肺栓塞和肺梗死
肺栓塞指南
1.2.2 多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。 1.3 血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。 1.3.1 吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换。 1.3.2 左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。
肺栓塞引起血流动力学紊乱的病理生理学
肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高， 肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高； 肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压； 肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
2
1
咯血
2
1
肿瘤活动期
2
1
单侧下肢痛
3
1
下肢深静脉触痛和单侧肿胀
4
1
年龄>65岁
1
1
临床概率
三分类法
低
0-3
0-1中Biblioteka 4-102-4高
≥11
≥5
两分类法
PE可能性小
0-5
0-2
PE可能
≥6
≥3
Geneva评分
肺栓塞的诊断
2．初始危险分层
排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥ 40mmHg并持续15分钟以上
肺栓塞与肺梗死的影像学诊断
肺栓塞与肺梗死的影像学诊断一、引言１.肺栓塞和肺梗死概述2.影像学在肺栓塞和肺梗死诊断中的重要性二、影像学诊断方法1.X射线摄影a.胸部正位Ｘ射线摄影ｂ.胸部侧位Ｘ射线摄影c．胸部cT血管成像2.核医学检查ａ.肺通气灌注扫描ｂ.核医学断层扫描(SＰｅcT、PeT－cT）3．cT血管成像a.螺旋cＴ肺动脉血栓成像b.多层次螺旋cT肺动脉造影４．平扫和增强磁共振成像a.平扫MRiｂ．增强MＲｉ三、影像学特征１.肺栓塞的影像学特征a.肺动脉阻塞征象b.肺梗死表现c．肺梗死分段２．肺栓塞和肺梗死的鉴别诊断a.病灶形态和分布差异b．血供方式不同四、实用技巧和注意事项1.提高肺栓塞和肺梗死的影像学诊断准确性2.影像学检查的适应症和禁忌症3.剂量控制与辐射安全五、临床应用1．肺栓塞和肺梗死的临床表现２.影像学诊断在临床中的应用3.影像学与其他检查方法的综合分析六、附件：1.肺栓塞和肺梗死的影像学图片2．其他相关资料注释:1.肺栓塞(Pｕlmoｎaｒｙ embolism)：指血栓、空气栓、脂肪栓塞等物质进入肺动脉及其分支,导致机械性阻塞或血管痉挛,引起广泛或局限性肺动脉血流障碍的疾病。
２.肺梗死(Pｕlmonａry infarｃtiｏn)：是因主要肺动脉或其分支的闭塞,引起供血障碍,导致肺组织发生坏死和缺血的疾病。
本文涉及附件：1.肺栓塞和肺梗死的影像学图片附件(见附件一）２.其他相关资料附件(见附件二)本文所涉及的法律名词及注释：１.肺栓塞(Pulｍonary embolisｍ)２．肺梗死(Pulmonarｙ infarcｔion)3.影像学诊断（Raｄioｌogｉｃal ｄｉagnｏｓiｓ)4．胸部正位X射线摄影(cｈeｓt radiｏgraｐｈy)5.胸部侧位X射线摄影(cｈest ｌatｅral radiｏｇraphy）6.胸部ｃT血管成像（chest cT ａｎgｉｏgｒaphy)７．核医学检查(Nuｃｌｅａr medicine exａmiｎａtｉon)8.螺旋ｃT肺动脉血栓成像（Ｓpiral cT ｐulmonary ｔhro ｍbus imａｇinｇ)９.多层次螺旋ｃT肺动脉造影(Mｕｌtｉ-sｌｉｃe ｓpｉral cT pulmonary ａnｇiogrａphy)10．平扫ＭRi(Pln ＭRi）11.增强ＭＲi(enhanced MRｉ)。
肺栓塞的诊断与治疗
肺栓塞特点
发病率高—在心血管疾病中仅次于冠心病 和高血压。欧洲约为0.5‰。死亡率占全 因死亡的第三位（第一冠心病、第二恶性 肿瘤）。
易漏诊和误诊—医生警惕性不高，症状缺 乏特异性。
不经治死亡率高—可高达20-30%，经过 恰当治疗降至2-8%。
LMWH应用方便，可缩短住院日及提高 病人的生活质量，不需要检测凝血功能 。
不通过胎盘屏障，可用于孕妇。 无证据表明LMWH对高危PE有效。
以下情况推荐普通肝素
血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些 比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的 临床试验,并不包括这些高危患者）。
肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除， 不经肾脏代谢）。
高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和 ）。
华法林
通常大多数病人在肝素治疗的第1或第2天开始口服抗 凝剂，必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少 2天。
起始剂量通常为5mg，以后根据INR整调剂量,长期服 用者INR宜维持在2.0～3.0之间。
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除 外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
早期死亡风险
高危 (>15%)
中危 (3％-15％)
非
高 危
低危( <1%)
急性肺栓塞危险分层
危险分层指标
临床表现
右心室功能不全 心肌损伤
华法林负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标INR， 反而有害，因为可引起暂时性高凝状态。
导致肺栓塞和肺梗死的原因都有哪些-
导致肺栓塞和肺梗死的原因都有哪些?
