左主干病变PCI治疗的策略和操作技术

合集下载

左主干介入治疗(左主干病变)

左主干介入治疗(左主干病变)

Low Risk 3.4 3.4 2.3 11.4 20.4 3.4 16.9
Final Report from ULTIMA, Circulation 2001;104:1609-1614
金属裸支架治疗无保护左主干病变
310 Patients (M/F=209/101, Age: 56years, Angiographic follow-up: 86% )1995-2003, Feb in AMC; Park SJ, JACC 2002
Caracciolo EA, Davis KB, Sopko G, et al. Circulation, 1995, 91:2335-44
左主干病变的分类
①Ellis等的供血分类:
有保护左主干病变:存在通畅血管桥或自身右向左 的良好侧枝循环 无保护左主干病变:不存在上述移植血管桥和自身 的侧枝循环
60±8
17±13
26±14
P=0.053 versus 6-month follow –up; P<0.0001 versus 6-month follow –up
长期 3.38±0.57* 2.72±0.65**
19±14**
长期随访结果支架段平均狭窄程度为19%。结果显示,金属裸支架PCI 术对于无保护左主干病变是安全、有效的。
有关左主干支架的文献
SilvestriM, BarraganP, SainsousJ, et al. J Am CollCardiol2000;35:1543-50. BlackJrA, CortinaR, BossiI, ChoussatR, FajadetJ, Marco J. J Am CollCardiol 2001;37:832-8. Tan WA, TamaiH, Park SJ, et al. Circulation 2001;104:1609-14. TakagiT, Stankovic G, FinciL, et al. Circulation 2002;106:698-702. HuFB, TamaiH, KosugaK, et al. Am J Cardiol2003;92:936-40. Ellis SG, TamaiH, Nobuyoshi M, et al.. Circulation 1997;96:3867-3872. KosugaK, TamaiH, Ueda K, et al. Am J Cardiol1999;83:32-37. Laruelle CJ, Brueren GB, Ernst SM. E, et al. Heart 1998; 79:148-152. SilvestriM, BarraganP, SainsousJ, et al. J Am CollCardiol2000;35:1543-1550 Tan WA, Tamai H, Park SJ, et al; ULTIMA Investigators. Circulation. 2001;104:1609-1614 Black Jr A, Cortina R, Bossi I, et al. J Am CollCardiol2001;37:832-883 TakagiT, Stankovic G, FinciL, et al. Circulation. 2002;106:698-702. HuFB, TamaiH, KosugaK, et al. Am J Cardiol. 2003;92:936-940. ArampatzisCA, LemosPA, Tanabe K, et al. Am J Cardiol2003;92:327-9. ArampatzisCA, HoyeA, SaiaF, et al. Catheter CardiovascInterv2004;62:292-6.

高龄冠状动脉左主干病变合并心源性休克直接PCI治疗2例并文献复习

高龄冠状动脉左主干病变合并心源性休克直接PCI治疗2例并文献复习

Ke r s y wo d :my c r ili fr t n;c r ig n c s o k;a go lsy,ta su n l ec tn o s c r n r ;e d r o a da n a c i o ad o e i h c n ipat r n l mi a ,p r u a e u o o a y lel y;lf et
竭 导 致 终 末 器 官 低 灌 注 状 态 ,临 床 主要 表 现 为 患 者 四肢 末 端冷 , 便 量 减少 和 ( ) 智 改 变 。 临 小 或 神 其 床 诊 断 标 准是 : 1血 压 < 0 6 g 且 对 血 管 () 9/ 0mm H , 活 性 药 物 无 反 应 ; 2 尿 量 < 0mL h ( ) 在 末 () 2 / ; 3 存
c mp iae y c r ig n c s o k i d c d b etma n c r n r re ie s . M e h d C i ia a a o a in s o l td b a d o e i h c n u e y lf c i oo a y a r d s a e ty to s l c ld t f2 p t t n e
・ 论
பைடு நூலகம்著 ・
高 龄 冠 状 动 脉 左 主干 病 变 合 并 心 源 性 休 克 直 接 P I C 治疗 2例并 文献 复 习
安 伟 帅 , 震 宇 , 峻松 , 瑜 , 钟 刘 张 陈光 辉
( 解放 军 总 医院 心 内科 , 京 10 5 ) 北 0 83
摘要: 目的 探讨左 主干病变 导致 急性心肌 梗死合并 心源性 休克 的高龄 ( 龄 ≥7 年 5岁 ) 者在 主动脉 内球囊 反 患

