医学免疫学与病原生物学5第五章 补体系统
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免疫学第五章 补体系统PPT课件
识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段
识别阶段
即C1q识别免疫复合物（IC）而活化形成C1酯酶 的
阶段。 （1）C1结构： （2）C1活化的条件：
a、C1q同时与两个或两个以上补体结合位点结 合
b、Ca2+存在 c、C1q对Ig的亲和力不 同:IgM>IgG3>IgG1>IgG2
IgG分子结合抗原前后构象的变化
MASP2 MASP1
C4b2a3b
经典激活途径 MBL激活途径
替代激活途径
C4 , C2 的活化
（ 级 联
活 化
放过
C3的活化
大 ）
程
C5的活化
膜攻击复合物的形成
（
溶末
细端
溶细胞效应
胞 效 应
通 路
）
补体三条激活途径的比较
比较项目 经典途径
MBL途径
旁路途径
主要激活物 IC
病原体甘露糖 细菌脂多糖等
一、经典激活途径 （一） 激活物与激活条件：
主要激活物质：特异性抗体(IgM或IgG3、IgG1、 IgG2)与相应抗原结合所形成的免疫复合物(IC)
激活条件： 1.C1q分子同时与两个或两个以上补体结合位点结合。 2.Ca2+、Mg2+等
（二）固有成分与激活顺序：
主要参与成分：C1-C9、Ca2+、Mg2+等 激活过程:
比利时.Bordet
补体的发现
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
霍乱弧菌菌液 （凝集）
正常豚鼠血清
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
56℃30分钟
（凝集）
（溶菌） （溶菌）
（溶菌）
概念：补体是正常存在于人或脊椎动物
识别阶段
即C1q识别免疫复合物（IC）而活化形成C1酯酶 的
阶段。 （1）C1结构： （2）C1活化的条件：
a、C1q同时与两个或两个以上补体结合位点结 合
b、Ca2+存在 c、C1q对Ig的亲和力不 同:IgM>IgG3>IgG1>IgG2
IgG分子结合抗原前后构象的变化
MASP2 MASP1
C4b2a3b
经典激活途径 MBL激活途径
替代激活途径
C4 , C2 的活化
（ 级 联
活 化
放过
C3的活化
大 ）
程
C5的活化
膜攻击复合物的形成
（
溶末
细端
溶细胞效应
胞 效 应
通 路
）
补体三条激活途径的比较
比较项目 经典途径
MBL途径
旁路途径
主要激活物 IC
病原体甘露糖 细菌脂多糖等
一、经典激活途径 （一） 激活物与激活条件：
主要激活物质：特异性抗体(IgM或IgG3、IgG1、 IgG2)与相应抗原结合所形成的免疫复合物(IC)
激活条件： 1.C1q分子同时与两个或两个以上补体结合位点结合。 2.Ca2+、Mg2+等
（二）固有成分与激活顺序：
主要参与成分：C1-C9、Ca2+、Mg2+等 激活过程:
比利时.Bordet
补体的发现
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
霍乱弧菌菌液 （凝集）
正常豚鼠血清
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
56℃30分钟
（凝集）
（溶菌） （溶菌）
（溶菌）
概念：补体是正常存在于人或脊椎动物
第五章 补体(医学免疫学,人民卫生出版社第7版)
第五章 补体(Complement)
本章教学大纲
【目的要求】 掌握：补体的概念，补体三条途径的主要特
点，补体的生物学功能。 熟悉：补体系统的组成、命名，补体经典途
径、旁路途经和MBL途径的激活过程； 了解：补体的主要理化性质，补体活化的调
控。
【教学内容】
1、补体的概念，组成和命名，补体的理化性质和代谢。 2、补体的激活：补体经典途径，MBL途径和旁路途经的
参与非特异性免 疫的效应阶段， 感染早期发挥作