一、概述
引起肺栓塞的原因有很多，主要是由于静脉出现了血栓血流进入到了心脏，然后他再从心脏进入到肺结核引起的肺栓塞，除了这算是还有羊水栓塞，另外还有骨折后的脂肪酸是等等。
肺栓塞是由内源性催化形成的，其分支年级的呼吸系统和循环系统功能出现了障碍，从而会导致下肢静脉栓塞，主要是由于平时长时间的卧床少动，或者是在妊娠期间或者筋脉曲张。
二、步骤/方法：
1、如果患有静脉曲张，并且出现了充血性，心力衰，过于肥胖
或者长时间地服用一些药物，也有可能是由于空气栓塞或者羊水栓塞，肿瘤栓塞脂肪栓塞引起的，都会导致肺栓塞。
一旦出现上述情况，一定要引起重视，及早的治疗。
2、引起肺栓塞，可能是由于年龄因素或者是活动减少静脉曲张，血栓性静脉炎或者患有心肺方面的疾病创伤肿瘤任成经常服用避孕
类的药物都会引起肺栓塞，会导致心率加快，血压下降会导致低血压，甚至会出现休克的情况。
3、可以通过心电图的检查，超声心动图的检查，胸部x片的检查，放射线的检查，下肢深静脉的检查，一旦查明病因后，一定要引起重视及早的治疗，可以通过皮导管介入治疗或者是外科血栓清除术的治疗。
三、注意事项：
治疗后一定要注意适当的劳逸结合，适当的散步，如果病情不是很严重的情况下可以适当的下地走走，不要长时间的久坐不长，或者是长时间的肿胀不做要注意劳逸结合。
肺栓塞的诊断与治疗
国外资料: 15岁以下:1/百万; 85岁以上:1％ 40岁以后明显增加(每增加10岁 危险性增加近一倍)
国内资料:PTE发生率在70－80岁最高
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
年龄就是VTE独立而重要得危险因 素
可能致栓机制:
疾病得增加如癌症、心肌梗死、致残 性脑血管疾病等发生率增高
名词与定义
肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞发生肺出 血或坏死者。
大块肺栓塞(massive PE):栓塞2个肺叶或以上者, 或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降 >40mmHg/15min以上)。
非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞 (submassive PE):右室运动机能减退者。
Age group
Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based, cohort study、
Arch Intern Med 1998;158:585-93
就是VTE诊断方法上得革命,减少了肺动 脉造影得应用,特异性明显高于V/Q显像, 可替代其它影像检查。
可做定量分析,不仅显示肺血管内血栓与 血管壁得情况,还可显示后续改变,如楔形 阴影、右室改变等
当PE被排除时可做出另一正确诊断
CTPA
精确度高、薄层扫描、工作站对影像三 维重建
操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管就是经验不足得观察者,还就是患者
Westmark’s征
Hamptom’s驼峰
PTE---ECG 双刃剑
肺栓塞的诊断与治疗
诊断
根据临床情况怀疑PTE： (1)对存在危险因素，特别是并存多个危险 因素的病例，需有较强的诊断意识。 (2)临床症状、体征，特别是在高危病例出 现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和 休克，或伴有单侧或两侧不对称性下肢 肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意 义。
诊断
(3)结合心电图、X线胸片、动脉血气分析 等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除其 它疾病。 (4)宜尽快常规行D-二聚体，据以作出可能 的排除诊断。 (5)超声检查可以迅速得到结果并可在床旁 进行，若同时发现下肢静脉血栓的证据 则更增加了诊断的可能性。
辅助检查
1. 血常规，凝血分析， CK 、 CK-MB （除肺 梗塞者外，血清酶多无改变，以除外心 梗）。抗心磷脂抗体，Pr S, Pr C 。溶栓 前还需查血型，作好输血准备。 2.D-二聚体：低于500μg/L可基本除外急性 PTE；但手术、肿瘤、炎症、感染、心脑 血管病也可增高。 敏感性：92~100%; 特异性：40~43%
治疗 —急性PTE(溶栓治疗)
2．溶栓治疗 （ 1 ）目的：溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动 脉压，改善右心功能；减少或消除对左室舒张 功能影响，改善左心功能及心源性休克；改善 肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后；溶 解深静脉血栓、防止反复栓塞。 （2）适应征：经V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确 诊的大面积或次大面积肺栓塞 , 本次症状加重 或证实栓子脱落在 30 天之内 , 年龄 ≤ 75 岁，无 溶栓禁忌证。
症状
1. 气短及呼吸困难：近 80~90% 有此症状，表 现为活动后突发性喘憋、胸闷，持续长短及轻 重可不一致。 2. 胸痛 (40-70%) ：可有胸膜性或心绞痛样疼痛。 3. 咳嗽 (20-37%) ，咯血 (11-30%, 大咯血少见 ) 。 4.心悸(10-18%)。 5.烦躁不安、惊恐、濒死感(55%)。 6. 其他：晕厥、休克或低血压见于大面积栓塞 者。
