病例讨论低钾血症培训课件
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低钾血症小讲课课件
低 钾 血 症 WORK REPORT OF PETTY IN 2021熟悉:低钾血症地概念,分类,病因了解:低钾血症临床表现掌握:低钾血症地治疗原则血清钾低于3.5mmol/l地病理生理状态 keywords 低钾血症概念分类•缺钾性低钾血症•转移性低钾血症•稀释性低钾血症病因缺钾性低钾血症•表现:体内总钾,细胞内总钾,血清钾降低•病因:1.摄入不足（禁食,偏食,每日钾摄入小于3g,持续2周）• 2.丢失过多:• 胃肠丢失:呕吐,腹泻,造瘘,胆道引流等。
• 肾脏丢失:急性肾衰多尿期,肾小管酸毒,失钾性肾病等。
• 内分泌疾病:醛固酮增多症,Cushing综合征等。
• 利尿剂:呋塞米,氢氯噻嗪,甘露醇,山梨醇等。
• 其它:补钠过多,碱毒,某些抗生素（青霉素,庆大霉素,多粘菌素B）,烧伤,透析,腹腔引流,高温作业等。
转移性低钾血症:细胞外钾进入细胞内钾（多由于钠泵被激活）•代谢性/呼吸性碱毒或酸毒恢复期,PH每升高0.1,血钾约下降0.7mmol/l•使用大量葡萄糖液（ATP产生增多,钠泵活性增高）•周期性瘫痪:家族性低钾周期性瘫痪 Graves病•急性应激状态:肾上腺素增多,低温疗法•棉籽油/氯化钡毒•叶酸,维生素B12治疗贫血•反复输入冷存洗涤红细胞细胞钾总量正常,细胞外液水钠潴留。
见于水毒,过快补液未及时补钾,稀释性低钾血症骨骼肌表现:肌无力（最早）,先是四肢无力,以后至躯干, 呼吸肌麻痹（可致死）,软瘫;腱反射减弱或消 失;消化系统表现:厌食,恶心,呕吐,腹胀,肠蠕动消失等肠麻 痹表现;循环系统表现:心肌传导阻滞,节律异常 心电图早期 T波降 低,变平,倒置,随后出现ST段压低,QT间期 延长与U波,心脏骤停（致死）;枢神经系统表现:萎靡不振,反应迟钝,定向力障碍,嗜睡 或昏迷临床表现（大多数患者血钾低3.0mmo/l才有症状）治疗•疾病防治:•1.积极治疗原发病,给予富钾食物（香蕉,咖啡,橙子等）•2.血容量减少,周围循环衰竭,休克导致肾功能障碍时,除非有严重心律失常或呼吸麻痹等紧急情况,应待补充血容量,排尿达到30 -40ml/h后,继续观察6小时后,再予以补钾（通常尿量＞500ml/d）•3.缺钾性低钾血症,除积极治疗原发病外,应及时补钾•4.难治性低钾血症 注意纠正碱毒及低镁血症补钾量及补钾途径轻度低钾（血清钾3.0-3.5mmol/L）:补充钾100mmol（相当于氯化钾8g）一般口服补钾 氯化钾首选 ;严重患者可静脉补钾;不宜长期口服补钾,避免小肠长期高钾引起相关病变静脉补钾:度低钾（血清钾2.5-3.0mmol/L）:补充300mmol（24g）重度低钾（血清钾2.0-2.5mmol/L）:补充500mmol（40g）,但每日补钾不超过200mmol（相当于氯化钾15g）为宜速度:一般 20-40mmol/h,最高不超过50-60mmol/h浓度:静脉液体1.5-3.0g/l限制入量患者:行深静脉穿刺或插管用静脉微量泵匀速输入较高浓度含钾液体•低钾特殊情况肾前性氮质血症伴高血糖或严重代谢性碱毒,单纯氯化钠扩容会导致钾进一步丢失,要预防性给钾慢性钾丢失患者（Glitenab综合征）:补钾效果不佳,可予以保钾利尿剂 阿米洛利5-10mg提问:原发性醛固酮增多症伴低血钾治疗？低钾血症补液注意事项什么时候停止补钾？可先氯化钾+生理盐水静滴,血钾正常后改为氯化钾+葡萄糖静滴,可预防高钾血症,纠正钾缺乏。
低钾血症PPT演示课件
低钾血症
1
主要内容：
概述 概念 病因 临床表现 治疗 护理
2
概述
1.细胞内主要阳离子是钾，占体内钾总量的98%。
2.正常成人对钾的日需要量为3-4g
3.钾主要经尿液排出体外，小部分随汗液排出（大量出汗例 外），保持在3.5-5.5mmol/L。
4.生理功能: 参与和维持细胞代谢，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、神经
静脉补钾时注意选择深粗大血管，发现穿刺静脉疼痛时， 适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿 热
19
主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿 • 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
20
• 静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
18
主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