用
参与非特异性免 疫的效应阶段， 感染早期发挥作
用
补体系统激活的特点
1、激活后才具有酶活性 2、严格的级联反应 3、生物放大效应 4、可通过三条激活途径发挥生理或病理效应
①经典途径 ②MBL途径 ③旁路途径 5、在进化和抗感染中，出现或发挥作用的顺序: 旁路途径→MBL途径→经典途径
阶段I—识别阶段： 步骤1—识别单位的活化：C1酯酶的形成
阶段II—活化阶段： 步骤2—C3转化酶的形成 步骤3—C5转化酶的形成
阶段III—膜攻击阶段： 步骤4—C5b67三分子复合物的形成 步骤5—膜攻击复合体的形成和靶细胞溶解
（一）阶段I—识别阶段
第1步：C1酯酶的活化
IgG/IgM 与Ag结合后 暴露补体结合点 C1q与补体结合点结合 使C1r、C1s构象改变而活化 形成活性C1酯酶（C1）
实际意义： A. 抗感染； B. 自身免疫病。
激活补
体经典途 径，溶解 抗原靶细 胞
二、调理作用
Ag（颗粒性）-Ab 复合物 → C3b、C4b、iC3b → 结合于吞噬细胞CR →吞噬免疫复合物。
C3转化酶 的形成
（二）阶段II—活化阶段
第3步：C5转化酶的形成 C4b2a (即C3转化酶）水解C3 C3a+C3b C4b2a + C3b 结合成C4b2a3b （即C5转化酶）
本章教学大纲
【目的要求】 掌握：补体的概念，补体三条途径的主要特
点，补体的生物学功能。 熟悉：补体系统的组成、命名，补体经典途
径、旁路途经和MBL途径的激活过程； 了解：补体的主要理化性质，补体活化的调
控。
【教学内容】
1、补体的概念，组成和命名，补体的理化性质和代谢。 2、补体的激活：补体经典途径，MBL途径和旁路途经的
参与非特异性免 疫的效应阶段， 感染早期发挥作
用
参与非特异性免 疫的效应阶段， 感染早期发挥作
用
补体系统激活的特点
1、激活后才具有酶活性 2、严格的级联反应 3、生物放大效应 4、可通过三条激活途径发挥生理或病理效应
①经典途径 ②MBL途径 ③旁路途径 5、在进化和抗感染中，出现或发挥作用的顺序: 旁路途径→MBL途径→经典途径
阶段I—识别阶段： 步骤1—识别单位的活化：C1酯酶的形成
阶段II—活化阶段： 步骤2—C3转化酶的形成 步骤3—C5转化酶的形成
阶段III—膜攻击阶段： 步骤4—C5b67三分子复合物的形成 步骤5—膜攻击复合体的形成和靶细胞溶解
（一）阶段I—识别阶段
第1步：C1酯酶的活化
IgG/IgM 与Ag结合后 暴露补体结合点 C1q与补体结合点结合 使C1r、C1s构象改变而活化 形成活性C1酯酶（C1）
实际意义： A. 抗感染； B. 自身免疫病。
激活补
体经典途 径，溶解 抗原靶细 胞
二、调理作用
Ag（颗粒性）-Ab 复合物 → C3b、C4b、iC3b → 结合于吞噬细胞CR →吞噬免疫复合物。
C3转化酶 的形成
（二）阶段II—活化阶段
第3步：C5转化酶的形成 C4b2a (即C3转化酶）水解C3 C3a+C3b C4b2a + C3b 结合成C4b2a3b （即C5转化酶）
(人卫5版医学免疫学)第五章 补体系统
（membrane attack complex，MAC）
精选版课件ppt
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精2选a版课件ppt
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精选版课件ppt
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精选版课件ppt
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C4b2a
激活
MASP2 MASP1
C4b2a3b
精选版课件ppt
28
（五）三条补体激活途径的特点及比较
出现的先后顺序 ➢旁路途径 ➢MBL途径 ➢经典途径
表达于多种组织细胞和血细胞表面； 抑制MAC组装。
精选版课件ppt
47
精选版课件pptC8bp