肺栓塞与肺梗死的影像学诊断
肺栓塞与肺梗死的影像学诊断引言：肺栓塞和肺梗死是常见且严重的肺血管疾病，对于患者的早期诊断和治疗具有重要意义。
影像学在肺栓塞和肺梗死的诊断中占据着关键地位，能够提供可靠的信息以协助临床医生判断病情和制定治疗方案。
本文将详细介绍肺栓塞和肺梗死的影像学诊断方法和技术，并提供相关的附件和法律名词及其注释。
一、肺栓塞的影像学诊断1.血管造影a.传统肺动脉造影b.CT血管造影2.CT肺动脉造影a.扫描方法b.影像表现c.诊断指标3.MRI肺动脉造影a.扫描方法b.影像表现c.优势和局限4.V/Q扫描a.扫描方法b.影像表现c.诊断指标二、肺梗死的影像学诊断1.CT肺部平扫a.影像特点b.诊断指标2.CT增强扫描a.扫描方法b.影像表现c.诊断指标3.MRI肺部平扫a.影像特点b.优势和局限4.MRI增强扫描a.扫描方法b.影像表现c.诊断指标附件：1.CT肺动脉造影图像示例2.CT肺部平扫图像示例3.V/Q扫描图像示例4.MRI肺动脉造影图像示例5.MRI肺部平扫图像示例法律名词及注释：1.肺栓塞：指血栓或其他物质通过血流途径堵塞肺动脉、肺小动脉或肺小叶动脉等血管，导致血液循环障碍和肺组织损伤的疾病。
2.肺梗死：指肺血管的栓塞导致相应的肺组织灌注障碍、缺血和坏死的病变。
附件：1、CT肺动脉造影图像示例2、CT肺部平扫图像示例3、V/Q扫描图像示例4、MRI肺动脉造影图像示例5、MRI肺部平扫图像示例法律名词及注释：1、肺栓塞：肺栓塞是血栓或其他物质通过血流途径阻塞肺动脉或其分支，导致肺循环障碍和肺组织损伤的疾病。
2、肺梗死：肺梗死是由于肺血管栓塞导致相应肺组织血液供应障碍、缺血和坏死的病变。
肺栓塞与肺梗死的影像学诊断-无删减范文
肺栓塞与肺梗死的影像学诊断肺栓塞与肺梗死的影像学诊断引言肺栓塞与肺梗死是常见的肺血管疾病，严重时可导致死亡。
对于这两种疾病的准确诊断和早期治疗至关重要。
影像学诊断在肺栓塞和肺梗死的鉴别和定位中起着关键作用。
本文将探讨肺栓塞与肺梗死的影像学诊断方法和技术。
肺栓塞的影像学诊断1. 放射性核素肺通气灌注扫描(V/Q扫描)V/Q扫描是肺栓塞的常用影像学诊断方法之一。
该技术通过注射放射性核素，结合正电子发射计算机断层扫描（SPECT），对肺血流和肺通气进行定量分析。
肺栓塞时，血流和通气异常分布的区域会呈现局部灌注缺损。
2. 螺旋CT肺血管造影(CTPA)CTPA是目前诊断肺栓塞最常用的影像学检查方法。
它将CT技术与造影剂注射相结合，可以清晰显示肺动脉和其分支的血管结构。
通过观察肺血管的阻塞情况，可以判断是否存在肺栓塞。
此外，CTPA还能帮助评估肺动脉的大小和肺栓塞的程度。
3. 磁共振肺血管成像(MRA)MRA是一种无创的影像学检查方法，可以用来评估肺血管的状况。
相比于CTPA，MRA不需要使用放射性造影剂，减少了对患者的辐射暴露。
然而，MRA在肺栓塞的诊断上相对CTPA来说准确度较低，并且需要更长的扫描时间。
肺梗死的影像学诊断1. 螺旋CT肺动脉造影(CTPA)螺旋CT肺动脉造影同样可以用于肺梗死的影像学诊断。
通过对肺血管的观察，可以发现梗死区域的血流变化和血管阻塞情况。
此外，CTPA还可以帮助鉴别肺梗死的位置和范围。
2. 核医学心肌灌注显像(MPI)MPI是一种评估心肌灌注情况的影像学检查方法，同样适用于肺梗死的诊断。
该技术通过注射放射性核素，通过显像来评估梗死区域的心肌灌注情况。
可以通过观察灌注缺损区域来确定肺梗死的位置和大小。
3. 磁共振成像(MRI)MRI在肺梗死的影像学诊断中也有一定的应用价值。
它可以提供高分辨率的图像，显示梗死的解剖学位置和范围。
MRI还可以观察心脏和肺血管的功能状况，对肺梗死的临床评估提供更多信息。
医学专题肺动脉栓塞及肺梗死8643
第四十页，共四十二页。
第四十一页，共四十二页。
内容(nèiróng)总结
肺动脉栓塞及肺梗死。组织损伤(sǔnshāng)，癌，播散性血管内凝血，存在狼疮抗 凝因子等。影像表现： 平片价值：大多无阳性征象，只有较大的肺动脉血管栓塞或者许多小。急性肺栓塞 CT表现： 1，部分性充盈缺损：中央或边缘性血管内低密度区，周围绕以多少不等的造影。2， 完全性充盈缺损：血管内低密度区，占据全血管，周围无造影剂。3，轨道征：栓子 浮动在管腔内，造影剂可从血管壁和栓子间通过
第四十二页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
第十七页，共四十二页。
第十八页，共四十二页。
第十九页，共四十二页。
第二十页，共四十二页。
第二十一页，共四十二页。
第二十二页，共四十二页。
第二十三页，共四十二页。
第二十四页，共四十二页。
第二十五页，共四十二页。
第二十六页，共四十二页。
第二十七页，共四十二页。
1、无梗塞的急性肺栓塞： 局部肺血流减少，检出率<7%。 气腔实变（支气管动脉侧支循环(xúnhuán)出血）及线影，7-10天吸收。 主或下肺动脉增粗。 盘状肺不张。
第三十七页，共四十二页。
2、有梗塞的急性肺栓塞 病后12-24小时出现病灶，多位于下肺，楔状，尖指向肺门，无空气支气管征。 早期边缘模糊，以后变得清楚；几周后才吸收，留有纤维。 大于4cm者可出现空洞。 50%有胸水。
病因：长期卧床不起或制动，妊娠或大手术后，心功能不全，风湿性心脏病， 组织损伤，癌，播散性血管内凝血，存在狼疮抗凝因子等。
