病理学-第四节 伤寒

2. 发病机制
潜伏期（10天）
病程第1周（前驱期） 病程第2-3周(症状明显期) 病程第4周（恢复期）
3. 免疫性：伤寒病后有牢固的免疫性, 很少再感染。 （1）细胞免疫为主：表现为单核巨噬细胞系统在淋巴 因子的作用下, 胞内酶数量增多, 活性增强, 从而杀死 寄生在细胞内的细菌。
（2）体液免疫为辅:局部抗体较重要, 尤其是SIgA具有 特异性阻止伤寒杆菌粘附于肠粘膜表面的能力。抗O和 抗Vi 抗体能抵抗病原菌的感染。至于血循环中的IgM, IgG抗体对胞内寄生菌无免疫作用。
隐性感染 免疫力低下
病毒 血症
BBB
肉眼：
•脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽， 脑沟窄；
•切面上在皮质深层、基底核、视丘 等部位可见粟粒大小的软化灶，其 境界清楚，弥漫分布或聚集成群。
Encephalitis B Jap
Clinicopathological Correlation (CPC)
肠系膜淋巴结 充血肿大，镜下淋巴窦扩张， 充满伤寒细胞。
脾 中度肿大，薄膜紧张，质软，脾髓易刮下， 滤泡结构不清。
肝 肿大、切面结构混浊不清，肝细胞浊肿， 脂肪变，黄色粟粒的点状坏死。
骨髓 造血功能 细菌培养阳性率高，伤寒细 胞、伤寒小结合灶状坏死。
3.其他脏器的病变：
胆囊 中枢神经系统 心肌
皮肤和横纹肌
• 病毒循环规律：动物-蚊-动物（牛、马、猪等） • 多见于儿童、少年，夏秋季流行；热带或亚热带。 • 临床表现为嗜睡、高热、头痛、抽搐、呕吐、深昏
迷
• 基本病变：以神经元坏死为主的炎症 • 愈后有永久免疫力
发病机制
乙型脑炎病毒 传染源或中间宿主
蚊虫叮咬
致病 侵入CNS
人
局部血管内皮细胞 全身单核细胞系统内繁殖
（三）人群易感性 人对伤寒普遍易感，病后可获得 持久性免疫力，再次患病者极少。
（四）是否发病并非取决于细菌在肠道内的大量繁 殖，更重要的伤寒杆菌的内毒素及侵犯能力。
二、病因及发病机理
1.病原菌：伤寒杆菌 ①沙门氏菌属，革兰氏阴 性，有鞭毛，运动活泼； ②菌体分解可产生强烈的 内毒素，为致病主因； ③有O、H、Vi抗原，能产 生相应抗体(肥达反应)， 作为临床诊断伤寒的依据。
特点:多见儿童；起病急
骤，多24小时内死亡；脑 膜炎病变轻微或不明显。 主要表现为周围循环衰竭， 休克和皮肤大片紫癜。同 时，两侧肾上腺严重出血，
肾上腺皮质功能衰竭。
流行性乙型脑炎
Epidemic Japanese B Encephalitis
• 乙型脑炎病毒（RNA）所致传染病，多数急性（少 数亚急性慢性病）
炎性充血 脑水肿 颅内压 神经元变性、坏死
内皮损伤
头痛、呕吐、 嗜睡、昏迷、 抽搐
脑疝形成
急死
并发症
（小脑扁桃体疝）
预后
1 大多数痊愈，脑部病变逐渐消失。
2 病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫 痪、吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障 碍等，这此表现经数月之后多能恢复正常。
3 少数病例留下后遗症。
伤寒菌血症
细菌在胆汁中繁殖----传染源 小血管内膜炎，胶质c增生
----神经精神症状 细胞肿胀，间质充血水肿，M浸润
----相对缓脉 毛细血管细菌栓塞，腊样坏死
----玫瑰疹
Rose spots usually occur between the seventh and tenth days of illness. Each spot lasts for 3 to 4 days, and then disappears completely. The spots are rose-colored, slightly raised and fade on pressure. They occur mainly on the abdomen and chest. Their presence and number bear no relation to the severity of the attack.
