大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析
脑梗死病例分析
一般资料->现病史:-查体:T:36.7C、P:77次/分、R;21次/分、-BP:125/80mmHg。 识清楚,两侧瞳孔等大等-圆,左:右=3:3mm,光反应+,右侧肢瘫-右肢肌力0级,左肢肌力5级,面舌瘫,构 障碍,-言语含糊,右侧浅痛觉减退,入院后遵医嘱予神经-内科脑梗死护理常规,一级护理,糖尿病饮食,持-续氧气 入3升/分,给与奥扎格雷纳、丁咯地尔改-善循环,氯吡格雷抗血小板,辛伐他汀降血脂,二-甲双胍控制血糖等治疗 于29日言语含糊较前加重,考虑为水肿高峰期,-加用甘油果糖及呋噻米减轻水肿治疗。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因及临床表现->病因:最常见动脉粥样硬化,其次高血压,糖尿病,-和血脂异常, 少见脑动脉炎。->临床表现:中老年患者多见,病前有脑梗死的危险因-素,如高血压,糖尿病,冠心病及血脂异常等 常在-安静状态下或睡眠中起病,约1/3患者的前驱症状表现-为反复出现TIA,有眩晕,恶心,呕吐,吞咽困难, 失语,复视,偏瘫,偏身感觉障碍等症状,意识一般-清楚,大面积脑梗死时病情严重出现意t;康复治疗:应尽早进行目标是减轻脑卒中引起的-功能缺损,提高患者的生活质量。脑血管病的二级预防:积极处理各项可进行干预-的脑卒中危险因素,降低脑卒中复发的危险性。
目前病情及转归-治疗-现患者意识清楚,-较入院时略有好-言语仍含糊-转,精神好,食-欲正常,二便正-常,静 给予灯-盏花素改善循环-药物治疗及肢体-的康复治疗。
一般资料->既往史:否认高血压、冠心病病史,糖尿病病史4-年,平日服用二甲双胍。脑梗死病史10年,遗留-右 活动力弱。否认肝炎、结核等传染病史,否-认手术外伤史及输血史,否认食物药物过敏史。->个人史:生于原籍,久 本地,未到过疫区。否-认烟酒嗜好->婚育史:24岁结婚,育有2子,均体健。->家族史:否认家族中有遗传病、 染病、特殊疾-病史。
甲状腺功能亢进所致左大脑中动脉狭窄继发青年急性脑梗死1例报道
甲状腺功能亢进所致左大脑中动脉狭窄继发青年急性脑梗死1例报道曹黎明【期刊名称】《《中西医结合心脑血管病杂志》》【年(卷),期】2019(017)020【总页数】3页(P3262-3264)【关键词】脑梗死; 甲状腺功能亢进; 大动脉狭窄; 烟雾病【作者】曹黎明【作者单位】深圳市罗湖区人民医院广东深圳518001【正文语种】中文【中图分类】R743; R255.21 资料病人,男,32 岁。
因“突发言语困难伴右侧肢体无力8 h 余”于2017 年12 月13 日入院。
病人无发热等明显诱因下于03: 00 被家属发现言语不能,右侧肢体无力,精神状态差,张口困难,无抽搐和意识丧失,无明显口角歪斜,无腹痛、胸痛症状,无发热、咳嗽,家属见状立即送我院急诊就诊,查头CT: 急性脑梗死? 占位性病变? 给予阿司匹林、甘露醇等治疗,病人症状改善不明显。
考虑“急性脑血管病”收住院,发病以来,精神状态欠佳,饮食少,睡眠一般,大便暂未解,小便正常。
既往史: 病人发病前1 个月内有短暂性脑缺血发作( TIA) 发作症状2 次,表现为发作性头晕、肢体无力,当天自动完全恢复。
既往有甲状腺功能亢进8 年,具体用药和治疗不详; 否认高血压、糖尿病、心脏病等慢性病史,否认肺结核等传染病史,否认手术、重大外伤、输血史,否认过敏史,预防接种史不详; 否认毒物放射性物质接触史,否认疫水接触史,否认食鱼生史,否认冶游史,无嗜烟、嗜酒史,无吸毒史。
未婚,未育,遗传史无特殊。
入院查体: 血压 144 /82 mmHg( 1 mmHg = 0.133 kPa) 。
嗜睡,运动性失语,张口困难,伸舌困难,余颅神经功能未见异常,颈软。
右上肢肌力2+ 级,右下肢肌力4 级,四肢肌张力对称正常,四肢腱反射正常,双侧病理征未引出,感觉正常。
双眼突出明显,心、肺、腹部检查未见明显异常。
急诊辅助检查: 2017 年12 月13 日我院急诊感染8 项( HIV、梅毒、丙肝、乙肝) 未见异常; 心电图: 窦性心律,短 PR 综合征; 凝血四项正常。
脑梗死患者动脉狭窄程度与NIHSS、ESRS分值相关性研究
脑梗死患者动脉狭窄程度与NIHSS、ESRS分值相关性研究目的:研究脑梗死患者脑动脉狭窄程度与NIHSS、ESRS分值之间的相关性。
方法:选取笔者所在医院住院的动脉粥样硬化性脑梗死患者132例,每例均进行NIHSS评分及ESRS评分,行全脑血管造影检查评估脑动脉狭窄程度,分为轻度狭窄与中重度狭窄两组,分析脑动脉狭窄程度与NIHSS、ESRS分值之间的相关性。
结果:132例患者脑动脉轻度狭窄的有116例,中重度狭窄的有16例;脑动脉轻度狭窄的患者中NIHSS分值为中重度缺损的有16例(13.8%),中重度狭窄的患者中NIHSS分值为中重度缺损的有8例(50.0%),差异有统计学意义(P<0.05);脑动脉轻度狭窄的患者中ESRS分值为高风险的有36例(31.0%),中重度狭窄的患者中ESRS分值为高风险的有4例(25.0%),差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:ESRS分值低的患者动脉狭窄程度可能较严重,而脑动脉狭窄严重的患者发生脑梗死时神经功能缺损可能更严重,通过影像学检查评估脑梗死患者血管病变情况有重要的临床意义。
