出现酚类、 胍类等毒性物质蓄积 恶心呕吐、头痛、烦躁、 恶心呕吐、头痛、烦躁、 中毒证: 倦怠无力、腹胀、呼吸困难、 ②中毒证: 倦怠无力、腹胀、呼吸困难、 意识模糊甚至昏迷 ①出血倾向及贫血 心包炎、心肌病变、 心包炎、心肌病变、 (5)主要的并发症 继发感染可合并: (5)主要的并发症 ②继发感染可合并 胸膜炎和肺炎等 ③肾性高血压
多器官功能障碍综合征
第七章
第一节
多器官功能障碍综合征
解释几个概念) 概论 (解释几个概念)
1. 多器官功能衰竭 是指急性疾病过程中, 是指急性疾病过程中,两个以上的器官或系统同时 或序贯发生功能衰竭.英文缩写(MOFS) 或序贯发生功能衰竭.英文缩写(MOFS) 2. 多器官功能障碍综合征 是指急性疾病过程中, 是指急性疾病过程中,两个以上的器官或系统同时 或序贯发生功能障碍.英文缩写( 或序贯发生功能障碍.英文缩写( MODS) 3. 全身炎症反应综合征 是指机体在感染和非感染的强力因素打击下, 是指机体在感染和非感染的强力因素打击下,机体释放的炎症 介质与抗炎症介质相互作用的过程中,引发的全身性症候群. 介质与抗炎症介质相互作用的过程中,引发的全身性症候群. 英文缩写( 英文缩写( SIRS)
少尿期的治疗: (一). 少尿期的治疗: 1.限制水分的摄入 1.限制水分的摄入 2.限制电解质 预防高钾血症, 限制电解质, 2.限制电解质,预防高钾血症,纠正酸中毒 (1)严格控制钾的摄入 严格控制钾的摄入: (1)严格控制钾的摄入: 禁食含钾高的食物及药物,供给足够热量, 禁食含钾高的食物及药物,供给足够热量,控制 感染,清除坏死组织,纠正酸中毒, 感染,清除坏死组织,纠正酸中毒,不输库存血等 (2)降低血清钾: (2)降低血清钾: 降低血清钾 (当血清钾﹥ (当血清钾﹥5.5mnol/L 时 ) 当血清钾
肾前性因素 升压素增多 肾缺血 时间长 代谢产物聚积 肾小管坏死 脱落上皮细胞 粘膜细胞碎片 肾小管阻塞 肾小管内压增高 肾小管再生重吸收功能低下 肾小球滤过障碍 肾间质水肿 尿毒症 抵抗力下降 功能性 器质性 电解质紊乱 肾小球滤过下降 肾性高血压 少尿或无尿
二发病机制
水潴留
水肿
酸中毒进行 性氮质血症
(3)水电解质酸碱平衡的改变: (3)水电解质酸碱平衡的改变: 水电解质酸碱平衡的改变 心衰肺水肿: 呼吸困难, 洛痰, 心衰肺水肿: 呼吸困难, 洛痰, 咳嗽心悸等 ①水中毒 脑水肿: 脑水肿: 恶心呕吐, 头晕头痛, 恶心呕吐, 头晕头痛, 严重者嗜睡或昏迷
(一). 少尿型急性肾衰竭 1. 少尿或无尿期 : (1)临床过程 临床过程: (1)临床过程: (2)尿量的改变 尿量的改变: (2)尿量的改变: (3)水电解质酸碱平衡的改变 水电解质酸碱平衡的改变: (3)水电解质酸碱平衡的改变:
急性肾小球肾炎, 急性肾小球肾炎,急性肾间质疾病 及肾血管病变等
一 病因与分类
(三）肾后性 梗阻性） （梗阻性）
结石、肿瘤、血块、 结石、肿瘤、血块、 坏死的肾组织 或前列腺肥大， 或前列腺肥大， 手术误扎输尿管等 尿路内压增高 肾小球滤过降低或中断
输尿管梗阻 反射性双肾缺血
肾坏死
肾功能衰
肾后性因素 肾血管异常 肾再灌流 过氧化物 氧自由基 毒性物质 肾性因素
少尿期的治疗: (一). 少尿期的治疗: 控制高血钾和水中毒, 原则稳定内环境 , 控制高血钾和水中毒, 预防尿毒症和感染, 预防尿毒症和感染,等待和改善肾小管的再生 (1)原则: (1)原则: 原则 严格记录24小时出入量, 24小时出入量 严格记录24小时出入量, 量出为入, 量出为入,宁少勿多 1.限制水 1.限制水 分的摄入 (2)入量计算: (2)入量计算: 入量计算
MODS的诊断 MODS的诊断
第二节 概念: 概念:
急性肾衰竭
是指各种原因引起双肾排泄功能在短期内急剧减退 肾小管变性坏死造成肾功能急性障碍, 肾小管变性坏死造成肾功能急性障碍,导致急性尿毒症 症状的一组综合症. 症状的一组综合症.