急诊PCI操作与规范

急诊PCI操作与规范

结论及指南推荐
a)2012ESC和2013ACCH/AHA指南均认为 STEMI患者急诊PCI时实施人工血栓抽吸术是合 理的(IIa,B),但不应作为常规应用 b) 对缺血时间短且血栓负荷大,血管较大较直,病 变位于近端的患者,可以采用人工血栓抽吸装臵 。 c) 血栓保护装臵和机械血栓抽吸未能使STEMI患者 获益,故不推荐 d) 与单纯血栓抽吸相比,血栓抽吸后联合抽吸导管 内灌注替罗非班,可以增加PCI术后罪犯血管 TIMI血流3级的比例,而不增加出血事件
急诊PCI操作及规范
程自平
急性心肌梗死再灌注治疗
时间就是心肌,时间就是生命
再灌注治疗是急性心肌梗死患者的首选,且越早越好
药物溶栓的缺点
• 20%的梗死相关动脉(IRA)仍然闭塞 • 再通后还有45%的IRA的前向血流仅为 TIMI≤Ⅱ级 • 血管再通的中位数为45分钟 • 缺乏快速预测再灌注的指标 • 0.5%-1.5%的患者发生致命性颅内出血
STEMI患者就诊于不能行直接PCI的医院时,如 果存在溶栓禁忌症或者转运的相对延误时间( D2B-D2N)预计小于1小时,应尽可能转运到介 入中心行直接PCI,而不要就地溶栓。 PRAGUE-1/PRAGUE-2/AIRPAMI/DANAMI-2/LIMI5等6个转运相关的研究 发现,转运至PCI中心进行直接PCI组的复合终点 事件较就地溶栓组降低了42%,再梗死的发生率 降低了68%,中风的发生率降低了56%。特别对 于发病>3h、年龄>75岁、血液动力学不稳定的 患者,急诊PCI的获益更明显。
术中抗凝
1.普通肝素:
PCI术前用过普通肝素者,PCI术中必要时追加普 通肝素 应用普通肝素剂量的建议:与GPⅡb/Ⅲa受体拮 抗剂合用者,围术期普通肝素剂量应为50-70 u/ kg,使活化凝血时间(ACT)>200s;如未与血小板 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂合用,围术期普通肝素 剂量应为60-100 U/kg,使ACT达到250-350 s或 300-350s。(I、C)

左主干开口病变的PCI治疗

左主干开口病变的PCI治疗
分类
左主干开口病变可分为单纯左主 干开口病变和合并其他冠状动脉 病变的左主干开口病变。
左主干开口病变的症状与影响
症状
左主干开口病变的症状主要包括胸闷 、胸痛、心悸等,严重时可出现急性 心肌梗死、心源性休克等。
影响
左主干开口病变可导致心肌缺血、心 肌梗死等严重后果,严重影响患者的 生活质量和预期寿命。
康复指导
定期复查
密切监测患者生命体征, 观察有无并发症发生。
根据患者情况,给予必 要的药物治疗,如抗凝、
抗血小板聚集等。
指导患者进行适当的运 动和康复训练,改善心 肺功能,促进术后恢复。
建议术后定期到医院复 查,以便及时发现和处
理可能出现的问题。
04 PCI治疗的疗效与风险
PCI治疗的效果评估
血管开通率
PCI治疗过程中需使用抗凝药物,可 能导致出血并发症,如腹膜后出血、 颅内出血等。
心肌梗死
PCI过程中可能出现心肌梗死,与冠 状动脉斑块脱落、血栓形成等因素有 关。
PCI治疗的预后与复发预防
定期复查
PCI治疗后需定期进行心电图、 超声心动图等检查,评估治疗效
果和心功能状况。
药物治疗
继续使用抗血小板药物、降脂药 物等,以预防血栓形成和血管再
左主干开口病变的诊断方法
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断左主干开口 病变的金标准,可以清晰地显示 冠状动脉的形态、狭窄程度和病
变范围。
冠状动脉CTA
冠状动脉CTA是一种无创检查方法, 可以通过多层螺旋CT对冠状动脉 进行重建,有助于发现左主干开口 病变。
心肌酶学检查
心肌酶学检查可以检测心肌损伤的 标记物,如肌钙蛋白等,有助于诊 断急性心肌梗死等严重并发症。

左主干病变的分类及介入治疗适应证的选择

左主干病变的分类及介入治疗适应证的选择

左主干病变的分类及介入治疗适应证的选择作者:王伟民北京大学人民医院标签: 关键字:王伟民左主干病变左主干病变的定义及分类左主干病变(LM)是指左冠状动脉主干的病变,主要由动脉粥样硬化引起,另外多发大动脉炎、纵膈放疗或手术损伤等也可导致左主干病变。

左主干开口于左冠状动脉窦。

在解剖上分为三个部分:(1)开口部,即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。

(2)干段或体部。

(3)末段或分叉部,大多数左主干病变累及左主干末端分叉病变。

按侧支情况分为保护和无保护左主干病变两种亚型,前者指以前经冠状动脉移植搭至左冠状动脉一支或多支主干的通畅血管桥或自身存在自右向左的良好侧支循环;后者指不存在上述的移植血管桥和自身的侧支循环。