标签:脑梗死;脑动脉狭窄;NIHSS;ESRS在脑梗死诊治过程中常用到美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)及Essen卒中风险评分量表(essen stroke risk score,ESRS)评估病情。
NIHSS是评估脑梗死神经功能缺损程度常用量表,ESRS是预测脑梗死复发风险常用量表。
脑梗死最常见的病因是动脉粥样硬化,动脉狭窄程度与脑梗死神经功能缺损程度以及脑梗死复发风险之间有无相关目前观点尚不一致。
本研究旨在研究脑动脉狭窄程度与NIHSS、ESRS分值之间相关性。
1 资料与方法1.1 一般资料选取笔者所在医院2013年10月-2015年10月神经内科住院、首次发病4周内、符合诊断标准的动脉粥样硬化性脑梗死的患者132例,其中女52例,男80例,年龄43~76岁,平均(60.37±9.82)岁。
中重度大脑中动脉狭窄所致急性脑梗死患者的临床与磁共振差异性表现
我 国人 群缺血性 脑卒 中一个 重要原 因就是颅 内动脉粥样 硬
t y p e s a r e r e l a t e d, a n d c a n c a u s e s i g ni ic f a n t d i f f e r e n c e s i n c l i n i c a l a n d MRI .
【 K e y w o r d s 1 M i d d l e c e r e b r a l a r t e y r s t e n o s i s ; A c u t e c e r e b r a l i n f a r c t i o n
o l d e r t h a n 6 0 y e a r s we r e l e s s t ha n t h e n u mb e r o f p a t i e n t s wi t h a c u t e c e r e b r a l i n f a r c t i o n c a u s e d b y s e v e r e mi d dl e c e r e b r a l a te r r y s t e n o s i s ,a n d t h e d i fe r e n c e wa s
1 资料 与方法 1 . 1 一般资料
则在 豆纹 动脉供血 区 ,可形成一个 1 0 B i n的大腔隙 。
1 . 3 测量参数
使 用 的仪 器 均为 飞利浦 I n t e r a A c h i e v a 3 扫 描仪 ,头部 表
大脑动脉闭塞脑梗死病历讨论
厚德济生∙ 精术弘医
病史特点
厚德济生∙ 精术弘医
病史特点
辅助检查:(2021-08-18 19:06,本院)行加急:CT[头颅平扫 灌注 CTA(脑卒中一站
式)[CT](头颅)]检查提示:两侧基底节区及两侧脑室旁腔隙性脑梗塞。 左侧上颌窦炎。 两 侧颈内动脉颅内段管壁钙化斑块形成,管腔轻中度狭窄。 左侧锁骨下动脉起始段管壁混合 斑块形成,管腔轻度狭窄。 左侧椎动脉起始段管壁钙化斑块形成,管腔轻度狭窄。肾功能、 电解质、心肌酶、凝血功能、D-二聚体、血常规正常;(2021-08-18 18:26,本院)[ST]卒 中(表抗)(血液):乙肝表面抗原定性(快速法) 阴性;(2021-08-18 18:26,本院)[ST] 卒中(艾滋)(血液):人免疫缺陷病毒抗体(快速法 阴性;(2021-08-18 18:26,本院)新型 冠状病毒抗体检测(免费)(血液):新型冠状病毒抗体IgG 阴性,新型冠状病毒抗体IgM 阴性; (2021-08-18 18:22,本院)[ST]卒中(血常规ABORH血型)(血液):RH(D)血型 阳性, ABO血型 O型。
病例讨论
厚德济生∙ 精术弘医
病史特点
主诉:右侧肢体无力伴口齿含糊2小时。 现病史:患者2小时前无明显诱因突发右侧肢体无力,右侧上肢上抬费力,无法持物,站立及行走
困难,伴口齿含糊,说话费力难懂,持续性,无神志不清,无头痛头晕,无恶心呕吐,无耳鸣复 视,无饮水呛咳,无肢体抽搐,无寒战发热,无胸闷气促,无尿便障碍,无腹痛腹泻,被家属送 至我院就诊,急诊查一站式头颅CT未见出血,拟“脑梗死”收住。
羟乙基淀粉扩容治疗大脑中动脉狭窄致内分水岭脑梗死效果观察 程坤
羟乙基淀粉扩容治疗大脑中动脉狭窄致内分水岭脑梗死效果观察程坤发表时间:2018-07-17T14:16:30.947Z 来源:《心理医生》2018年17期作者:程坤王玉芬(通讯作者)陈锋[导读] 脑分水岭梗死(CWI)发生于2条或以上大血管区边缘带或深穿支小动脉供血区边缘带,也称之为边缘带梗死。
(长治医学院附属和平医院山西长治 046000)【摘要】目的:探讨羟乙基淀粉扩容治疗大脑中动脉狭窄致内分水岭脑梗死的效果。
方法:对我院52例大脑中动脉狭窄致内分水岭脑梗死的患者进行随机分组,对照组常规治疗,在此基础上观察组进行羟乙基淀粉扩容治疗,对比其疗效。
结果:治疗14d后,观察组与对照组患者的NIHSS评分对比存在差异(P<0.05),有统计学意义。
观察组患者治疗后14d的Vd、Vs、以及Vm显著高于治疗前,存在明显差异性(P<0.05),有统计学意义。
结论:羟乙基淀粉扩容治疗大脑中动脉狭窄致内分水岭脑梗死疗效显著。
【关键词】羟乙基淀粉;大脑中动脉狭窄;内分水岭脑梗死【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2018)17-0042-02脑分水岭梗死(CWI)发生于2条或以上大血管区边缘带或深穿支小动脉供血区边缘带,也称之为边缘带梗死。