• 重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快 速1～1.5g/h，每日补钾量3～6g
7
临床表现：
1.肌无力：最早，四肢肌肉 呼吸肌 躯干， 软弱无力，呛咳，吞咽困难，呼吸困难，软瘫 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关 血清钾<3mmol/L时出现肌无力， 血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫
8
临床表现：
2.消化道功能障碍：蠕动缓慢，恶心呕吐，腹胀，尿潴留， 肠麻痹
9
临床表现： 3.心脏功能异常： 易引起洋地黄中毒，收缩期停博 引起心律紊乱：早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变：ST段降低，T波降低，QT间期延长，
1
主要内容：
概述 概念 病因 临床表现 治疗 护理
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概述
1.细胞内主要阳离子是钾，占体内钾总量的98%。
2.正常成人对钾的日需要量为3-4g
3.钾主要经尿液排出体外，小部分随汗液排出（大量出汗例 外），保持在3.5-5.5mmol/L。
4.生理功能: 参与和维持细胞代谢，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、神经
静脉补钾时注意选择深粗大血管，发现穿刺静脉疼痛时， 适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿 热
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主要护理措施（一）：
• 补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观 察尿量
• 中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿 • 重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，
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• 静脉补钾： 根据缺钾程度制定计划 一般选生理盐水:高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原,不
利于血钾的监测
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主要护理措施（一）：
• 轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g
• 重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快 速1～1.5g/h，每日补钾量3～6g
7
临床表现：
1.肌无力：最早，四肢肌肉 呼吸肌 躯干， 软弱无力，呛咳，吞咽困难，呼吸困难，软瘫 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关 血清钾<3mmol/L时出现肌无力， 血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫
8
临床表现：
2.消化道功能障碍：蠕动缓慢，恶心呕吐，腹胀，尿潴留， 肠麻痹
9
临床表现： 3.心脏功能异常： 易引起洋地黄中毒，收缩期停博 引起心律紊乱：早搏，阵发性心动过速，心室颤动 心电图改变：ST段降低，T波降低，QT间期延长，
低血钾症 PPT课件
低钾对肌体的影响
对心脏的影响 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常
和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室 性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性 房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加 重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血 管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩 大，重者发生心衰。心电图改变为早期出现T波降 低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期 延长和U波。EKG出现u波，常提示体内失钾至少 在500mmol/L。