髓样肿胀期：淋巴组织中出现伤寒肉芽肿
②坏死期(2周) 肉眼：肿胀的淋巴组织中心开始坏死、疏松、失去光泽，色灰
白或黄绿色，高低不平，边缘仍肿胀。 镜下：一片红染无结构的物质。 周边及底部仍可见增生的伤寒细胞 坏死原因： a.过敏反应
压迫血管 b.局部缺血
血栓形成 c.内毒素的局部作用
镜下：病变处出现红染无结构坏死组织
三、 基本病理变化
基本病变：全身单核 巨噬细胞系统增生性 炎、主要形成伤寒肉 芽肿（伤寒小结）。
伤寒细胞：巨噬细胞 吞噬淋巴细胞，红细 胞，伤寒杆菌及坏死 细胞碎屑后称之。
主要器官病变
1.肠道病变:回肠下段集合和弧立淋巴小结病变最明显。
①髓样肿胀期(1周) 肉眼观：略肿胀，隆起， 灰红 ,质软，形似大脑沟 回。周围肠粘膜充血、水 肿，粘液增多。 镜观：伤寒细胞增生，伤 寒肉芽肿形成；周围肠壁 炎症反应。
用抗菌素治疗，大多康复（注意耐药株和药物BBB透过 率）
并发症（较少见）
• 脑积水：炎性粘连，蛛网膜颗粒粘连，致CSF吸收障 碍。
• 颅神经损伤：III、IV、V、VI和VII 斜视和面瘫。
眼肌麻痹，
• 脑梗死：动脉损伤，闭塞所致。
• 局灶性粘连性蛛网膜炎。
暴发性脑膜炎球菌性脑膜 炎：沃-弗综合征或华-弗 综合征
一、概述
1.定义：由伤寒杆菌引起的一种急性增生炎性 传染病。
2.病变特点：全身单核巨噬细胞系统的巨噬细 胞增生，尤以回肠淋巴组织的病变最明显。
3.临床上主要表现为持续高热、相对缓脉、全 身中毒症状、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞 减少。
[流行病学] 以热带及亚热 带地区为多。 （一）传染源 患者及带菌 者。全病程均有传染性，以 病程第2～4周传染性最大。 （二）传播途径 病菌随患 者或带菌者的粪便排出，污 染水和食物，或经手及苍蝇、 蟑螂等间接污染水和食物而 传播。水源污染是传播本病 的重要途径，常酿成流行。
伤寒的病理及病程示意图
四、结局和并发症
1.痊愈：可获较强免疫力。 2.并发症： 肠穿孔（最严重） 肠出血（最常见） 支气管肺炎等 3.复发： 10%左右 4 死因： 败血症、肠穿孔、 肠出血等。
• 由脑膜炎双球菌引起，好发于冬、春季 • 分为流行性脑膜炎（原发）和败血症性脑膜炎
（继发于败血症） • 病菌经飞沫传播，定位于咽喉部,大部分为带菌者，
3.脑脊液回流阻塞→脑 室扩张。
软脑膜血管扩张充血，蛛网膜下腔大量脓性渗出(×100)
可见革兰氏阴性双球菌（革兰氏染色 ×1000）
（重要的诊断依据）
脑神经麻痹 — 基底部的炎症累及出颅的Ⅲ-Ⅶ对脑神经
颅内压升高
炎性渗出
蛛网膜颗粒 粘连
CSF吸收下降 血管充血 脑水肿
increased intracranial
临床表现： 中毒症状明显；玫瑰疹;肝脾肿大；血、粪细菌培养 (+)；肥达氏反应（+）
(3)溃疡期：第3周（危险期）
病变： 多发性溃疡，圆形、 卵圆形，长轴与肠的长轴平行， 重者穿孔/出血
(4)愈合期：第4周
病变：坏死组织脱落，肉芽 组织修补，溃疡周围粘膜上皮 增生覆盖而愈合，不造成肠狭 窄。
2．其他单核巨噬细胞系统的病变
2-3%（<10岁）发病 • 基本病变：软脑膜和CSF化脓性炎症 • 临床症状：发热、头痛、呕吐、皮肤和粘膜淤点
（斑） • 脑膜刺激征，重症者可出现休克 • 愈后获得稳固的免疫力。
病理变化
(一)典型脑膜病变
肉眼：
1.脑脊膜血管高度扩张 充血。
2.蛛网膜下腔充满灰黄 色脓性渗出物（多沿血 管分布），脑沟、脑回 结构被覆盖。
第二节 伤寒（typhoid fever）
掌握：病理变化及临床病理联系。 熟悉：病因、发病机制。
概述
• 中国古代将多种急性发热性疾病统称为“伤寒” 《内经素问》热论篇 张仲景《伤寒杂病论》
• 1880 Eberth首先发现伤寒杆菌 • 1897 Wright发明伤寒死菌苗 • 1942 氯霉素问世
pressure
喷ຫໍສະໝຸດ Baidu性呕吐
头痛 昏迷 小儿前囟饱满
脑膜刺激征
炎症 颅、脊神经 根肿胀
在骨性孔处 受压
项背部肌肉保 护性痉挛， 固定神经根位置
颈项强直
角弓反张
Kernig’s Sign(+)
角弓反张
Kernig征检查方法示意图 Brudzinski征检查方法示意图
后果（Consequence）