临床表现：突发呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、心动过速、
发热和胸膜磨擦音、休克、死亡等。
肺栓塞
症状
• 肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困 难和胸痛，发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素 炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放 射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它 症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。 常见的体征：（一）呼吸系统体征：呼吸增快；紫绀；肺部湿 罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体 征。（二）循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血 压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣 收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。（三）约40%患者有低至中 等度发热，少数患者早期有高热。
溶栓方案实施－－溶栓前准备
进行常规化验：心肌酶、TnT、肝肾功能、电解质、血 常规、血型、凝血功能（APTT）、动脉血气。 备血
家属谈话
观察生命体征：血压、呼吸、心率、心律等 溶栓前18导联心电图
仔细询问溶栓禁忌证：高血压、痔疮、颅脑出血外伤、 创伤、胃肠出血等
溶栓药物选择 溶栓前尽量少进行有创动静脉穿刺
肺血管造影
• 它是肺栓塞诊断的“金标准”，是一项有 创伤的检查。但检查的死亡机率接近1%， 对老年人，特别是重症患者有一定的危险 性，一般不提倡该项检查。
病因－－血栓
• 血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子 通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动 脉引起栓塞。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内 皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期 卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥 胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等， 容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶 系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞 的危险性最高。
肺栓塞和肺梗死诊断与治疗PPT
保持良好的心态，避免过度紧张和焦虑
戒烟限酒，避免二手烟
定期进行体检，及时发现并治疗潜在的疾病
避免长时间久坐不动，每隔一段时间起身活动一下
提高自我保健意识的方法
戒烟限酒：减少烟草和酒精对身体的伤害
保持良好的心态：学会调节情绪，保持乐观积极的心态
治疗方法与预后评估
手术治疗：对于严重肺栓塞或肺梗死，可能需要进行手术治疗
预后评估：根据患者的病情、年龄、基础疾病等因素，评估预后情况
抗凝治疗：使用抗凝药物，如华法林、肝素等，预防血栓形成
溶栓治疗：使用溶栓药物，如尿激酶、阿替表现：呼吸困难、胸痛、咯血等
02
手术治疗：对于严重肺梗死患者，可能需要进行手术治疗，如肺动脉取栓术、肺动脉成形术等
03
注意事项：治疗期间应密切监测患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等，及时调整治疗方案；避免使用可能导致血栓形成的药物，如避孕药、激素等；保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、合理饮食等。
04
预防措施与预后评估
预防措施：戒烟、控制高血压、高血脂、糖尿病等危险因素
定期监测血压、血糖、血脂等指标，及时发现异常并采取措施
定期体检：了解自身健康状况，及时发现潜在疾病
健康饮食：均衡摄入营养，避免高脂肪、高糖、高盐食物
适量运动：保持适当的运动量，增强体质，提高免疫力
感谢您的观看
汇报人：
肺栓塞和肺梗死诊断与治疗
汇报人：
目录
01
护理人员
02
肺栓塞和肺梗死概述
03
肺栓塞诊断与治疗
04
肺梗死诊断与治疗
05
并发症与处理方法
06
康复与护理建议
肺栓塞诊断和治疗
既往DVT或PE病史 +1.5 最近手术或有卧床病史 +1.5 肿瘤 +1 症状 咯血 +1 体征 心率>100次/分 +1.5 有DVT的体征 +3 临床判断 诊断其他疾病的可能性小于PE +3 易患因素 PE可能性评估（3 LEVELS） 低 0~1，中等 2~6，高≥7 PE可能性评估（2 LEVELS） 可能性小 0~4; 可能>4
判断溶栓即刻效果：
患者症状缓解、血压恢复、脉压增大、心率 减慢、呼吸频率减慢。 心电图右室负荷减轻，SⅠ变浅，右束支阻 滞消失，右胸导联T波深倒。