48
S蛋白(S protein，SP)
阻碍C5b67复合物与靶细胞膜结合而抑制MAC形成。
精选版课件ppt
49
精选版课件ppt
50
群集素
抑制MAC组装，促进MAC从细胞膜解离为可溶 性MAC，从而丧失溶细胞作用。
精选版课件ppt
38
C2a
C4b2a
精选版课件ppt
39
膜辅助蛋白（membrane cofactor protein，MCP）
• 表达于多种组织细胞表面； • 促进I因子裂解C3b。
精选版课件ppt
40
精选版课件ppt
41
I因子
裂解C4b，从而抑制C4b2a活性或阻断C4b2a形成。
精选版课件ppt
C4b2a3b
精选版课件ppt
17
（二）旁路（替代）激活途径
•参与成分：C3、B因子、D因子、P因子； •激活物：为补体激活提供保护性环境和接触表 面的成分，如某些细菌、内毒素、酵母多糖、 葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4等。
精选版课件ppt
医学免疫学第五章补体系统
与其它酶系统 联系
病理生理学意 义
参与适应性免 疫
第五节 补体与疾病
01 补体的遗传性缺陷 02 补体与传染病 03 补体与其他炎症 04 补体与异种器官移植
DAF转基因猪（猪-狒狒心脏移植），阻断超急性排斥反应。
BACK
遗传性血管神经性水肿 Hereditary angioedema
阵发性夜间血红蛋白尿Paroxymal Nocturnal Hemoglobinuria （PNH）
病因：编码GPI的基因翻译后修饰缺 陷，使DAF/CD55和MIRL/CD59不 能锚定在细胞膜上。失去抑制作用。
机理：补体介导的溶血
3
2.5
Days with
paroxysms
2
per patient
per month 1.5
1
0.5
0 Before treatment
During 12 weeks treatment
第四节 补体的生物学意义
补体的生物学功能 调理作用
细胞毒作用：溶解细 菌等
免疫黏附
1. 炎症介质（图）
抗感染临床表现：慢性溶血来自贫血、全血细 胞减少、静脉血栓，晨尿中出现血红 蛋白。渐进性骨髓衰竭。平均寿命 10-15岁。
治疗： gene therapy? Somatic mutation ,多细胞受累 No!
C5的人源化单抗-Eculizumab Yes!
Treatment of PNH pathents with Eculizumab relieves hemoglobinuria. Hillmen, P., et al. New England Journal of Medicine 2004;350:6,552-559
医学免疫学第五章 补体系统
42
二、旁路（替代）途径
激活物：细菌、其它成分（LPS、肽聚糖、酵 母多糖等）和凝聚的IgA和IgG4等物质。 参与成分： C3、C5~C9 、B、 D、 P因子 参与非特异性免疫，在进化和发挥抗感染作 用的过程中，旁路途径是最先出现和发挥作用
的，有早期抗感染作用。
二、旁路（替代）途径
早期抗感染的原因有三个
基本概念
一般理化性质：
主要产生细胞为肝细胞和巨噬细胞； 糖蛋白,且多属ß球蛋白； 血清中各成分含量不等，C3含量最多； 加热56℃，30min 失活; 正常生理情况下，以非活化形式存在.
第二节 补体激活途径
在激活物作用下，在特定的固相表面，补 体可被激活，这是一个级联放大反应，最终导 致溶细胞效应。依据补体的激活物、起始顺序 不同可分3条途径：
旁路途径是补体系统重要的放大机制
二、旁路（替代）途径
三、MBL途径（甘露糖结合凝集素途径）
激活物: MBL/纤维胶原素FCN与病原体结合物
MBL: mannan-binding lecMtiAnSP1 C3 MASP:MBL-associated seMriAnSePp2roteasCe4、C2
经典途径 旁路途径 MBL途径
激活物是什么? 参与的成分是什么? 最终导致的结果是否相同? 补体激活的本质和意义是什么?