根据Bogouslavsky的分型方法可将分水岭脑梗死分为皮质前型、皮质后型、皮质下型。
皮质下型梗死是累及大脑中动脉深穿支和皮质穿支供血交界区的脑梗死,也称为内分水岭梗死(IWI),多位于半卵圆中心或者放射冠区串珠样或条索状的梗死。
有研究认为,内分水岭梗死主要是由大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞所致的血流动力学障碍引起的[1],并可作为动脉粥样硬化性的大脑中动脉疾病诊断的标志[1]。
患者多在发病后6h~1W神经功能缺损症状和体征进行性加重,临床治疗效果差,预后差。
本研究对我院近年来收治的52例大脑中动脉狭窄致内分水岭脑梗死进行羟乙基淀粉扩容治疗效果进行分析。
丁苯酞序贯联合常规用药治疗脑梗死合并颈内动脉中重度狭窄患者的临床效果
摘要:目的:分析探究在为脑梗死合并颈内动脉中重度狭窄患者进行治疗干预期间,应用丁苯酞序贯联合常规用药疗法的具体效果。
方法:从我院2022年3月至2023年3月之间接收的患者中随机选出80例作为研究对象,将其中40例研究对象纳入到对照组中,在该组患者治疗期间,主要采用的治疗药物有阿司匹林、阿托伐他汀钙以及依达拉奉。
将另外40例研究对象纳入研究组中,在该组患者治疗期间,除了需要利用上述药物进行干预外,还会用到丁苯酞序贯疗法。
所有研究对象均需要干预一个月。
之后以小组为单位展开组间对比,进一步评估两组治疗方案的优劣。
结果:分析两组患者的治疗有效率水平,数据比较结果显示,研究组的有效率明显高于对照组(P<0.05)。
另外,统计两组患者干预后的NIHSS评分水平、ADL评分水平以及血小板计数等指标,经比较显示,组间对比差距均存在统计学价值(P<0.05)。
结论:对于相关患者而言,采取丁苯酞序贯联合其他常规治疗方法可以显著改善病情,同时也可以有效地改善神经系统功能,且安全可靠。
关键词:丁苯酞;急性脑梗死;颈内动脉狭窄颈动脉狭窄是导致脑梗死的重要原因,其中急性脑梗死的症状会迅速加重,导致患者的神经系统受到严重的损害,从而使得死亡率和残疾率大幅提升。
丁苯酞可以显著改善大脑中缺血部位的情况,增加血液的循环流量,加快侧枝循环的形成,提高大脑的能量代谢效率,有效保护神经细胞。
通过对比研究,我们发现丁苯酞序贯联合常规治疗可以显著改善脑梗死合并颈内动脉中、重度狭窄患者的病情,现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料此次实验纳入的研究对象例数总计为80例,其均患有脑梗死且合并颈内动脉中重度狭窄,筛选时间设定为2022年3月至2023年3月之间,筛选地点锁定为我院,按照有关筛选、排除标准选定合适的研究对象后,对其展开分组处理,促使不同小组的患者选用不同的药物治疗方案,从一般资料的角度展开组间比较,无较大差异性(P>0.05)。
1.2方法在两组患者住院期间,需要为其提供全面的基础干预服务,包括提供营养支持服务、降低颅内压、维持水电解质平衡,并在住院两周内为其做好颈部动脉支架的置入工作。
脑梗死病例分析
脑梗死病例分析目录一、病例介绍 (3)1. 患者基本信息 (4)家族史 (4)既往病史 (4)2. 病情描述 (5)脑梗部位 (5)脑梗症状 (6)初步诊断 (7)二、诊疗过程 (7)1. 临床表现 (9)患者就诊时的主要症状 (10)伴随症状 (10)神经系统检查 (11)2. 辅助检查 (12)脑脊液检查 (12)心电图 (13)血液检查 (14)3. 诊断结果 (15)脑梗的确切位置和范围 (16)脑梗的类型 (16)脑血管病变的评估 (18)4. 治疗方案 (19)药物治疗 (21)冠状动脉介入治疗 (21)血液稀释疗法 (23)康复训练计划 (23)三、病例讨论 (24)1. 病因分析 (25)动脉粥样硬化 (26)血栓形成 (28)心源性栓塞 (29)血管炎 (30)2. 病理生理机制 (30)脑部血流障碍 (31)脑神经损伤 (32)脑细胞死亡与修复 (34)3. 诊断挑战 (34)脑梗症状的非特异性 (35)影像学检查的敏感性与特异性 (36)4. 治疗策略的选择 (38)个体化治疗计划 (39)预防并发症的发生 (40)心理与社会支持 (41)四、预后与预防 (42)1. 预后评估 (43)恢复情况 (44)生活质量 (45)长期随访结果 (46)2. 预防措施 (48)生活方式调整 (49)控制危险因素 (50)定期体检与筛查 (51)五、结论 (52)一、病例介绍男性,58岁,因“突发言语不清伴右侧肢体无力3小时”入院。
患者于入院前3小时无明显诱因下出现讲话含糊不清,右侧肢体乏力,表现为右手不能持物,行走时右下肢拖曳,无头痛、恶心、呕吐,无意识障碍及肢体麻木。
患者上述症状持续不缓解,遂急诊就诊。
既往有高血压病史10年,未规律服药治疗;有糖尿病病史5年,未监测血糖;有吸烟史20年,每日吸烟量20支。
否认家族遗传性疾病史。
体格检查:体温,脉搏78次分,呼吸18次分,血压14090mmHg。
脑灌注成像对大脑中动脉重度狭窄或闭塞患者局部微循环状态及梗死类型评估
急性缺血性脑血管病主要由于颅内动脉粥样硬化所致管腔狭窄导致的脑血供不足,在我国颅内动脉狭窄以大脑中动脉(MCA )最多见[1]。