左主干病变的治疗左主干病变的治疗包括药物治疗、冠状动脉搭桥术(CABG)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。

左主干病变较一般冠状动脉病变为重,特别是伴有重度狭窄的左主干病变危险性更大,药物治疗远期疗效差,死亡率较高,因此左主干病变的治疗主要是血运重建。

80年代左主干病变被视为是PCI的禁忌证。

随着介入治疗技术、操作技巧及器械的进步,许多既往被公认的高难病变已成为介入心脏病专家涉足的领域。

自90年代冠状动脉支架的应用,拓宽了PCI的适应证,心脏介入医生开始应用裸金属支架治疗LM病变,但术后再狭窄率比较高,左主干病变的治疗主要是外科搭桥术。

2000年后进入药物洗脱支架(DES)时代,支架再狭窄率明显降低,近年来应用DES治疗左主干病变的初步临床试验结果表明,对有选择的无保护左主干病变PCI治疗是有效的、安全的。

左主干病变的介入治疗左主干病变介入治疗较理想的指征是:(1)左心功能好且左主干病变解剖位置适合支架术者,如开口和干段病变;(2)急诊临床情况如急性左主干闭塞;(3)由于进展性慢性阻塞性肺疾病或肾功能严重衰竭而不能耐受外科手术或外科手术高危患者;(4)合并左主干的多支血管弥漫病变而解剖部位不适合移植桥吻合的患者。

PCI

PCI

90min 急诊PCI 2小时内转诊PCI 2小时以上溶栓后转诊PCI
总缺血时间每延长30min,1年死亡率增加 7.5%
适应证
直接PCI* STEMI症状发作12小时内 严重心力衰竭或心原性休克 有溶栓禁忌症并且发病<12小时 发病12~24小时内临床症状和(或)心电图提示持续性缺血 发病12~24小时内临床症状消失的高危患者 无血流动力学障碍的患者直接PCI时处理非IRA
迅速使IRA再通,并且达到TIMI3级血流

⑤ ⑥
心肌缺血复发、再梗死和再闭塞发生率低
高危患者存活率较高 心肌再灌注损伤和心脏破裂的发生率低


致命性颅内出血风险降低
缩短住院天数
左主干病变典型的心电图改变为:
(1)aVR导联ST段抬高,
(2)同时I、II、V4-V6导联ST段压低。 如果同时伴有V1导联ST段抬高,则aVR导联 ST段抬高的程度应当大于V1导联。
ACC/AHA 建议分类
I I I IIa IIb III:有害 IIa IIa IIa IIb III:无益处
ACC/AHA 证据级别
A B B B C B B B B B Bຫໍສະໝຸດ STEMI患者延迟或择期PCI
临床证据表明溶栓失败或IRA再闭塞 溶栓后3~24小时IRA通畅 无创检查提示缺血 发病<24小时,IRA通畅但是存在影响血流动力学的严重狭窄 发病>24小时,IRA完全闭塞但是无严重缺血证据的血流动力学稳定 的无症状患者
* 总目标是患者就诊于有PCI能力的医院,首次医疗医疗接触90分钟内完成 直接PCI(建议分类:I,证据级别:B);患者就诊于无PCI能力的医院, 120分钟内完成直接PCI(建议分类:I,证据级别:B)。

左主干病变策略选择

左主干病变策略选择

左主干病变策略选择经皮冠状动脉介入治疗(PCI)与冠状动脉旁路移植术(CABG)作为目前应用最为广泛的血运重建方式,两者在治疗方式上截然不同。

随着药物洗脱支架(DES)的广泛应用,PCI的治疗范围不断突破禁区,而微创技术、更加完善的术后护理,也使得部分病人对CABG的接受度得以提高,应该说两种手术方法都是安全和有效的,但又有各自的优缺点。

而左主干病变作为一类特殊的冠脉病变,是选择PCI,还是CABG,一直以来都是大家讨论的重点。

SYNTAX研究是首个比较DES(第一代DES)和CABG治疗左主干病变和三支血管病变的临床随机试验,对于目前血运重建策略的选择具有一定的指导意义。

该研究的一级临床终点为12个月的MACCE(主要心脑血管事件),包括全因死亡、非致死性脑血管意外(CVA)、非致死性MI和再次血运重建术。

此外,该研究引入了SYNTAX评分系统,根据病变位置、严重程度、分叉、钙化等解剖特点,整体评估冠状动脉病变的复杂程度,以指导血运重建策略的选择。

SYNTAX研究左主干亚组5年随访结果分析显示,对于病变复杂程度为低度(SYNTAX评分为0-22分)或中度(23-32分)的左主干病变患者,PCI与CABG对MACCE的影响无显著差异,表明两种治疗的疗效及安全性相当。