膜攻击复合物
补体系统激活的三条途径
经典途径
抗原抗体复合物
MBL途径
病原体甘露糖残基
旁路途径
病原体固相表面
前端效应
C1q C4,C2
末短通路
MBL-MASP
C4,C2
C3
C5
C6 C7 C8 C9
• 既参与免疫生理，也参与免疫病理，是免疫系统重 要的效应和效应放大系统。
医学免疫学 第5章 补体系统 公开课课件
（1）C1q 6个相同的亚基 （2）C1r 丝氨酸酯酶 （3）C1s 丝氨酸蛋白酶
C1q
C1r C1s
C1qr2s2
抗体
一个C1q分子如果同时与 两个以上的Fc段结合将 造成其构象的变化，继 之使C1r和C1s活化，启 动补体活化的经典途径。
抗 原 <40nm 抗 原
2、活化阶段
活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的 C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C5转化酶。
补体系统
补体受体
补体的固有成分
指存在于体液中、参与补体激活级联反应 的补体成分，包括经典激活途径的C1q、C1r、 C1s、C4、C2，旁路激活途径的B因子、D因子、 P因子、凝集素途径的MBL、MASP及两条途径的 共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9等共 12种蛋白分子。
补体调节蛋白(complement regulatory protein)
活化阶段重要产物：
C3 转化酶 C5 转化酶
（C4b2a) (C4b2a3b)
The activated C1 cleaves C4 into C4b and C4a.
C1 cleaves C4 to produce C4b and C4a. C4a
第一节 概 述
补体（Complement,C）——是存在于人或 脊椎动物血清、组织液及细胞膜表面的，经活 化后具有酶活性的一组蛋白质。
其含量约占血清总蛋白质的10%，且相对稳 定，不受免疫剌激的影响。
因由30余种可溶性蛋白质与膜结合蛋白组 成，故称为补体系统。
补体系统的组成与性质
补体固有成份
补体调节蛋白
参与成分： C1～C9
激活过程：（三个阶段）
C1q
C1r C1s
C1qr2s2
抗体
一个C1q分子如果同时与 两个以上的Fc段结合将 造成其构象的变化，继 之使C1r和C1s活化，启 动补体活化的经典途径。
抗 原 <40nm 抗 原
2、活化阶段
活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的 C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C5转化酶。
补体系统
补体受体
补体的固有成分
指存在于体液中、参与补体激活级联反应 的补体成分，包括经典激活途径的C1q、C1r、 C1s、C4、C2，旁路激活途径的B因子、D因子、 P因子、凝集素途径的MBL、MASP及两条途径的 共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9等共 12种蛋白分子。
补体调节蛋白(complement regulatory protein)
活化阶段重要产物：
C3 转化酶 C5 转化酶
（C4b2a) (C4b2a3b)
The activated C1 cleaves C4 into C4b and C4a.
C1 cleaves C4 to produce C4b and C4a. C4a
第一节 概 述
补体（Complement,C）——是存在于人或 脊椎动物血清、组织液及细胞膜表面的，经活 化后具有酶活性的一组蛋白质。
其含量约占血清总蛋白质的10%，且相对稳 定，不受免疫剌激的影响。
因由30余种可溶性蛋白质与膜结合蛋白组 成，故称为补体系统。
补体系统的组成与性质
补体固有成份
补体调节蛋白
参与成分： C1～C9
激活过程：（三个阶段）
病原生物与免疫学-补体 免疫应答[课堂上课]