低钾血症发生的原因和机制
2、丢失过多 ①频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等 ②肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺 皮质功能亢进症 、醛固酮增多症等使钾丢 失过多 ③长期应用速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂等 排钾利尿剂
低钾血症发生的原因和机制
3、摄入不足 ①长期低钾饮食、禁食和厌食等 ②饥饿、营养不良、吸收障碍等 4、假性低钾 血标本未能在1h内处理，WBC>100x10³/L,白 细胞可从血浆中摄取钾
低钾血症
定义
血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症 3.0－3.5mmol/L者为轻度低钾血症 2.5－3.0mmol/L者为中度低钾血症 <2.5mmol/L为重度低钾血症
低钾血症发生的原因和机制
1、分布异常： ①细胞外钾内移，如应用大量胰岛素、低钾 性周期性麻痹。碱中毒等 ②细胞外液稀释，如心功能不全、肾性水肿 或大量输入无钾盐液体时，导致血钾减低
低钾对肌体的影响
对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ，临床上 先是出现肌肉无力，继而可发生弛缓性麻痹。 对神经系统的影响 中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡 漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等 精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射 减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受 影响。
医学低钾血症临床诊断思路PPT培训课件
4
钾的代谢
钾的排泄：
肾脏 消化道 汗液 浆膜腔
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”
Copyright Alcohol Medical Scholars Program
5
钾的代谢
代谢平衡： 体内外平衡：尿排泄20-30mmol 摄入补充
细胞内外平衡：细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时
4、原发性肾上腺增生症（PAH，primary adrenal hyperplasia）
5、对肾素有反应的醛固酮分泌腺瘤（AP-RA， aldosterone-producing-renin responsible adenoma）
6、肾上腺皮质癌（aldosterone producing carcinoma） 7、异位醛固酮分泌（少数卵巢恶性肿瘤）
23
肾脏排钾过多
血压升高：？
1、肾素低
① 原醛 ② Liddle综合症 ③ 17α羟化酶缺乏症
① 2、肾素正常
① 库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH） ② 11-β羟化酶缺陷（DOC过多） ③ 摄入甘草过多（甘草次酸）
① 3、肾素高
① 肾素瘤 ② 肾动脉狭窄（大动脉炎，动脉硬化） ③ 肾实质病变（肾小动脉硬化，肾炎等） ④ 恶性高血压
21
RTAⅠ与Ⅱ型的鉴别
临床表现 尿pH：
Ⅰ型pH＞5.5 Ⅱ型pH＞5.5（血HCO3- ＞15）
pH＜5.5（血HCO3- ＜15），补碱后上升
HCO3-排出分数= HCO3- （尿）/ HCO3-（血） 肌酐（尿）/肌酐（血）
＞15 Ⅱ 型；＜5 Ⅰ型
Copyright Alcohol Medical Scholars Program
低钾血症PPT精选课件
40mg 60mg
230ml 尿液
10
80ml 2300ml
400mg
精氨酸 静脉
80ml 80ml
160ml 正平衡
氯化钙 静脉
40ml 20ml
60ml 4600ml
现病史
28h累计补钾34.5g（其中鼻饲23g，外周静脉4.5g，深 静脉7克），硫酸镁20g
螺内酯400mg，精氨酸40g 补液6900ml，尿量2300ml，正平衡4600ml 丙泊酚30mg/h泵入，RASS评分-1分。 拟“原发性醛固酮增多症”收住急诊病房。
13
体格检查
T 38.9℃，R 25次/分，BP 155/105mmHg，RASS-1分 气管插管接呼吸机辅助通气，发育正常，身高1.8m、体