而在评分≥33分的患者中,PCI组较CABG组MACCE显著增多(46.5%VS. 29.7%,P=0.003)。

里程碑式的SYNTAX研究改变了无保护左主干病变PCI和CABG治疗策略的格局,提升了PCI治疗的地位,也直接推进了指南的更新。

2014年ESC/EACTS心肌血运重建指南建议,SYNTAX评分≤22分的左主干病变患者,PCI由之前的IIaB/IIbB类推荐变为IB类,推荐级别升高;SYNTAX 评分23-32分的患者,为IIaB类推荐,推荐级别亦有所上升;SYNTAX 评分≥33分的患者,PCI仍然为IIIB类推荐。

PRECOMBAT研究是一项随机平行对照研究,本研究纳入了600例无保护左主干冠脉狭窄患者,随机分配到PCI组(接受西罗莫司洗脱支架)或CABG组,各300例患者。

急性心肌梗死PCI技术与规范(最全版)

急性心肌梗死PCI技术与规范(最全版)

急性心肌梗死PCI技术与规范(最全版)一、心肌梗死的概念心肌梗死的定义可以根据临床、心电图、生物化学和病理学特征做出。

过去,在世界卫生组织有关疾病发生率的研究中,具备下述3个特征中的2个即可诊断心肌梗死:典型症状(即胸痛)、心肌酶升高和出现Q波的典型心电图表现。

但是,由于更敏感、更精确的血清生化标记物与更精确影像技术的出现,现在可以发现过去不能诊断的非常小的心肌梗死灶。

现有的技术已经能识别重量<1克的心肌坏死灶。

因此,心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。

可以从病理学、生物化学、心电图和影像检查4个方面对心肌梗死进行定义(表1)。

病理学上,心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。

根据病理学表现,可以对梗死进行分期:急性期(6小时~7天)、愈合期(7~28天)和已经愈合期(29天以上)。

心肌坏死时,由于心肌细胞损害,导致各种蛋白如肌球蛋白、心脏肌钙蛋白T和I、肌酸激酶(creatine kinase, CK)和乳酸脱氢酶等释放进入血液循环,并且可以检测出(表2)。

当血液中某些敏感和特异的生化标记物例如心脏肌钙蛋白和肌酸激酶MB片段(CK-MB)水平升高,同时还有临床急性缺血的背景,即可诊断心肌梗死。

这些生化标记物可以反映心肌缺血,但是不能说明缺血的机制。

因此,临床上没有缺血证据,但是血液中生化标记物浓度升高,此时应着重寻找心肌损害的其他原因,例如心肌炎。

心肌缺血心电图的主要表现是ST段和T波改变。

还可以有心肌坏死的表现,主要是QRS波群的变化。

下列心电图标准(无QRS波群干扰因素,例如左束支传导阻滞、左心室肥厚和WPW综合征)用于诊断心肌缺血(表3),但是仅靠它还不足以诊断心肌梗死。

心肌梗死的最终诊断有赖于发现血液中心脏生化标记物浓度升高。

从临床实用角度而言,根据体表心电图上有否ST段抬高,将急性心肌梗死分为ST段抬高心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)和非ST段抬高心肌梗死(Non-ST-elevation myocardial infarction, NSTEMI)。

PCI基本流程及规范

PCI基本流程及规范

PCI基本流程及规范PCI是冠心病治疗的重要手段。

在完成了CAG以及其他对冠脉解剖或功能的侵入性检查后,将获得的冠脉解剖或功能的侵入性检查后,将获得的冠脉病变特征结合患者的临床症状、客观证据以及合并的疾病等情况决定介入治疗的策略。

同时还要考虑手术相关的风险,包括手术并发症以及合并用药所带来的风险(如对比剂肾病、双重抗血小板治疗导致的出血风险等),综合评价风险/获益比。

最后选择合理的技术手段,完成介入治疗。

在此过程中,应将循证医学证据、相关指南与术者经验、患者的意愿进行有机的结合,以期获得最佳的治疗效果。

PCI的规范更多体现在严格掌握指征、仔细评价手术相关风险并合理应用围手术期药物治疗方面。

一、PCI基本流程(一)PCI适应症对于稳定型心绞痛,PCI的价值主要在于缓解症状。

尽管Courage研究的结果提示:起始介入治疗和起始优化药物治疗策略对于患者远期预后的影响无统计学差异,但是对于已经接受强化药物治疗而仍有心绞痛症状的患者,进行介入治疗仍然是缓解症状、改善生活质量的合理选择。

而对于缺血范围较大的患者,有证据表明与药物治疗相比,PCI可以降低心血管事件的发生率。

因此对于这一部分患者,问题的关键主要是两点:第一,对于改善生活症状这一适应症,优化药物治疗是前提;第二,对于降低心血管事件这一适应症,准确合理的危险分层是关键。

优化的药物治疗应该包括足量的硝酸酯和beta受体阻滞剂,如患者的心绞痛症状仍达到CCS3级以及以上,则需进行PCI。

有较大范围心肌放血的客观证据I A自体冠状动脉的原发病变常规置入支架I A静脉旁路血管的原发病变常规置人支架I A慢性完全闭塞病变IIa C外科手术高风险患者IIa B多支血管病变无糖尿病,病变适合PCI IIa B多支病变合并糖尿病IIb C经选择的无保护左主干病变IIb CNSTE-ACS的PCI指征以及手术时机更为复杂。