![病原生物与免疫学-补体 免疫应答[课堂上课]](https://img.taocdn.com/s3/m/7a71c09cce2f0066f53322b2.png)
Ag
静止B细胞 浆细胞 抗体
学习课堂
28
二、抗体产生的一般规律
学习课堂
29
初次应答
潜伏期
长(1~2周)
抗体的效价
低
抗体的亲和力 低
抗体的维持时间 短
抗体种类
先IgM，后IgG
学习课堂
再次应答
短（2~3天） 高 高 长
IgM量与初次相似， IgG增多数倍
30
抗体产生规律的医学意义
1、指导预防接种： 2次或2次以上的接种可起 到强化免疫的作用。
C3 C3b
C5C5b
C6
C7
膜攻击阶段
C5b67
C8
MAC
C9
（攻膜复合体）
C5b6789
学习课堂
10
旁路激活途径
直接激活C3 激活物 细菌细胞壁成分
学习课堂
11
二、补体激活的旁路途径
激活物：细菌细胞壁成分（脂多糖、肽聚糖等）
B因子 D因子
经典途径 或自发产生C3b
C3bBb
P因子
学习课堂
4
二、补体系统的组成：
1.固有成分：参与经典激活途径：C1、C4、C2；
参与旁路激活途径：P因子、B因子、D因子； 参与MBL(甘露聚糖结合凝集素) 激活途径：MBL、丝氨酸蛋白酶
参与共同末端通路：C3、C5、C6、C7、C8、C9 2.调节蛋白：C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白、S蛋白、
C3 C3bBbP
C3b
C3bnBbP
旁路途径的 C5转化酶
学习课堂
12
MBL激活途径
激活物：MBL（甘露聚糖结合凝集素） 和C反应蛋白
MASP(MBL相关的丝氨酸蛋白酶)与C1q 活性相同
C5补体(医学免疫学)
3. 构成膜攻击复合物(MAC)的补体成分是 A A. C5b-9 B.C6b-9 C.C5b-7 D.C5b-8 E.C6b-8
4. 经典激活途径中的C3转化酶是 B A.C3bBB B.C4b2a C.C4b2b3B D.C3bBb E.MAC
18. 与免疫球蛋白Fc段补体结合点相结合的补体分子是 B A.C3 B.C1q C.C1r D.C1s E.以上都不是
蛋白尿（PNF）。
(二)补体与感染性疾病 • 抵御致病微生物感染 （正） • 病原微生物可借助补体受体入侵细胞
(三)补体与炎症性疾病
1. 经典途径的起始分子 C A.C3 B.C4 C.C1q D.C1r
E.C1s
2. 三条补体激活途径的共同点是 E A.参与的补体成分相同 B.所需离子相同 C.C3转化酶的组 D.激活物质相 E.膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应相同
MAC的生物学效应的意义是：生理条件下，如有细菌 病毒和寄生虫感染，则参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄 生虫等防御机制；机体如有癌变细胞则参与抗肿瘤。
某些病理情况下，如血型不符，自身免疫病等引起自身 细胞破坏，导致组织损伤与疾病。
2.调理作用
C3b、C4b、iC3b等结合于细菌等表面，与吞噬 细胞表面的补体受体结合，促进吞噬。
MBL途径
MASP
MBL
C4b2a——C3 转化酶
病原体表面甘露糖基
补体激活的终末过程
（四）补体活化的共同末端效应 （膜攻击阶段）
C7 C6
C9
（四）补体活化的共同末端效应 （膜攻击阶段）
补体激活 形成C5转化酶 裂解C5
系列的连接反应 形 成 C5b~C9 复 合 物 ( membrane attack complex，MAC） 损伤胞膜细胞崩解。
4. 经典激活途径中的C3转化酶是 B A.C3bBB B.C4b2a C.C4b2b3B D.C3bBb E.MAC
18. 与免疫球蛋白Fc段补体结合点相结合的补体分子是 B A.C3 B.C1q C.C1r D.C1s E.以上都不是
蛋白尿（PNF）。
(二)补体与感染性疾病 • 抵御致病微生物感染 （正） • 病原微生物可借助补体受体入侵细胞
(三)补体与炎症性疾病
1. 经典途径的起始分子 C A.C3 B.C4 C.C1q D.C1r
E.C1s