动脉血氧分压改善。
远期效果可以通过增强CT、肺灌注和超 声心动图明确溶栓和抗凝效果。
抗凝治疗降低肺栓塞复发率，提高生存率， 。
高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。
任何时候发生过出血性脑卒中或不明原因 的脑卒中。 半年内缺血性脑卒中 中枢神经系统损伤或肿瘤 三周内严重创伤或手术 一周内胃肠道出血 已知活动性出血
半年内TIA发作 口服抗凝药 孕妇及产后一周内 不能以压迫止血部位的穿刺 创伤性心肺复苏 难治性高血压（收缩压大于180mmHg） 晚期肝病 活动性消化性溃疡 感染性心内炎
亦可应用低分子量肝素，不需监测抗凝指标。
如果静脉用普通肝素，一般3－5天左右， 继以低分子量肝素皮下注射合并华法林。
低分子量肝素需与华法林重叠使用，直到 INR达到2.0－3.0左右再停用低分子量肝 素。
部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌 激素、临时制动、创伤和手术，疗程可能为6 个月即可； 对于栓子来源不明的首发病例，需要至少6个 月的抗凝； 对复发性VTE、合并肺心病或静脉血栓栓塞危 险因素长期存在的患者应终身抗凝治疗。如癌 症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。
2023修正版肺栓塞与肺梗死的影像学诊断[1]
![2023修正版肺栓塞与肺梗死的影像学诊断[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/2ab7f33d0640be1e650e52ea551810a6f524c8a7.png)
肺栓塞与肺梗死的影像学诊断肺栓塞与肺梗死的影像学诊断引言肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）和肺梗死（Pulmonary Infarction, PI）是两种常见的、严重的肺血管疾病。
肺栓塞是由于血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍，肺梗死则是由于肺动脉或其分支血供中断导致相应肺组织梗死所致。
影像学诊断在鉴别肺栓塞与肺梗死以及评估病情严重程度方面起着重要作用。
影像学诊断方法1. X射线检查X射线检查是肺栓塞和肺梗死最常用的初筛方法之一。
通过X 射线检查可以观察到以下影像学特点：- 肺栓塞：肺野局限性浸润阴影、肺门扩大、肺门血管充盈不均等。
- 肺梗死：肺野局限性浸润阴影、胸腔积液、肺门淋巴结肿大等。
然而，X射线检查的敏感性和特异性有限，对于肺栓塞和肺梗死的诊断不够准确。
2. CT肺血管造影（CTPA）CT肺血管造影是目前诊断肺栓塞最常用的影像学方法。
通过CTPA可以观察到以下影像学特点：- 肺栓塞：主动脉和下腔静脉对比，在肺动脉和其分支中可见充盈缺陷，通常呈现为圆形或梭形。
- 肺梗死：在充盈缺陷周围可见条索状影，代表着炎性渗出或肺梗死所致的破坏。
CTPA具有高准确性和高敏感性，可帮助快速识别肺栓塞和肺梗死，并评估其严重程度。
3. V/Q扫描V/Q扫描即肺通气/肺灌注扫描，也是一种常用的影像学诊断方法。
通过V/Q扫描可以观察到以下影像学特点：- 肺栓塞：肺通气正常而肺灌注减少，导致肺通气/灌注比值失调。
- 肺梗死：肺通气正常而肺灌注完全中断，导致肺通气/灌注比值严重失调。
V/Q扫描可以用于怀疑肺栓塞和肺梗死的筛查和诊断，但其准确性与CTPA相比稍低。
影像学诊断结果及其意义影像学诊断结果主要包括肺栓塞和肺梗死的定位、数量、程度和严重性评估。
根据具体的影像学特点和临床病情，可以判断病变的累及范围和阻塞程度，以指导后续的治疗计划。
对于肺栓塞，影像学诊断结果可以帮助确定是否需要抗凝治疗或溶栓治疗，并评估治疗的效果。
肺栓塞
file:///C|/html/呼吸科/肺栓塞.html（第 3／20 页）[2008-4-27 16:12:42]
file:///C|/html/呼吸科/肺栓塞.html
肺栓塞一旦发生，血管腔堵塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者可 无任何变化；重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心排血量下降，休克，脑血管和冠状血管供血不 足，导致晕厥，甚至死亡。
例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺 血管疾病的第一位。根据1997年9月～1999年8月两年参加“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临 床试验”中的18家医院资料统计，共诊断急性肺栓塞患者257例，其中不少医院看到的肺栓塞患者比过去
病45例，心肌病12例，慢性阻塞性肺病引起的肺心病l6例，先天性心脏病术后10例，冠心病4例，高血压病 2例，其他8例，分别占该病尸检数的29%，26%，19%，4%，4%和2%，说明我国心肺疾病并发肺栓塞者并
D 不少见，遗憾的是生前仅13%的患者得到了正确的诊断。 4.创伤、手术 肺栓塞并发于外科或外伤者约占43%，其中创伤患者约15%并发肺栓塞，尸检发现胫骨骨