MCA 作为颅内最粗、Assessment of local microcirculatory status and infarct type in patients with severe stenosis or occlusion of the middle cerebral artery via cerebral perfusion imagingHAO Lu 1,LI Yue 1,XU Jingxuan 21Medical Imaging Center,2Department of Neurosurgery,the Second Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Urumqi 830028,China摘要:目的利用双源CT 脑灌注成像(CTP )技术,探讨大脑中动脉重度狭窄或闭塞的所致脑梗死灶分布类型与侧支循环建立相关性,并进一步探索不同侧支血管建立缺血区域微循环状态。
方法收集经CT 血管造影证实单侧大脑中动脉狭窄率>70%、症状性猝中的患者80例。
在弥散加权成像上,将脑梗死类型分为穿支动脉梗死、大面积梗死、皮质供血区梗死、分水岭梗死、多发脑梗塞及无梗死灶。
经CTP 成像,将所有患者分为侧支循环良好组(n =48)与不良组(n =32),分析两组灌注参数差异及相关危险因素,并用半影计算软件分析缺血半暗带区与核心梗死区,对比弥散加权成像高信号区与核心梗死区是否差异及脑梗死类型分布与侧支循环相关性。
结果侧支循环不良组男性比例及高血压患者比例高于侧支循环良好组(P <0.05)。
所有患者CTP 结果均为阳性,核心梗死区阳性66例,弥散加权成像阳性为68例,两种方法对急性脑梗死诊断具有一致性,侧支循环良好组脑梗死类型以穿支动脉梗死为著,侧支循环不良组以分水岭梗死为著。
大剂量阿托伐他汀治疗脑梗死合并大脑中动脉狭窄的效果研究
浆BNP显著升高。
BNP是一种小的内源性心脏肽,具有有益的多能性!可以保护心脏免受损伤并防止急性心肌梗死后不良的左心室重塑[4]o BNP产生第二信使3?,5?-环鸟苷一磷酸,从而减少心肌耗氧量,增强心肌舒张,延缓肾上腺素能激活,诱导血管再生和抑制心脏成纤维细胞胶原蛋白合成和增殖。
Rh-BNP是一种重组B型利钠肽,在结构上与心室相应壁压力增加、肥大和容量超负荷产生的内源激素相同。
rh-BNP的主要药理作用是血管舒张和利尿,它还可以降低肺毛细血管楔压和全身血管阻力,并间接增加心输出量。
本研究中经rh-BNP治疗组(NYHA级)表现出至少1级功能改善的患者比例(95%,78/82)比对照组(73%,58/80)大(!<0.05)。
给予急性心衰患者适量rhBNP能够有效降低促炎因子TNF-a、IL-l水平,同时抑炎因子IL-10水平上升,改善了患者体内促炎因子和抑炎因子的分泌平衡,具有一定的抗炎性反应的作用,这与在该研究中治疗组hs-CRP水平显著降低(!<0.05'的结果一致。
综上所述,rh-BNP对ST抬高型心肌梗死后左室心功能和结构恢复以及对降低炎性因子水平具有一定的作用。
但由于纳入样本量小,随访时间短,可能对rh-BNP与STEMI预后之间的关系有待进一步研究。
参考文献[1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)[J],中华心血管病杂志,2019,47(10):766-783.[2]周欣,李玉明.心肌梗死后创伤修复与心室重塑[J].中华心血管病杂志,2004,32(4):375-378.[3]张彬,曲凤霞,崔美平,等.冻干重组人脑利钠肽对急性心肌梗死合并心力衰竭患者NT-proBNP及心功能的影响[J].实用临床医药杂志,2015,19(23):1-3,11.[4]Chen HH,Martin FL,Gibbons RJ,et al.Low-dose nesiritide inhuman anterior myocardial infarction suppresses aldosterone and preserves ventricular function and structure:a proof of concept study[J].Heart,2009,95(16):1315-1319.(收稿日期:2020-07-27)大剂量阿托伐他汀治疗脑梗死合并大脑中动脉狭窄的效果研究薛海鹏脑梗死是一种常见的脑血管疾病,病理机制在于局限性脑组织缺血坏死、软化,该病有很高的致残率与致死率[1]o脑梗死患者还容易合并多种并发症,其中大脑中动脉狭窄(MCAS'就是常见的并发症类型,合并疾病的发生往往增加症状严重程度,同时还会增加治疗难度,因此需要采取科学 有效的治疗方法。
丁苯酞治疗大脑中动脉狭窄导致的急性脑梗死效果分析
服丁苯酞胶囊2片脓,3次/d。均根据个
体差异应用降压药物和降糖药物。两组 均在治疗后3及6个月时复查肝功能。 1.3观察指标(1)观察两组治疗前, 治疗后3及6个月的美国国立卫生研究 院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活 动能力量表(Banhel指数)评分及改良 RANKⅣ量表(mRS量表)评分变化。 (2)记录开始用药到用药后6个月内发 生的所有不良事件。 1.4统计方法采用SPSS20.0统计软 件对所得数据进行分析,计量资料以均 值土标准差表示,采用f检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