重56kg。 双瞳等大等圆D3mm，对光反射灵敏。 颈软，双侧甲状腺无肿大。双肺未闻及干湿性啰音。
14
体格检查
HR105次/分，心律齐，未闻及病理性杂音。 中上腹见长约10cm的手术疤痕，腹部无压痛，未扪及包
11
现病史
病程中无心悸，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻 近一月精神萎，睡眠一般，每日4餐，每餐进食约150g软
食（蔬菜水果较少），大便2-3次/日，多为黄色稀水样便 ，近一月夜尿增多，每晚3-5次，近半年体重减少25kg
12
其他史
帕金森病三年，口服“金刚烷胺”，平时可行走 半年前于江苏省人民医院行“胃癌手术” 无烟酒等不良嗜好 否认家族遗传病史
窦性心律 ST段异常（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6） T波轻度异常 QT间期延长（0.48s）
16
急诊抢救室血气分析
日期 时间
pH
科内讲座低血钾症课件
❖ 出现症状取决于 A缺钾的程度；B缺钾的速 度；
科内讲座低血钾症
11
循环系统的症状
❖ 心肌损害 ❖ 易引起洋地黄中毒 ❖ 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心
室颤动 ❖ 心电图改变 ❖ 低血压
科内讲座低血钾症
12
低钾血症-心电图表现
❖ U波增高 ❖ T波振幅降低、平坦或倒置 ❖ ST段下移 ❖ 各种心律失常：以快速性心律失常为主
科内讲座低血钾症
30
低钾血症治疗
缺钾量估计：血钾降低0.3mmol/L，体内钾约缺 失100mmol/L
❖ 轻度低钾：血钾3.0－3.5 mmol/l，总体缺钾约 100-300 mmol；
❖ 中度低钾：血钾2.5－3.0 mmol/l，总体缺钾约 300-500 mmol；
❖ 重度低钾：血钾< 2.5mmol/l，总体缺钾约5001000 mmol
科内讲座低血钾症
28
低钾血症治疗
有下列情况时需立即补钾 ①血钾<2.0mmol/L ②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失
常、急性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮症酸中毒 ⑤肝性脑病 ⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素
科内讲座低血钾症
29
低钾血症治疗
补钾种类 ❖ ①氯化钾: 每克含K+ 13.4 mmol。不宜用于肾小管酸
④糖尿病酮症酸中毒治疗过程要特别注意可能 发生低钾
科内讲座低血钾症
34
补钾注意事项
⑤严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓 度一次。
⑥对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、 碱中毒等。
⑦口服保钾利尿剂，可更快纠正低血钾（尤其 原发性醛固酮增多症单纯补钾效果欠佳）
科内讲座低血钾症
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循环系统的症状
❖ 心肌损害 ❖ 易引起洋地黄中毒 ❖ 引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心
室颤动 ❖ 心电图改变 ❖ 低血压
科内讲座低血钾症
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低钾血症-心电图表现
❖ U波增高 ❖ T波振幅降低、平坦或倒置 ❖ ST段下移 ❖ 各种心律失常：以快速性心律失常为主
科内讲座低血钾症
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低钾血症治疗
缺钾量估计：血钾降低0.3mmol/L，体内钾约缺 失100mmol/L
❖ 轻度低钾：血钾3.0－3.5 mmol/l，总体缺钾约 100-300 mmol；
❖ 中度低钾：血钾2.5－3.0 mmol/l，总体缺钾约 300-500 mmol；
❖ 重度低钾：血钾< 2.5mmol/l，总体缺钾约5001000 mmol
科内讲座低血钾症
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低钾血症治疗
有下列情况时需立即补钾 ①血钾<2.0mmol/L ②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失
常、急性心肌梗死 ③肌麻痹 ④糖尿病酮症酸中毒 ⑤肝性脑病 ⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素