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肺栓塞和肺梗死概述肺栓塞（pulmonary embolism，PE），是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
患者常突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等，并有脑缺氧症状如极度焦虑不安、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
如在此基础上进一步发生肺组织坏死者，即称为肺梗死。
二病因高危因素:1.年龄因素尸检资料表明,PE的发生年龄多在50～65岁,儿童患病率约为3%。
而60岁以上可达20%。
90%致死性PE发生在50岁以上。
在女性20～39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍,故PE之发生率相对增高。
2.活动减少因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。
3.静脉曲张和血栓性静脉炎肺动脉造影和肺灌注扫描显示,51%～71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。
因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。
4.心肺疾病25%～50%的PE患者有心肺疾病,特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。
5.创伤15%的创伤患者并发PE,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE,可能因为受伤组织释放某些物质,损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。
6.肿瘤许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。
肿瘤患者PE发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外肿瘤患者的凝血机制常异常。
7.妊娠和避孕药孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7倍。
服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7倍。
有报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE。
8.其他原因肥胖、某些血液病(如红细胞增多症、镰状细胞病)、糖尿病、肺包囊虫病等。
长期卧床、长期口服避孕药物；血栓性静脉炎、心脏病、静脉曲张；严重创伤、长骨骨折；外科手术，妊娠或分娩、静脉插管；肥胖、癌肿等易患因素及基础疾病者。
病因:血栓：最常见的肺栓子为血栓。
约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。
原发部位以下肢深静脉为主。
其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。
静脉血栓形成的条件:•血流淤滞、静脉血管壁损伤和高凝状态。
三临床表现PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。
1.症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。
多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。
胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。
中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS）或主动脉夹层相鉴别。
呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。
既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。
咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。
晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。
PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。
2.体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。
低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。
颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。
其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。
肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
根据临床表现可分为猝死型；急性心源性休克型；急性肺心病型；肺梗死型；突发性不明原因型。
四、检查1．动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。