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前,治疗后3及6个月mRs量表评分分 别为(2.84士o.87)分、(2.47士o.75)分及 (2.Ol土0.61)分,对照组分别为 (2.98士0.91)分、(2.6l士0.78)分 及
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治疗后6个月,无论在NmSS评分变化、
Ban}lel指数以及mRS量表均较对照组 明显改善,差异均有统计学意义(均P< 0.05)。尤其是IIlI迟评分的改善,和既往 研究不一致。丁苯酞多种药理机制中抗 缺血后炎症反应可能和远期mRS评分 改善有关。其可能通过降低梗死区域中 性粒细胞数目、抑制白介素1(IL.1)等各 种炎症细胞的血管内皮损害以及促进内 皮细胞分泌脑源性神经生长因子有关嘲。 在药物安全性方面,有研究显示丁 苯酞最常见的不良反应为转氨酶轻度升
收稿日期:2014.02—10 (本文编辑:钟美春)
大脑中动脉狭窄78例临床分析
Байду номын сангаас
1 . 1 急性咽炎 为咽部黏膜 、 黏膜 下组织及淋 巴滤泡 的急性炎症 。 多 因受凉 、 劳 累及机体抵抗 力下降时 , 病毒或细菌乘机感染所致 。常表 现为咽干痛 、 不适 , 咽黏膜充血 , 腭垂水肿 , 淋 巴滤泡增生 , 如 为细菌感染者可有脓点 。 1 . 2慢性咽炎 为咽部 黏膜 、 黏膜下组织及 淋巴组织 的慢性 弥散性炎症 , 常 为 上呼吸道炎症的 一部分。 有 时病程冗长 , 症状顽固, 久治不愈。 多因急性 咽炎演 变而来 , 鼻部慢性 炎症 、 下呼吸道慢性炎症 、 烟酒等有害物质的长期刺激 、 消化 系统等全身慢性疾病亦是常见的病因。病理上可将本病 分为两种类 型。 1 . 2 . 1 单纯性 咽黏膜呈慢性充血 , 黏膜下结缔组织 和淋 巴组织增生 , 黏液腺肥 大, 分 泌亢进 。 、 1 . 2 . 2 肥厚性 黏膜充血肥厚 , 黏膜 下有广泛的结缔组织 和淋巴组织增 生, 形成 咽后壁淋巴滤泡呈丘状隆起 , 咽侧索淋 巴组织增生呈条索状增厚。 1 . 3急性 扁桃体炎 是腭 扁桃体的急性非 特异性炎症 ,有卡他性 和化 脓性之 分 。化脓性 扁桃 体炎可引起扁桃体周 围脓肿 、 中耳炎 、 急性淋 巴结炎 、 咽旁脓 肿、 心肌炎 等并发症 。 1 . 3 . 1 卡他性 扁桃 体炎 多为病毒感染所致 , 表现为咽微痛 、 低热、 头痛 、 全身乏
参考文献 :
… 王新建, 王克, 何 庭平 参麦注射液 治疗充血性心 力衰竭 3 0例疗 效观察叫 中国中医药科
单侧大脑中动脉主干闭塞所致脑梗死的MRI及MRA表现
单侧大脑中动脉主干闭塞所致脑梗死的MRI及MRA表现作者:刘斌丁长青罗慧来源:《中国现代医生》2018年第20期[摘要] 目的探讨单侧大脑中动脉主干闭塞所致脑梗死的MRI及MRA表现。
方法回顾性分析我院2017年1~12月收治的36例单侧大脑中动脉主干闭塞所致脑梗死患者的临床及影像学资料。
所有患者均在发病3 d内行MRI检查,病程中均有MRA及CT检查资料。
结果 36例患者均见单侧大脑中动脉供血区较大片状T1WI低、T2WI及FLAIR高信号、DWI高、ADC 低信号,以DWI序列显示最佳。
4例FLAIR序列可见患侧大脑中动脉血管高信号征,10例可见远段FLAIR血管高信号征(FLAIR vascular hyperintensity,FVH)。
3D-TOF MRA均可见责任侧大脑中动脉主干的闭塞、远侧侧支循环稀疏或缺乏。
随访中脑梗死呈进展型12例,其中5例伴恶性脑水肿。
结论 MRI尤其是DWI序列可早期诊断大脑中动脉闭塞所致的梗死,MRA 可显示大脑中动脉的狭窄、闭塞,影像学随访可评价疾病进展与否。
[关键词] 大脑中动脉闭塞;脑梗死;MRI;MRA;随访[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2018)20-0126-05MRI and MRA manifestations of cerebral infarction caused by unilateral central cerebral artery occlusionLIU Bin1 DING Changqing2 LUO Hui2 YUAN Zhengguang11.Department of Neurology,Feng County People’s Hospital in Jiangsu, Feng County 221700, China;2.Department of Imaging,Feng County People’s Hospital in Jiangsu, Feng County 221700, China[Abstract] Objective To investigate the MRI and MRA manifestations of cerebral infarction caused by unilateral central cerebral artery occlusion. Methods The clinical and imaging data of 36 patients with cerebral infarction caused by unilateral central cerebral artery occlusion who were admitted