肺栓塞和肺梗死

肺栓塞和肺梗死

概述

肺栓塞（pulmonary embolism，PE），是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。患者常突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等，并有脑缺氧症状如极度焦虑不安、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。

深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。

如在此基础上进一步发生肺组织坏死者，即称为肺梗死。

二病因

高危因素:

1.年龄因素

尸检资料表明,PE的发生年龄多在50～65岁,儿童患病率约为3%。而60岁以上可达20%。90%致死性PE发生在50岁以上。在女性20～39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍,故PE之发生率相对增高。

2.活动减少

因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。

3.静脉曲张和血栓性静脉炎

肺动脉造影和肺灌注扫描显示,51%～71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。

4.心肺疾病

25%～50%的PE患者有心肺疾病,特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。

5.创伤

15%的创伤患者并发PE,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE,可能因为受伤组织释放某些物质,损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。

6.肿瘤

许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。肿瘤患者PE发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外肿瘤患者的凝血机制常异常。

7.妊娠和避孕药

孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍。服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7倍。有报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE。

8.其他原因

肥胖、某些血液病(如红细胞增多症、镰状细胞病)、糖尿病、肺包囊虫病等。

长期卧床、长期口服避孕药物；血栓性静脉炎、心脏病、静脉曲张；严重创伤、长骨骨折；外科手术，妊娠或分娩、静脉插管；肥胖、癌肿等易患因素及基础疾病者。

病因:

血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。

其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。

静脉血栓形成的条件:•血流淤滞、静脉血管壁损伤和高凝状态。

三临床表现

PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。

1.症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS）或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首

发症状。PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。

2.体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

根据临床表现可分为猝死型；急性心源性休克型；急性肺心病型；肺梗死型；突发性不明原因型。

四、检查

1．动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。

2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D 二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。

3. 心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