2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D 二聚体的水平升高。
D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。
许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。
因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。
3. 心电图：急性PE的心电图表现无特异性。
可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。
轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。
房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。
4. 超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。
超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。
直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。
间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
5. 胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。
也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。
6. CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。
CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%～100%。
其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。
CT静脉造影被认为是诊断疑似PE患者DVT的简易方法，因为可与CT肺动脉造影同时完成，仅需注射一次造影剂。
联合CT静脉和肺动脉造影使PE诊断的敏感性由83%增加至90% 。
但CT静脉造影明显增加放射剂量，对于年轻女性需慎重。
加压静脉超声成像(compression venous ultrasonography, CUS)与CT静脉造影对DVT患者的诊断价值相似[，因此建议采用超声代替CT静脉造影。
7. 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。
其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。
但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。
此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。
8. 磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。
既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者。
9. 肺动脉造影：是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。
PE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。
对于疑诊ACS直接送往导管室的血液动力学不稳定患者，在排除ACS后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。
10. 下肢深静脉检查：PE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。
由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE 患者应检测有无下肢DVT形成。
除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。
CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。
五诊断PE不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。
多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性，许多基层医院尚不具备检查条件。
结合我国实际情况，参照欧洲心脏病学会(ESC)2014年急性PE诊疗指南，我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。
1. 临床可能性评估常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分[22,23]。
这两种评分标准简单易懂，所需的临床资料易于获得，适合在基层医院普及。
最近，Wells和Geneva法则都进行了简化，更增加了临床实用性，其有效性也得到了证实（表2、表3）。