科内讲座低血钾症
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低钾血症治疗
补钾种类 ❖ ①氯化钾: 每克含K+ 13.4 mmol。不宜用于肾小管酸
④糖尿病酮症酸中毒治疗过程要特别注意可能 发生低钾
科内讲座低血钾症
34
补钾注意事项
⑤严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓 度一次。
⑥对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、 碱中毒等。
⑦口服保钾利尿剂，可更快纠正低血钾（尤其 原发性醛固酮增多症单纯补钾效果欠佳）
低钾血症的护理内容培训ppt
补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者， 在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时 应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者 ，补钾中应每4 h询问有无排尿
口服氯化钾溶液：虽安全简便，但口味苦涩 ，对胃粘膜的刺激性大，应加入果汁或温水 稀释后服用。
护理措施二
消化系统症状观察与护理 恶心呕吐时及清理呕吐物，做好记录，可给予 温水袋腹部热敷（防止烫伤）；腹胀者，顺 时针方向腹部按摩，促进肠蠕动；便秘者， 给予人工通便或灌肠等措施。
于500ml时才补 二.治疗原发病 三.防止钾的进一步丢失
护理诊断
疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 不舒适：与低钾引起胃肠胀气，恶心 ，呕吐有关 有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 潜在并发症：心律失常
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要护理措施一
• 补钾的观察与护理
静脉补钾：
补钾液的选择：补钾稀释液的一般选生理盐水，因高 浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测。
入院诊断：心律失常，中暑
概念
是一种常见的电解质紊乱，是指由于各 种原因影响钾的摄入，吸收，代谢和排 泄所致血清钾离子浓度低于3.5mmol/L所 致的一系列临床表现的一种综合征。 （严重的低钾血症可导致心律失常，肾 衰竭，肌无力瘫痪，呼吸肌麻痹，直接 威胁着患者的生命）
护理评估一—病人引起低血钾的原因是什
护理措施三
1. 持续心电监护 ， 密切观察动态变化，随时调整补钾 量。
2.体温过高时，予物理降温，嘱患者多喝水。 3. 加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。 4. 密切观察患者的心律、心率、血压、呼吸、瞳孔的变 化。 5. 在加强对病人生命体征观察的同时严密观察心电图， 一旦病人出现心律失常应立即 通知医生积极配合治疗； 若出现心脏骤停应做好心肺复苏的急救和复苏后的护理。
低钾血症ppt课件
精品课件
10
泌尿系统的症状
对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴 肾小球的滤过率及血流量均下降 保钾及排钠的能力都降低 如有心力衰竭或低血压则尿少 尿检查可有少量的蛋白，尿比重低
精品课件
11
消化系统症状
缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，
②血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐 ③肾素活性
④醛固酮
⑤血管紧张素I II ⑥血pH值 ⑦心电图检查
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15
常见低血钾的病因及检验结果
原醛 Liddle 综合征
血压 ↑ ↑ 肾素 ↓ ↓ Ang II ↓ ↓ 醛固酮 ↑ ↓
急进性 失盐性 肾 素 高血压 肾 炎 分泌瘤
↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑
低血钾症
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1
青年男性，主要表现为间断发作头晕、手脚麻木、 心悸、胸闷，低血钾（2.9-3.4mmol/L），高尿钾
(22mmol/L)，高尿氯，血压不高，立卧位RAAS提示
高肾素、高醛固酮，肾上腺提示腺瘤，考虑？
精品课件
2
血钾代谢