to our hospital from January to December 2017 were retrospectively analyzed. All patients were given MRI examination within 3 days after onset. MRA and CT examination data were included in the course of the disease. Results There were a large patchy areas of low T1WI, high T2WI and FLAIR signals, high DWI, and low ADC in unilateral central cerebral artery blood supply area in 36 patients, and the DWI sequence was the best. Signs of ipsilateral central cerebral artery vascular hyperintensity were found in FLAIR sequence in 4 cases. The FLAIR vascular hyperintensity (FVH) at distal segment was found in 10 cases. Occlusion of the responsible main central cerebral artery, sparse or lacking distal collateral circulation were seen by 3D-TOF MRA. During follow-upvisit, 12 cases of cerebral infarction were progressive, of which 5 cases showed malignant brain edema. Conclusion MRI, especially DWI sequences, can be used to early diagnose cerebral infarction caused by central cerebral artery occlusion. MRA can show the central cerebral artery stenosis and occlusion, and imaging follow-up can evaluate the disease progression.[Key words] Central cerebral artery occlusion; Cerebral infarction; MRI; MRA; Follow-up visit大腦中动脉(middle cerebral artery,MCA)供血区脑梗死临床极为常见,但多为小分支血管的梗死。
颅内动脉狭窄的诊断及治疗
颅内动脉狭窄的诊断及治疗【摘要】颅内脑动脉中重度狭窄是急性缺血性脑梗死的主要原因。
同时颅内狭窄病灶较少出现警兆症状, 多数患者不出现tia 而直接造成完全性卒中, 因此需要更为积极有效的诊断与治疗措施。
本文详细列举了目前常用的颅内动脉狭窄的主要诊断方法,并对颅内动脉狭窄的治疗现状进行了详细的叙述。
【关键词】颅内动脉狭窄;卒中;诊断;介入治疗【中图分类号】r332 【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)08-0024-02急性脑卒中[1](stroke)具有高发生率、高致残率、高病死率及高复发率,而缺血性卒中(脑血栓、脑栓塞等)是其主要类型。
缺血性脑血管病的发生率远高于出血性脑血管病。
研究发现,在脑血管病中70%左右为缺血性脑血管病,缺血性脑血管病主要是脑血管狭窄或闭塞所致。
在所有缺血性卒中患者中,8%~10%是由于颅内动脉粥样硬化性狭窄所致。
因为人种的不同。
动脉粥样硬化的分布也有很大的区别。
颅内动脉粥样硬化性狭窄则是亚洲患者脑卒中的重要原因[2]。
占患者病因构成的33%~51%。
探索颅内大动脉狭窄的有效诊治方法是临床脑血管疾病研究领域的热点之一。
1 颅内动脉狭窄的主要诊断方法1.1 数字减影血管造影(digital subtract angiography,dsa):dsa可以显示从颈部至颅内血管的整个血管树,并可以动态地观察到造影剂在血管中通过的过程,而经过减影后的正侧位片受颅骨影响小,血管清晰可辨。
迄今为止dsa是诊断颅内血管狭窄的最可靠手段。
1.2磁共振血管成像(magnetic resonance angiograph,mra):mra[3]的成像是基于对流动血液与静止脑组织信号差异而得到的。
mra是根据颅内血管树不对称来诊断血管阻塞的,但mra受到分辨率的局限,不能观察小血管腔的异常。
应用脑静脉和静脉窦mr 静脉造影法可发现血管阻塞性病变。
用二维mra加用动脉“预饱和”技术,可以使颅内静脉系统显示,易于发现avm的引流静脉及静脉窦内血栓。
脑梗死循证治疗病例分析
平凡的实践——基层医院脑梗死循证治疗病例分析2月21日发帖《“心脑对话”——请神内科医生多一点思索和反思》激起了同行的关注和支持。
该贴的核心问题是心内科循证证据及其运用明显走在神内科前面,而神经脑血管疾病因疾病的复杂性、临床和跨国药厂关注的不足导致循证证据较少,而神经内科医生又对有限的循证证据运用不足更导致了试验与临床出现难以逾越的鸿沟。