2. 三条补体激活途径的共同点是 E A.参与的补体成分相同 B.所需离子相同 C.C3转化酶的组 D.激活物质相 E.膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应相同
MAC的生物学效应的意义是：生理条件下，如有细菌 病毒和寄生虫感染，则参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄 生虫等防御机制；机体如有癌变细胞则参与抗肿瘤。
某些病理情况下，如血型不符，自身免疫病等引起自身 细胞破坏，导致组织损伤与疾病。
2.调理作用
C3b、C4b、iC3b等结合于细菌等表面，与吞噬 细胞表面的补体受体结合，促进吞噬。
MBL途径
MASP
MBL
C4b2a——C3 转化酶
病原体表面甘露糖基
补体激活的终末过程
（四）补体活化的共同末端效应 （膜攻击阶段）
C7 C6
C9
（四）补体活化的共同末端效应 （膜攻击阶段）
补体激活 形成C5转化酶 裂解C5
系列的连接反应 形 成 C5b~C9 复 合 物 ( membrane attack complex，MAC） 损伤胞膜细胞崩解。
医学免疫学-第五章 补体系统
C6
C7 C5b
CC9 C9
C 9
C 9C
9C 9
C 9
C 9
9
Discovery of Complemeቤተ መጻሕፍቲ ባይዱt
a. 细菌+新鲜免疫血清
+
b. 细菌+56oC加热新鲜免疫血清
c. 细菌 + 56oC加热免疫血清 +未免疫动
物新鲜血清
+
d. 细菌+未免疫动物新鲜血清
+ :溶菌
:未溶菌
Bordet
二、旁路途径（alternative pathway）
2、补体调节蛋白： C1INH、I因子、H因子、C4bp
3、补体受体： CR1-5、C3aR、C2aR、C4aR
1、补体成分的命名：
经典途径固有成分按发现先后分别命名为C1、C2……C9； 旁路途径成分以英文大写字母表示，如B、D因子； 补体调节蛋白以功能命名，如C1INH，C4bp。
2、补体片段的命名：
广泛参与机体抗微生物防御反应及免疫调节，也 可介导免疫病理的损伤性反应，是机体重要的生 物学效应系统和效应放大系统。
㈠ 补体系统的组成
按生物学功能分三类： 1、补体固有成分
⑴参与经典途径的成分：C1、C4、C2 ⑵参与旁路途径的成分：B因子、D因子； ⑶凝集素途径：MBL、MASP； ⑷共同末端通路：C3、C5-C9。
Mannose-binding lectin pathway
MASP1
MBL
C4b2a
病原体甘 露糖残基
MBL
C3 MASP1
MASP2
C3b
旁路途径
经典途径
补体活化的MBL途径
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抗原-抗体复合物，通过C3b、C4b结合于吞 噬细胞的相应受体上，促进吞噬细胞吞噬抗 原 抗原-抗体复合物，经C3b粘附于具有CR1的 红细胞表面，通过血流被运送到肝脾被巨噬 细胞清除 增加血管通透性，引起炎症性充血
过敏毒素与细胞表面相应受体结合，促进肥 大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺等活性介质
吸引吞噬细胞到C5a等趋化因子存在的局部， 利于吞噬清除抗原
起始成分：C1(C1q、C1r、C1s)
C1分子结构模式图
C1q识别作用： C1q的球形结构 是与抗体Fc段 结合的部位
*激活条件：每个C1q须同时与两个以上IgFc段结合
激活过程（三个阶段）
识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段
活化阶段
（C4b2b）的形成 （C4b2b3b）的形成
C3转化酶 C5转化酶
膜攻击阶段
形成膜攻击复合体（C5b6789n）,导致靶细胞溶解
（2）MBL（甘露聚糖结合凝集素）激活途径
激活物质：炎症早期肝细胞合成和分泌的急性期蛋白 MBL和C反应蛋白
途径起始： MBL与细菌细胞壁甘露糖残基结合 或C反应蛋白与C1q结合
（3）旁路激活途径
激活物质：革兰阴性菌的脂多糖，酵母多糖，葡聚 糖，凝聚的IgA和IgG4等