钾是细胞内液中最主要的阳离子，体内98% 的钾在细胞内液，其余仅2%在细胞外液。血 清钾正常浓度为3.5~5.5mmol/L。钾代谢紊乱
<20mmol/d
测定血pH
摄入少 吸收不良 胃肠道丢失
<20mmol/d
碱中毒(pH↑) 测尿氯
不定
>20mmol/d 肾间质-小管病 低血镁
测血压 药物引起:锂盐
酸中毒(pH↓)
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
呕吐 腹泻 高碳酸血症
正常
高血压
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既往史：3+年在我院行“甲状腺瘤切除术”，术后活检提示良 性，患者复查甲功（自贡市第一人民医院，2014.05.19）提示： TSH9.48mIU/L，使用优甲乐12.5ug qd治疗。否认"心脏病、慢 支炎"等病史；否认"肝炎、结核"等传染病病史；否认食物、药 物过敏史；否认外伤史及输血史，预防接种史不详。
2014-06-20 3.7
141 1.06 99.5 29.1 70.32 276.0
6.0
3/9/2021
病例讨论低钾血症
7
辅助检查
0.0h 0.5h 1.0h 2.0h
2014-05-21 2014-06-20
3/9/2021
OGTT、胰岛素释放试验、同步血钾
血糖（mmol/L） 6.84 10.55 15.13 21.55
3/9/2021
病例讨论低钾血症
3
病史特点
个人史：原籍出生长大，否认疫水、疫区接触史，否认射线、 毒物接触史；吸烟40+年，约10根/天，现偶有抽烟，无饮酒嗜 好。
婚育史：已婚，育有4个子女。 家族史：有2个姐妹有"糖尿病"，否认余家族中遗传疾病及传
染病史。
3/9/2021
病例讨论低钾血症
4
体格检查
T：36.0℃ P：66次/分 R：17次/分 BP：130/80mmHg 神志清楚，甲状腺不大，双手平举未见震颤，颈静脉无怒张，双肺 呼吸音低，未闻及干湿啰音。心界叩诊不大，心率66/分，律齐，心 音有力；腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音不活跃；双下肢 皮温正常，无红肿破溃，足背动脉博动可。双下肢粗测温度觉减弱， 10g尼龙丝粗测压力觉减弱，256Hz音叉粗测震动觉减弱，针刺粗测疼 痛觉减弱。神经系统：颅神经阴性，颈软无抵抗，四肢肌力、肌张力 正常，病理征阴性。
9
辅助检查
胸 片：左下肺野横行条影，盘状肺不张或K氏线？主动脉迂曲、钙化。 头颅CT：1、左侧额叶、右侧基底节区腔隙性脑梗塞；2、脑白质脱髓鞘改 变；3、双侧上颌炎。 彩 超：前列腺偏大并钙化灶，肝大，脂肪肝；胆囊壁息肉样变；残余尿 10ml。 腹部CT：1、右肾上腺结节影（右肾上腺1.4×1.0cm，边界清楚），性质待 定；2、双肾周间隙少许慢性炎变可能；3、右肾下极囊肿可能，请结合增强 检查。 足部感觉阈值：双下肢足部感觉神经严重病变。 踝肱指数测定：双下肢胫后动脉、足背动脉未见确切异常。 双能X线骨密度：骨量减少
3/9/2021
病例讨论低钾血症
6
K 2014-05-20 2.60
辅助检查
同步血尿电解质、血气分析、尿沉渣
血电解质（mmol/L）
Na
Mg
Cl CO2CP
137
95.6 31.7
尿电解质 （mmol/L）
K
Na
血气分析 尿沉渣
PH
PH
7.5
2014-05-23 3.4
141 0.93 102.5 27.9
2014-05-27 3.7
142 0.84 99.7 14.70
2014-06-03 3.3
140 0.96 101.9 26.9 23.8 150
2014-06-07 3.7
142 1.03 102.6 30.5
7.41
7.5
2014-06-14 3.1
142 0.93 101.1 30.4 39.72 132.0
立位：70.000-350 儿 茶 酚 胺：肾上腺素（AD） 32.10pg/ml
0.00-100.00
多巴胺（DOP） 52.03pg/ml
0.00-100.00
去甲肾上腺素（NAD）108.13pg/ml
0.00-600.00
3/9/2021
病例讨论低钾血症
胰岛素（mU/L） 36.35 34.09 43.41 60.41
血钾（mmol/L） 3.7
甲功
FT3（pg/ml） 2.66 2.6
甲功 FT4（ng/dl）
1.3 1.29
TSH（uIU/ml） 11.87↑ 3.504
病例讨论低钾血症
8
辅助检查
➢立位肾素醛固酮：肾素活性（PRA）0.21ng/ml/hr 普食卧位：0.15-2.33
3/9/2021
病例讨论低钾血症
5
辅助检查