大家的总体感觉是循证医学是高高在上的“阳春白雪”?其实循证医学就在你我临床医生的8小时工作之内,在你我每日3小时的读书时间之中。
循证医学并不虚幻和不能贴近中国临床实践,它确实能在很大程度上指导我们的临床实践。
尽管身在基层医院,但“我们也一直在努力”,关注临床细节,注重临床循证思维培养,思索临床决策是否最能优化?尝试将循证证据与患者个体相结合,试图跨越试验与实践的鸿沟;在实践中尽量将医生诊疗提高、收入保障和患者利益兼顾。
我将近期4例脑梗死循证治疗病例进行分析,这4个病例在神经内科非常普通而可能被忽略,但也许就在平凡的实践之中有着闪光的关注点、正反激辩思维的碰撞。
请广大同道耐性看完全文,予以讨论指导,共同进步。
希望同道以类似体例发帖进行病例讨论,在一定程度上推动脑血管病循证诊疗的开展。
4个病例的循证关注焦点汇总:病例一:脑梗死急性期溶栓治疗;瓣膜病性房颤的华法林二级预防。
病例二:是否适合华法林抗凝进行二级预防?有其它可行的替代方法吗?病例三:脑梗死急性期/早期二级预防双联抗血小板聚集、降压治疗、血糖控制、强化他汀降脂治疗。
病例四:脑梗死二级预防多重危险因素控制,既往脑出血合并多发腔梗的抗血小板聚集、他汀降脂治疗病例一:关注焦点:脑梗死急性期溶栓治疗;瓣膜病性房颤的华法林二级预防。
1、入院情况:舒某某,男,63岁,城镇职工医保,因"突发眩晕、恶心、步态不稳12小时"于2010年08月13日08时08分入院。
既往无脑血管病危险因素。
房颤体征,右侧指鼻试验不准确,闭目难立征向右侧倾倒,Babinski征(-),Dix—Hallpik试验右侧可疑阳性。
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大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析
发表时间:2016-12-13T16:30:55.973Z 来源:《中国医学人文》(学术版)2016年8月第16期作者:王君波赵仁亮
[导读] 动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式,提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死小同的病理生理机制。
青岛大学 26600
【摘要】目的:观察动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布,探讨动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄导致脑梗死的病理生理机制。
方法:回顾性分析2012年1月~2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心治疗的50例脑血管造影证实的大脑中动脉狭窄患者的MRI 影像学资料,所有患者狭窄率>50%,不伴有同侧颈内动脉狭窄或闭塞,具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素,对其脑梗死模式进行分类观察。
结果:50例大脑中动脉狭窄患者的神经影像学资料分析显示,皮质下梗死最常见,其中深穿支梗死44%、内交界区梗死42%;皮质支梗死和区域性梗死各占6%和2%;散发皮质小梗死14%;外交界区梗死中前交界区梗死12%、后交界区梗死24%。
结论:动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式,提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死小同的病理生理机制。
【关键词】脑梗塞;大脑中动脉;磁共振成像
颅外颈动脉狭窄是欧美缺血性脑卒中患者发病的主要原因,而颅内动脉粥样硬化性狭窄尤其是大脑中动脉狭窄则是亚洲患者脑卒中的重要原因。
现代影像学的发展包括数字减影血管造影、经颅多普勒超声、核磁血管成像、MRI等,为检查颅内血管狭窄及研究其导致相应的脑梗死的模式和可能发病机制提供了方法。
本文对经数字减影血管造影检查证实的单纯大脑中动脉狭窄患者的MRI影像资料进行了分析总结,观察大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布,探讨其致脑梗死的病理生理机制。
1对象和方法
设计:以脑卒中患者的影像学资料为研究对象,回顾性分析。
单位:A院脑血管病抢救治疗中心。
对象:选择2012年1月~2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心住院治疗的缺血性脑卒中患者50例。
纳入标准:①单纯大脑中动脉狭窄,行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查证实的大脑中动脉狭窄或闭塞,即大脑中动脉狭窄>50%,无同侧颈内动脉狭窄或闭塞性病变。
②MRI显示相应狭窄血管区域内的梗死灶。
③具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素(高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、高同型半肌氨酸血症、吸烟等)。
排除标准。
①非动脉粥样硬化性脑动脉狭窄(肌纤维发育不良,动脉炎和夹层动脉瘤等)。
