运动性疲劳神经肌肉接头信号传导论文
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运动性疲劳与神经肌肉接头的信号传导【摘要】神经肌肉接头(nmj)是典型的胆碱能化学性突触,是传递电活动和输送营养物质的关键部位,由运动神经元、schwann 细胞和神经终末相互作用而形成。本文综述运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系。
【关键词】运动性疲劳;神经肌肉接头;信号传导
运动性疲劳是指机体的生理过程不能持续其机能在某一特定水平上和(或)各器官不能维持预定的运动强度,从而限制了身体的运动或活动。运动性疲劳的发生部位有中枢性疲劳和外周性疲劳。神经肌肉接头是典型的胆碱能化学性突触,是传递电活动和输送营养物质的关键部位,由运动神经元、schwann细胞和神经终末相互作用而形成,是运动性疲劳产生的一个重要位点。本文将对运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系做一综述。
一、 nmj的结构
nmj主要是由特化的运动神经轴突末梢和骨骼肌细胞膜组成。神经轴突末梢膨大形成突触前膜,局部肌细胞膜向内凹陷、增厚并形成许多皱褶,称为突触后膜。轴突轴浆中聚集了大量线粒体等细胞器,突触前膜“活化区”部位集中了大量ach囊泡,而在突触后膜表面则聚集了大量achr、肌肉特异激酶(musk)、dystroglycan、utrophin和rapsyn等功能蛋白,其分布具有高度空间特异性,保证了突触前后膜信息传递的准确性。
乙酰胆碱的合成和释放是个循环,周而复始。在细胞质内,乙
酰胆碱转移酶首先催化乙酰基辅酶a和胆碱形成乙酰胆碱。然后,一种耗能的“运输器”将乙酰胆碱积聚在一个小囊泡里。在小囊泡腔内,乙酰胆碱高渗性浓缩,同时伴有三磷酸腺苷(atp)、蛋白多糖、h+、mg2+和ca2+等物质。每个小囊泡大约含有5000~10000个乙酰胆碱分子。一个乙酰胆碱小囊泡常被称为是一个“量子”。乙酰胆碱的释放是一个ca2+依赖的过程,神经冲动的去极化,ca2+电压门控通道的打开,ca2+在神经末端的积聚,最终促发了乙酰胆碱的释放。
二、骨骼肌细胞的主要收缩成分
肌细胞的主要收缩成分是由许多有序排列的粗、细肌丝所组成的肌原纤维,粗肌丝由许多肌球蛋白(myosin)分子组成,细肌丝由肌动蛋白(actin)、原肌球蛋白(tropomyosin)和肌原蛋白(troponin)组成。titin蛋白通过多个位点与粗细肌丝相互作用。肌质网表面有丰富的ryanodine受体(ryr)及ca2+泵,调节肌细胞内ca2+的存储与释放。
三、运动性疲劳与神经肌肉接头信号传导的关系
目前,关于运动性疲劳在神经肌肉接头处的研究集中在突触前膜和突触后膜、突触间隙以及运动效应器官与运动相关感受器。
迈克·普五莱、广田公一和中野昭一等学者认为,如果运动终板接点前膜乙酰胆碱减少时,神经冲动就不能通过接点到达肌肉,此状态被称为突触前衰竭。殷劲等研究发现,肌肉接受2.2次·s –1c刺激至疲劳时,肌肉中ach堆积,可能会引起神经—肌肉接头
处ach下降,从而使兴奋冲动由运动神经传至肌肉受阻,导致运动能力突然下降。bellemare在比较拇收肌斜头随意收缩和人为刺激尺神经时的肌肉电反应,研究正常受试者该肌在90~100 s最大随意收缩过程中的疲劳,同时记录非疲劳肌电反应以检查神经刺激的适应性的实验中指出,疲劳时拇收肌斜头力量下降在很大程度上取决于神经肌肉传递障碍的程度。stephens等认为,连续高频冲动会引起突触前膜递质释放不足,使运动终板不能出现除极化过程,从而使肌肉收缩能力迅速下降。sieck等报道,肌肉疲劳的产生是由于ach释放下降,可能机制有:a.ca2+内流下降;b. ca2+对神经末梢囊泡释放敏感性下降;c.可利用的囊泡数量下降。chau等研究发现,ache的缺乏导致后肢肌肉功能的显著改变和抗疲劳能力的下降,给予外源性的胆碱药或胆碱酯酶抑制剂能抑制人类或动物的运动行为和游泳逃避行为,这一研究也提示ache的改变与疲劳的产生有关。郭文等研究发现,大鼠神经肌肉接头乙酰胆碱酯酶活性的下降可能与运动性疲劳的产生有关,作者推测运动性疲劳在突出间隙的产生可能是由于在长时间大强度的持续运动中,反复的神经冲动导致ach从神经末梢反复的释放,而ache活性的下降又导致释放出的ach因不被水解,便长时的存在于突触间隙,导致胆碱的回收率下降,ach合成减少,同时位于突触间隙的ach又持续作用于胆碱受体,导致受体的脱敏,致胆碱能神经突触不能正常传递;疲劳后恢复6h ache活性有所增强,这可能是大鼠在长时间大强度的持续运动后,经过合理的休息,神经肌肉接头ache活性得到了恢
复。
参考文献:
[1]殷劲,杨范昌,樊开明.疲劳时肌肉中的ach量变[j].中国运动医学杂志,1987,6(1):11-15.
[2]sieck g c,prakash y s.fatigue at the neuromuscular junction.branch point vs.presynaptic vs.postsynaptic mechanisms[j].adv exp med biol,1995,(384):83-100等.