临床特点: 尿量突然减少或无尿.尿比重低而固定.代谢 临床特点: 尿量突然减少或无尿.尿比重低而固定. 状紊乱和进行性氮质血症 一 病因与分类
六治疗
入量=显性失水+不显性失水 内生水 入量=显性失水+不显性失水—内生水 =400ml+前天的尿量 前天的尿量+ 即=400ml+前天的尿量+胃肠道丧失 (3)标准: (3)标准: 标准 体重0.5KG/日下降,血清钠130mnol/L 0.5KG/日下降 体重0.5KG/日下降,血清钠130mnol/L 以上,中心静脉正常, 以上,中心静脉正常,无心衰及肺水肿
30—60分钟内输入 30 60分钟内输入 60
5%GNS 250—500ml 5%GS
尿量增加为血容量不足 尿量不变为急性肾衰
(一)预防肾缺血的发生 一 预防肾缺血的发生 1、及时纠正血容量不足 、 2、及时纠正水、电解质失衡 、及时纠正水、 3、慎用肾血管收缩药物、消除肾血管的痉挛及 、慎用肾血管收缩药物、 肾水肿预防肾血管的阻塞(预防 预防DIC) 肾水肿预防肾血管的阻塞 预防 4、保护肾功能 清除体内毒素、碱化尿液、利尿等 清除体内毒素、 、保护肾功能(清除体内毒素 碱化尿液、利尿等) (二)保护肾小管通畅 二 保护肾小管通畅 1、减少体内心肾毒素的来源正确处理好原发病 、 2、碱化尿液、和利尿 、碱化尿液、 3、使用钙通道阻滞剂预防肾小管坏死 使用能量药物 、使用钙通道阻滞剂预防肾小管坏死,使用能量药物 改善肾小管细胞代谢 (三)药物预防 三 药物预防
第一节 概论
SIRS (Ⅰ) 是MODS的发病 MODS的发病 基础也是发病 原因之一 4.
MODS (Ⅱ) 病变发展是 可逆性阶段 MODS与 MODS与MOFS
MOFS (Ⅲ) 病变发展是 不可逆性阶段 死亡率100% 死亡率100%
Leabharlann Baidu
(1)两者是病变发展的不同阶段,前者是后者的初期, (1)两者是病变发展的不同阶段,前者是后者的初期,后者 两者是病变发展的不同阶段 是前者的终结 (2)两者的病因 发病机制基本相同,MODS 两者的病因, ,MODS的诊断标准沿用 (2)两者的病因,发病机制基本相同,MODS的诊断标准沿用 MOFS的早期诊断 而且稍为放宽一些,预防和治疗也基本相同. 的早期诊断, MOFS的早期诊断,而且稍为放宽一些,预防和治疗也基本相同. 提出MODS的概念符合病变发展的规律性, MODS的概念符合病变发展的规律性 提出MODS的概念符合病变发展的规律性,使病变器官在功能障 碍期得到及时的救治. 碍期得到及时的救治.
(一)肾前性 (功能性) 功能性)
外伤, 外伤,大出血 脱水, 脱水,休克 心功能衰竭
双肾灌流 不足
肾缺血坏死 器质性) (器质性)
一 病因与分类
1.肾前性急性肾衰竭发展所致 1.肾前性急性肾衰竭发展所致 氨基糖试类抗生素,造影剂, 氨基糖试类抗生素,造影剂,顺铂 ①药物性 两性霉素B,多粘,磺胺类等 两性霉素B,多粘, B,多粘 ②生物性 (二)肾性 2.肾中毒 2.肾中毒 器质性) (器质性) ③重金属 ④有机溶剂 ⑤体内毒素 3.肾实质病变 3.肾实质病变 蛇毒,鱼胆,草毒, 蛇毒,鱼胆,草毒,细菌毒素 脓毒血症等 砷, 铅,镉,汞,铋等 四氯化碳,乙二醇, 四氯化碳,乙二醇,苯,酚等 挤压伤,烧伤, 挤压伤,烧伤,错输血等 血红蛋白,肌红蛋白,胆红质) (血红蛋白,肌红蛋白,胆红质)
四 诊断
X线 (四)影像学检查 有B超, X线, CT, IMR, 内窥镜等主要用于 病因诊断(内窥镜还可用于治疗) 病因诊断(内窥镜还可用于治疗)
分析水电解质酸碱失衡, (五)血生化检查 分析水电解质酸碱失衡,用于病情 判断和指导治疗 (六)补液试验 (心肺功能不全者不宜采用此法) 心肺功能不全者不宜采用此法)
三临床表现
①水中毒
②电解质紊乱
高钾: 心律失常, 高钾: 心律失常, 甚至心跳骤停 三高 高镁: 肌无力, 呼吸抑制, 心脏停搏 高镁: 肌无力, 呼吸抑制, 高磷: 高磷: 引起低钙 三低 低钙: 低钙: 引起手足抽搐 低钠: 手足麻木, 恶心厌食等 低钠: 手足麻木, 低氯
③代谢性酸中毒
加重高钾血症。表现呼吸深而快、 加重高钾血症。表现呼吸深而快、 颜面潮红 , 上述症状加重
三高三低
肾后性因素 尿管型 尿路梗阻
血小板功能 不足毛细血 管脆性改变
多尿
多尿期
水电解质紊乱
易感染
出血倾向
少尿发生机制
(一). 少尿型急性肾衰竭 1. 少尿或无尿期 : (1)临床过程: (1)临床过程: 临床过程 一般为 7-14 天
三临床表现
少尿或无尿(少尿400ml/24小时以下, 少尿或无尿(少尿400ml/24小时以下, 400ml/24小时以下 无尿100ml/24小时以下) 无尿100ml/24小时以下) 100ml/24小时以下 (2)尿量的改变: (2)尿量的改变: 尿量的改变 尿比重低而固定(1.010---1.014) 尿比重低而固定(1.010---1.014) (1.010--严重者出现各种尿管型