其治疗策略取决于危险分层。

根据目前的证据,高危患者倾向于选择早期介入治疗,而低危患者优先考虑早期保守治疗。

左主干分叉病变介入治疗策略(全文)

左主干分叉病变介入治疗策略(全文)

左主干分叉病变介入治疗策略(全文)左主干病变属于临床上较为严重的冠脉病变类型,一旦出现狭窄甚至闭塞,将引起大面积的心肌梗死,乃至恶性心律失常、心源性休克乃至猝死等致命并发症,因此既往左主干病变患者多选择外科手术治疗。

但随着新一代药物涂层支架(DES)、生物可吸收支架(BVS)的问世,经皮冠状动脉介入(PCI)治疗左主干分叉病变逐渐被临床所接受,而左主干病变的治疗策略选择一直是介入治疗的难点问题。

近年来数项研究结果表明,PCI与冠状动脉旁路移植术(CABG)在安全性及有效性方面无显著差异。

近期公布的SYNTAX研究左主干亚组5年随访结果[1]表明,PCI 组与CABG组在主要不良心脑血管事件(MACCE)事件上无显著差异(36.9%vs 31.0%;p=0.12)。

而新版ESC/EACTS心肌血运重建指南[2]中将PCI的推荐级别提升为B级,与CABG相同等级推荐。

目前国际临床上关于左主干远端尤其是分叉病变的最佳介入治疗的策略及方法还没有定论,本文将就近年来左主干分叉病变的介入治疗策略做一简要叙述。

一.左主干病变的影像学评价:左主干病变属于较为复杂的冠脉病变,单纯根据造影图像判断其病变性质具有较大的人为差异,因此手术策略的选择也是千差万别。

术中应用血管影像学评价手段可以在支架置入前判断斑块大小、位置与性质,并在支架放置后评价扩张情况,有效避免上述问题,这也恰恰契合当前提倡的精准诊疗技术思路。

血管内超声(IVUS)技术可准确评价左主干病变严重程度,其具有图像精准、径向穿透力较强的特点。

Kang等[7]在一项研究中采用了IVUS指导下的左主干介入治疗策略,共纳入403名左主干病变患者,在分析其介入治疗数据后,研究者发现支架后最小管腔面积可预测术后支架内再狭窄发生率,其最小界值在回旋支(LCX)开口、前降支(LAD)开口、二者交汇处和左主干近端分别为5.0mm2、6.3 mm2、7.2 mm2、8.2 mm2,应用上述界值在两年随访中可有效预测MACE事件的发生。

左主干开口部病变介入操作的技术要点(全文)

左主干开口部病变介入操作的技术要点(全文)

左主干开口部病变介入操作的技术要点(全文)一、左主干开口部病变冠状动脉左主干直径狭窄≥50%诊断为左主干病变,1912年Herrick 第一次临床尸检对照描述左主干病变。

随着冠状动脉造影检查的广泛开展,发现左主干狭窄病变并不少见,约占冠心病患者的4-6%。

根据狭窄病变累及左主干的位置,左主干病变分为:开口部病变,体部病变和远端分叉病变3种类型。

其中,开口部病变约占25%,远端分叉型约占67%,体部狭窄约占8%。

法国一项药物支架TAXUS治疗左主干病变的注册登记研究初步报告左主干病变病人210例,结果显示左主干开口近端病变占29%体部病变11%,末端分叉77%。

其中,口部病变在造影或介入治疗时,造影导管和引导管直接可口部接触,易于造成开口部的损伤,导致左主干急性闭塞,导致病人死亡。

所以,左主干开口部狭窄病变介入操作时,必须掌握操作要点,以免发生意外。

二、左主干口部病变介入操作要点1、路径的选择:左主干口部病变是引导导管头端直接接触的部位,应保证引导导管易于到位,避免损伤开口。

经桡动脉或股动脉路径均可选择,如果弓上动脉弯曲最好选择股动脉途径,因为弓上动脉弯曲时引导导管难以操控,不好到位,导管头端可能会大幅度跳动至左主干开口,容易损伤冠脉开口,冠脉口一旦损伤,可使其急性闭塞,导致病人死亡。

2、引导导管和导丝的选择:左主干支架定位时支架需要突出1-2mm 以保证病变完全覆盖,定位时要求指引导管脱出左主干开口,故而要求选择同轴性好、操控性和被动支撑强、稳定性好的引导导管,防止支架定位和释放时出现支架移位及“逃逸”现象发生。