免疫应答的分类
（1）按免疫应答的特点分类
①固有免疫应答 ②适应性免疫应答
①固有免疫应答
是生物体在长期种系进化过程中逐渐形成的天然免 疫体系。
组织屏障：皮肤黏膜屏障、血脑屏障和血胎屏障 固有免疫细胞：单核/巨噬、NK、肥大细胞等 固有免疫分子：细胞因子、溶菌酶、防御素等
早期抗感染
②适应性免疫应答
过敏毒素作用 C3a、C4a、C5a 趋化作用 C3a、C5a 激肽样作用 C2a
补体成分 C1~C9
补体的生物学功能
主要作用
作用机制
溶菌、溶细胞 通过激活补体各途径，形成MAC
C3b、C4b
C3b
C2a C3a、C4a 、 C5a C3a、 C5a、
调理作用 免疫粘附作用 激肽样作用 过敏毒素作用 趋化作用
T细胞介导的细胞免疫应答 B细胞介导的体液免疫应答
免疫应答的基本过程
场所：外周免疫器官（脾脏和淋巴结） （1）抗原提呈和识别阶段 （2）活化增殖和分化阶段 （3）效应阶段
按B细胞介导的体液免疫应答和T细胞介导的 细胞免疫应答两条主线展开
课程导入：
抗原
抗体
？补体
第五章 补体系统
1、补体的概念
补体（complement，C）是存在于人或脊椎动物血清与组织 液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可 溶性蛋白和膜结合蛋白，故称为补体系统。
补体的组成
固有成分
经典途径的C1、C4、C2 旁路途径的P、D、B因子 甘露聚糖结合凝集素(MBL)和丝氨酸蛋白酶 共同：C3、C5~C9
2、补体的激活
是补体的各个成分在激活物作用下，以连锁的酶促 反应依次被激活的过程，也称为补体级联反应。
经典途径（classical pathway） MBL途径（MBL pathway） 旁路途径（alternative pathway）
（1）经典激活途径
激活物质：抗原-抗体(IgG、IgM)免疫复合物 参与成分：C1、C4、C2、C3、C5~C9
（2）调理作用
补体激活过程中产生的C3b、C4b与细菌及其他颗粒型 物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用，被称为补体 的调理作用。
（3）清除免疫复合物
抑制免疫复合物形成或 解离已形成的免疫复合 物 免疫复合物通过补体粘 附到红细胞表面，通过 血流运送到肝脾，被巨 噬细胞清除
（4）炎症介质作用
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课程导入： 免疫系统源自免疫器官 免疫细胞 免疫分子
抗原、抗体、补体
免疫应答
第六章 免疫应答（一）
1、免疫应答的类型和特征
免疫应答（immune response）指机体受抗原刺激后，体内 相应的免疫细胞活化、增殖、分化，进而发挥免疫效应的 全过程，是机体免疫系统最基本，也是最重要的功能。
（2）补体活化后的裂解片段，以该成份的符号后加小 写字母表示，如C4a、C4b；
（3）具有酶活性的成份或复合物，在其符号上划一横 线表示，如C4b2b；
（4）灭活的补体片段，在其符号前加英文字母i表示， 如iC3b；
补体的理化性质
（1）主要由肝细胞和巨噬细胞产生 （2）化学成分: 糖蛋白 （3）血清中含量相对稳定:血清球蛋白总量的10% （4）不耐热：加热56℃，30min 失活 （5）以非活性形式存在，活化时具有级放大效应
特点：由病原微生物等提供接触表面,而从C3开始激 活的途径(不经C1、C4、C2，由C3、B因子、D 因子参与的激活过程,又称替代途径)
三条激活途径的主要不同点
3、补体的生物学活性
（1）MAC介导的细胞溶解作用
补体系统活化 → 膜攻击 复合物 →溶解靶细胞（如 细菌，异型红细胞等）和 病毒
调节蛋白
可溶性调节蛋白: C1抑制物、 C4bp、 I 因子、 H 因子和S蛋白
膜结合调节蛋白: MCP 、 C8bp 、 MIRL
补体受体（CR）
---CR1~CR5 、C2aR 、 C3aR 、 C4aR 、C5aR 等
补体的命名
（1）经典途径的固有成份按其发现的先后分别命名为 C1（q、r、s)、C2……C9；