②潜在的心源性栓塞患者,如近期心肌梗死(<3周)、房颤伴有或不伴有附壁血栓、二尖瓣狭窄或人工瓣膜、扩张型心肌病、病窦综合征、急性细菌性心内膜炎,卵圆孔未闭。
所有患者都做了心电图和超声心动图检查以除外潜在的心源性栓子。
50例中男42例,女8例;年龄31~65岁,平均(52.5±10.3)岁。
设计、实施、评估者:设计和资料收集为所有作者,影像学资料评估由两位神经影像学专家(副主任医师以上)完成,评估为盲法,评估者不参与本试验的设计和实施。
方法:所有患者入院后2周内行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查。
狭窄程度测量使用北美颈动脉内膜切除实验法(NASCET)标准:狭窄率:(狭窄之远端正常管径一最小残存管径)/狭窄远端正常管径。
MRI检查:所有患者在入院后2周内行MRI检查。
MRI扫描使用1.5T超导磁共振系统,包括T1加权、T2加权及FLAIR序列行横断而、矢状而扫描,扫描层厚5.0mm。
脑梗死模式分类:综合参考文献公布的评价大脑中动脉血区脑梗死模式和分布的标准。
据MRI所示梗死灶部位、体积和分布范围将脑梗死分为:①皮质下梗死,主要包括深穿支区域内梗死、表浅穿支区域内梗死、内交界区梗死(浅穿支与深穿支之间)、皮质下联合多发梗死。
②皮质支梗死:梗死灶累及大脑中动脉的1个M2段分支。
③区域性梗死:梗死灶累及于大脑中动脉的)2个M2段分支区域或整个大脑中动脉区域梗死。
④散发皮质小梗死。
⑤外交界区梗死:包括前交界区梗死(大脑前动脉与大脑中动脉分布区)、后交界区(大脑后动脉与大脑中动脉分布区)内单发或多发、融合或非融合性梗死灶。
如果同时有两个以上部位的梗死灶,每一个部位都单独计算。
主要观察指标:大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布。
2结果
2.1参与者数量分析
50例患者的资料全部进入结果分析。
2.2动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布
50例大脑中动脉狭窄患者,平均狭窄程度70%,MRI显示的脑梗死模式分布显示,动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄致脑梗死以皮质下梗死为主,其中以深穿支区域梗死和内交界区梗死最常见,分别为22例(44%)和21例(42%)。
表浅穿支梗死发生在10例患者(20%;皮质支梗死3例(6%);区域性梗死1(2%);散发皮质小梗死由于可提示动脉一动脉源性栓塞机制,故分开计算,表现在7例患者(14%);目前关于外交界区梗死形成的机制存在争议,故也将外交界区梗死分开计算,其中前交界区梗死患者6例(12%);后交界区梗死12例(24%)。
3讨论
本文对50例大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式分析显示,动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄所致脑梗死以皮质下梗死为主,其中以深穿支区域梗死(44%)和内交界区梗死(42%)最常见,表浅穿支梗死占20%与文献报道一致。
受累部位主要为内囊前肢、壳核、尾状核头上部和放射冠等,病灶常为单发或多发的直径>15mm的“巨大腔隙”或纹状体内囊梗死以及腔隙样梗死,考虑其发病机制与粥样硬化斑块或继发血栓堵塞穿支动脉开口部位有关。
前循环的3种交界区梗死亦均见于大脑中动脉患者,以内交界区梗死最常见,特征性表现为侧脑室体旁深部白质内,多发的或单发的、融合或非融合性的梗死灶。
关于内交界区梗死的形成机制,目前普遍认为血液动力学异常导致的低灌注起了主导作用,但近来也有文献报道动脉源性微栓子也可能扮演重要角色。
外交界区梗死形成的病理生理机制目前存在的争议较大,传统的观点认为交界区梗死仅与血液动力学异常导致的低灌注有关日,有作者通过对狭窄大脑中动脉的栓子监测,发现交界区梗死常常融合成片且微栓子出现的概率更高,提示交界区梗死可能是由于该区域低灌注
造成栓子清除能力下降所致,认为动脉源性栓子在交界区梗死中起着重要的作用。
本文结果显示50例大脑中动脉狭窄患者,后交界区梗死24%,前交界区梗死12%,可能是血流动力学改变所致的低灌注以及微栓塞与低灌注的共同作用的结果。
散发皮质小梗死为皮质或皮质与皮质下交界区的微小、散在的梗死灶,具有一定的特征性,提示动脉一动脉栓塞机制,其形成可能是由于动脉粥样斑块表而成分脱落堵塞远端皮质支小动脉有关,本文中散发皮质小梗死约占14%,动脉一动脉栓塞机制在动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄致脑梗死的病理生理机制起到了一定的作用。
同时本研究也发现,大脑中动脉动脉粥样硬化性狭窄导致的皮质支完全梗死(6%)和大脑中动脉主干完全区域性梗死(2%)较少见,不同于心源性栓塞或颈内动脉病变栓子脱落导致大脑中动脉主干或主要分支的急性闭塞,多引起的完全区域性梗死。
本文结果显示动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可表现为多种梗死模式,提示多种病理机制参与了脑梗死的发病过程。
参考文献:
[1]王桂红,王拥军,姜卫剑等.缺血性脑而管病患者脑动脉狭窄的分布及特征[J].中华老年心脑而管病杂志,2003,5(5):315-7。