另外,选择导管还要满足另一条件是不宜致左主干损伤,可选择6F,7F, JL4.0,3.5或短头带侧孔导管,该导管易于到位,又能避免压力嵌顿,相对比较安全。

不过无论选择何种导管,左主干口部病变在引导导管操作时风险最高。

介入导丝可选择软导丝,如BMW,Runthroung等导丝。

3、球囊导管的选择:支架植入之前良好病变预处理(球囊预扩张)是左主干开口部支架良好膨胀和贴壁的前提。

廉哲勋左主干 ppt课件

廉哲勋左主干 ppt课件

LM开口部病变(IIa适应症)
路径的选择
桡动脉或股动脉均可选择
投照体位: LM开口部病变是最危险的病变,也是最容
易被忽视的病变。通常在头位显示最清楚,根据在左冠窦 内开口位置选择左右前斜和正位投照,尤其是短LM
导引导管的选择:不影响冠脉灌注、避免损伤血管为
原则 可选择6F、7F,JL4.0、3.5或短头带侧孔导管,不要
Amplatz
导丝:
一般选软导丝 避免超滑导丝和机械强度弱的导丝做保护导丝
球囊:不要太短,以免扩张时前后滑动
LM远端分叉病变(IIb适应症)
--支架技术--
单支架技术:
Crossover
Provisional Stenting 双支架技术:
T Stenting
Crush Technique Culotte Technique V Stenting Simultaneous Kissing Stenting
LM病变的分类
按病变累及部位分
开口部病变 体部病变 远端分叉病变
按左主干的血液供应区域是否具有其它血管(如 对侧侧枝循环,桥血管)提供血液供应分
无保护左主干病变(Unprotected left main disease,UPLM)
有保护左主干病变
分类---按部位
开口部病变
LM远端分叉病变(IIb适应症)
--支架技术--
Main vessel
LM远端分叉病变(IIb适应症)
--支架技术--
Main vessel
“V” or Simultaneous Kissing Stenting
--V型支架或对吻支架--
术前、术后处理

PCI基本流程及规范

PCI基本流程及规范

PCI基本流程及规范PCI是冠心病治疗的重要手段。

在完成了CAG以及其他对冠脉解剖或功能的侵入性检查后,将获得的冠脉解剖或功能的侵入性检查后,将获得的冠脉病变特征结合患者的临床症状、客观证据以及合并的疾病等情况决定介入治疗的策略。

同时还要考虑手术相关的风险,包括手术并发症以及合并用药所带来的风险(如对比剂肾病、双重抗血小板治疗导致的出血风险等),综合评价风险/获益比。

最后选择合理的技术手段,完成介入治疗。

在此过程中,应将循证医学证据、相关指南与术者经验、患者的意愿进行有机的结合,以期获得最佳的治疗效果。

PCI的规范更多体现在严格掌握指征、仔细评价手术相关风险并合理应用围手术期药物治疗方面。

一、PCI基本流程(一)PCI适应症对于稳定型心绞痛,PCI的价值主要在于缓解症状。

尽管Courage研究的结果提示:起始介入治疗和起始优化药物治疗策略对于患者远期预后的影响无统计学差异,但是对于已经接受强化药物治疗而仍有心绞痛症状的患者,进行介入治疗仍然是缓解症状、改善生活质量的合理选择。

而对于缺血范围较大的患者,有证据表明与药物治疗相比,PCI可以降低心血管事件的发生率。

因此对于这一部分患者,问题的关键主要是两点:第一,对于改善生活症状这一适应症,优化药物治疗是前提;第二,对于降低心血管事件这一适应症,准确合理的危险分层是关键。

优化的药物治疗应该包括足量的硝酸酯和beta受体阻滞剂,如患者的心绞痛症状仍达到CCS3级以及以上,则需进行PCI。

有较大范围心肌放血的客观证据I A自体冠状动脉的原发病变常规置入支架I A静脉旁路血管的原发病变常规置人支架I A慢性完全闭塞病变IIa C外科手术高风险患者IIa B多支血管病变无糖尿病,病变适合PCI IIa B多支病变合并糖尿病IIb C经选择的无保护左主干病变IIb CNSTE-ACS的PCI指征以及手术时机更为复杂。

其治疗策略取决于危险分层。

根据目前的证据,高危患者倾向于选择早期介入治疗,而低危患者优先考虑早期保守治疗。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

[CIT2010]左主干病变PCI治疗的策略和操作技术——杨跃进杨伟宪杨跃进杨伟宪中国医学科学院阜外心血管病医院冠心病诊疗中心随着导管介入技术的快速发展和进步,无保护左主干病变的PCI治疗已不再是禁忌,并且逐渐增多。

特别是SYNTAX的研究结果显示PCI治疗中低危左主干病变的患者(Syntax评分<33)与CABG疗效相当,仅高危患者(Syntax评分>33)再血运重建率较CABG增加;且PCI患者脑卒中发生率还显著低于CABG。

基于此,2009年6月的美国左主干和分叉病变峰会上,Martin Leon教授等建议,无保护左主干病变的择期PCI 治疗适应症应当从IIb提高为IIa类。

尽管如此,由于左主干介入治疗的高风险性,其治疗策略、介入技术更为重要。

一. LM病变PCI的历史进程左主干病变在术球囊扩张(PTCA)时代一直是禁忌症,因急性闭塞的死亡风险很高。

直到裸金属支架(BMS)问世克服了PTCA急性闭塞的致死风险和支架内急性/亚急性血栓的本身风险,才开始用于LM的治疗。

研究表明,虽然 BMS可降低左主干病变患者的手术和院内死亡率,但冠脉再狭窄率高,预后并不理想。

在“无保护左主干介入治疗多中心评估研究”中,279例无保护左主干病变患者PCI后(其中69%使用BMS,31%PTCA)一年死亡率在高危组40%,低危组3.5%,其中34%的患者需要再次血管重建,5年存活率低于CABG 85%平均水平;比较分叉与开口体部病变靶病变血运重建(TLR)分别为26%对8%,死亡率31%对14%。

我国234例BMS治疗左主干病变登记研究再狭窄率31.4%,一年死亡率4.5%,最主要的死亡相关因素是LVEF < 40%,左主干分叉病变和未能完全血运重建。

目前,PCI已进入药物洗脱支架(DES)时代。

临床研究证明左主干植入DES 较BMS显著降低6到12个月的主要心血管事件(MACE)和靶血管的再狭窄率。

其中Park 2005年单中心的报告的雷帕霉素药物支架(SES)与BMS治疗无保护左主干病变对比研究结果最好,SES组晚期管腔丢失、6个月再狭窄率显著低于BMS,12月无死亡、心梗和靶血管重建率为98%,明显优于BMS的81.4%。

最近的SYNTAX研究,对比PCI(紫杉醇药物洗脱支架,PES)和CABG 术治疗左主干病变亚组的1年随访结果,对于评分低(0~22)和中等(23~32)的左主干病变,PCI与CABG无显著性差异,而高积分组(≥33)的PCI组不良事件发生率明显高于CABG。

才真正在循证医学角度奠定了DES治疗无保护左主干的基础。

二. LM病变PCI的治疗策略LM病变PCI或支架的策略涉及两个层面:1. PCI或CABG选择;2. PCI策略的制定,核心问题是确保患者安全。

1. PCI或CABG选择传统上,由于西方发达国家的CABG外科手术在PCI治疗方法问世前就已成熟,所以冠心病治疗和冠心病介入治疗指南中LM的治疗一直是首选CABG,PCI则列为禁忌。

即使进入BMS时代取得偱证医学证据支持无保护左主干BMS 植入有效和安全性后,指南仍推荐CABG首选,PCI仅为Ⅱb级适应症。

我国指南因无更多偱证医学结果也都习用西方指南对LM病变患者治疗的推荐。

然而,中国国情明显有别于西方:CABG起步晚、发展普及慢,技术水平在全国极不平衡;而PCI相对起步早、普及快,特别是近10年DES问世和PCI技术的完善和成熟,技术水平在全国相对较为均衡。

因此,就LM病变患者而言,无论是首选CABG还是行PCI,均必须以技术成熟为前提,以患者的安全为首要考虑因素,两种选择应首选更安全的方法治疗。

2. LM病变PCI的策略LM病变PCI策略的核心是单支架技术,或是双支架技术。

一般来说,对于左主干口、体部狭窄可用单个支架治疗。

开环支架较闭环支架更适合应用于左主干口部病变,因为其更容易在口部形成放射状,最贴近其“喇叭口”形状。

左主干病变支架大小的选择原则是“支架选大不选小”,至于长度不宜太短,支架太短一不易定位,二容易脱落。

左主干分叉病变应依据具体情况,选择采用单支架(crossover),或双支架技术如crush、culotte、T 型、V 型或kissing支架治疗。

目前使用6F的Lancher导管桡动脉介入治疗可采用分步crush(step crush),甚至分步Kissing(step Kissing)技术完成双支架植入。

三. 左主干病变PCI的操作技术要点细节决定成败。

LM的PCI高危、复杂和多变,要求必需是由丰富经验的介入术者操作,有保驾措施如IABP支持,事先制定好周密的操作方案,应准备好急救设备和药物以及时抢救,应常规使用IVUS评价支架效果。

术后要将患者送至合格的CCU监护和治疗,出院后应告知患者遵嘱服药,密切随访,一有症状立即急诊复查。

核心依然是确保患者术中和术后、住院期间和出院后的安全,从而确保近期和远期的好疗效。

重点应把握好如下几个方面:(1).严格安全适应证。

对于左主干+三支冠脉病变和高危病变者,如严重狭窄的分叉病变、不稳定病变及左室功能严重低下者,严重钙化或短于8mm左主干,应首选CABG 术。

对PCI高危而又不能保证其安全者坚决不做。

(2).严格外科会诊程序,充分评价和对比CABG与PCI风险,以提供甚或推荐给患者及家属选择。

(3).高危患者应在IABP保驾下进行,避免术中左主干及其两主支的急性闭塞、濒临闭塞甚至狭窄加重影响到血流所产生的突然并发症,确保患者安全。

(4).充分暴露狭窄病变(见后)。

(5).操作轻巧而细腻,以大大减少对左主干及其两大分支开口处的损伤,甚至急性闭塞的机率。

(6).应充分预扩张狭窄病变而又无严重夹层影响血流,确保支架易送入到位、准确定位,并一次准确植入成功,又好又快地完成介入操作。

(7).在选择支架时尤其应该考虑左主干和分支口径,了解支架技术参数,如支架直径Cypher3.5mm、TAXUS3.5mm、4.0mmm,最大网孔直径分别为3.0mm、3.70mm、4.25mm,最大可扩张直径分别4.75mm、4.25m、5.75mm。

(8)确保支架充分扩张,贴壁好,消除急性、亚急性甚至晚期血栓的隐患。

为此,选择支架应足够大,植入压力也足够大(≥16atm),术毕常规IVUS检查支架贴壁情况,特别是双支架应确认支架贴壁良好,术后尽可能送CCU监护24小时。

四、LM口部病变支架的定位要点左主干口部支架植入因为扩张释放置入时易滑入或滑出左主干,支架的准确定位非常重要。

关键是支架不能太短,应该长些,这样加压释放时,可造成人为“狗骨头”现象而固定住支架,准确加压置入。

为确保左主干口部病变植入准确定位,选择最佳投照体位定位最为关键。

一般来说,左前斜头位、足位、右前斜头位定位最好,宜将支架近端边缘伸出左主干口部1mm~2mm以便完全覆盖病变。

支架置入后应将球囊回撤2mm~3mm再高压扩张确保支架充分膨胀紧贴升主动脉壁。

特别注意球囊扩张时间要短(<10秒),压力应高(≥16atm)确保支架充分扩张和贴壁良好。

五、LM病变的最佳投照体位推荐根据解剖部位,左主干病变可分为:开口部病变;体部病变;远段分叉部(包括前降支、回旋支开口)病变。

左主干开口和体部病变介入治疗常用的投照角度有:右前斜+头位或足位,左前斜+头位或足位;远段分叉病变常采用左前斜足位,支架术后评价应选择暴露前降支及回旋支开口较好的体位。

左主干合并多支病变情况下,一般常用正位+头位,正位+足位两个体位即可暴露绝大部分病变。

特别应当注意的是,左主干病变,尤其是严重狭窄者,多体位投照,或一次推入造影剂时间过长,量过大,均是非常危险的,可致心衰、心源性休克,甚至心血管崩溃而死亡。

因此,为了避免冠脉造影术过程中的严重并发症,规范的做法是:1. 造影导管或引导导管不能一次到位,以避免左主干损伤。

2. 导管进入左主干全程应密切观察压力曲线变化,以避免压力嵌顿,致严重心肌缺血。

3. 选择1-2个关键体位,推注少剂量造影剂完成造影,充分暴露病变即可。

4. 根据病情选择急诊或择期CABG或PCI。

六、IVUS在左主干PCI中的应用价值IVUS能够提供冠脉病变的定量和定性的解剖信息。

特别是对中等程度的左主干狭窄病变,造影经常很难判定其严重性。

IVUS可为这些病变提供准确的定量信息,帮助确定PCI适应症、最佳策略和技术,以及选择合适的球囊、支架。

目前,IVUS测量指标管腔内径狭窄>50%,面积狭窄>60%,患者有心肌缺血症状并左主干绝对面积<7mm2,或患者无症状并左主干绝对面积<6mm2,都被认为有PCI的适应症。

此外,在支架植入后进行IVUS检查,有助于评价植入支架膨胀贴壁是否良好,有无夹层、血栓形成及残余狭窄等。

Park等报道了在IVUS指导下的左主干介入治疗,1年的死亡率较单纯造影指导的左主干介入治疗显著降低(4.4%比16.0%,P=0.048)。

Stone和Mintz指出,已有的随机和注册研究数据,以及临床经验均支持使用IVUS指导无保护左主干的介入治疗中DES的植入,能够确保支架最大程度的膨胀,覆盖残余病变,综合结果更优。

因此,强烈推荐左主干介入治疗中常规使用IVUS,首先可以提供需要PCI的指征证据,其次可获取满意的近期和远期临床效果。

不过,特别应注意的是对于左主干严重狭窄病变,在PCI前的IVUS检查宜慎用,因可完全堵塞左主干而引起大面积心肌缺血,而引发严重后果。

(注:文档可能无法思考全面,请浏览后下载,供参考。

)。

相关文档
最新文档