血 脂：TG 3.72mmol/L； HbA1c：8.12%； 皮质醇（24:00）：4.33ug/dl； 尿微量白蛋白：43.22ug/mg； 肝功、肾功、血液分析、肌钙蛋白、脑钠肽、凝血常规、D-二聚体、
AFP、CEA、CA-199、PSA、大便常规未见异常。
3/9/2021
病例讨论低钾血症
2
病史特点
无头晕、头痛、肢体麻木及活动障碍等不适，患者未重视，未 就医诊治。2+天前患者双下肢抖动加重，站立不稳，今为求进 一步诊治，来我院以“2型糖尿病、双下肢乏力”收入我科。患 者近2月精神、睡眠、食欲尚可，大便如上所述，小便正常，体 重无明显下降。
13+年前发现血压升高，最高达200/？mmHg，更换多种药 物，现使用利血平（2片 tid）及尼群地平（1片 tid）控制血 压，未正规监测血压。
普食立位：1.31-3.95
醛固酮（ALD）743.93pg/ml↑ 卧位：12.00-150.00
立位：70.000-350.00
ARR（立位）354.3 ↑
➢卧位肾素醛固酮：肾素活性（PRA）0.216ng/ml/hr 普食卧位：0.15-2.33
普食立位：1.31-3.95
醛固酮（ALD）425.28pg/ml↑ 卧位：12.00-150.00
个人信息
姓名：张某某
性别：男 性
年龄：69 岁
职业：退 休
床号：14 床
3/9/2021
入院日期：2014-05-20
住 院 号：567850
病例讨论低钾血症
1
病史特点
主 诉：口干、多饮、多尿、消瘦14+年，双下肢抖动2+月，加 重2天
现病史：入院14+年前患者无明显诱因出现口干、多饮、多尿（尿 量约3000+ml/日），消瘦（体重下降不详），无多食，无四肢麻 木，无活动后心累、气促，无间歇性跛行、静息痛，在我院测空 腹血糖达9.6mmol/L，诊断为“2型糖尿病”，予优降糖等药物治 疗（具体剂量不详），患者时常自行调整用药，病程中逐渐出现 偶有泡沫尿（自述监测血糖高时出现）、腹泻与便秘交替，双手 指尖麻木、针刺感明显。4年前降糖方案调整为甘舒霖30R早20iu 晚20iu控制血糖，自述监测血糖控制在空腹8-9mmol/L，餐后1214mmol/L，此后未再就医调整用量。2+月前患者在上述症状基础 上出现双下肢抖动（与运动无明显关系），发作时感双下肢乏力， 每次持续2-3分钟，自行缓解，无怕热、心悸、多食、易饥，
2014-06-20 3.7
141 1.06 99.5 29.1 70.32 276.0
6.0
3/9/2021
病例讨论低钾血症
7
辅助检查
0.0h 0.5h 1.0h 2.0h
2014-05-21 2014-06-20
3/9/2021
OGTT、胰岛素释放试验、同步血钾
血糖（mmol/L） 6.84 10.55 15.13 21.55
3/9/2021
病例讨论低钾血症
3
病史特点
个人史：原籍出生长大，否认疫水、疫区接触史，否认射线、 毒物接触史；吸烟40+年，约10根/天，现偶有抽烟，无饮酒嗜 好。
婚育史：已婚，育有4个子女。 家族史：有2个姐妹有"糖尿病"，否认余家族中遗传疾病及传
染病史。
3/9/2021
病例讨论低钾血症
4
体格检查
T：36.0℃ P：66次/分 R：17次/分 BP：130/80mmHg 神志清楚，甲状腺不大，双手平举未见震颤，颈静脉无怒张，双肺 呼吸音低，未闻及干湿啰音。心界叩诊不大，心率66/分，律齐，心 音有力；腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音不活跃；双下肢 皮温正常，无红肿破溃，足背动脉博动可。双下肢粗测温度觉减弱， 10g尼龙丝粗测压力觉减弱，256Hz音叉粗测震动觉减弱，针刺粗测疼 痛觉减弱。神经系统：颅神经阴性，颈软无抵抗，四肢肌力、肌张力 正常，病理征阴性。
9
辅助检查
胸 片：左下肺野横行条影，盘状肺不张或K氏线？主动脉迂曲、钙化。 头颅CT：1、左侧额叶、右侧基底节区腔隙性脑梗塞；2、脑白质脱髓鞘改 变；3、双侧上颌炎。 彩 超：前列腺偏大并钙化灶，肝大，脂肪肝；胆囊壁息肉样变；残余尿 10ml。 腹部CT：1、右肾上腺结节影（右肾上腺1.4×1.0cm，边界清楚），性质待 定；2、双肾周间隙少许慢性炎变可能；3、右肾下极囊肿可能，请结合增强 检查。 足部感觉阈值：双下肢足部感觉神经严重病变。 踝肱指数测定：双下肢胫后动脉、足背动脉未见确切异常。 双能X线骨密度：骨量减少
3/9/2021
病例讨论低钾血症
6
K 2014-05-20 2.60
辅助检查
同步血尿电解质、血气分析、尿沉渣
血电解质（mmol/L）
Na
Mg
Cl CO2CP
137
95.6 31.7
尿电解质 （mmol/L）
K
Na
血气分析 尿沉渣
PH
PH
7.5
2014-05-23 3.4
141 0.93 102.5 27.9
2014-05-27 3.7
142 0.84 99.7 14.70
2014-06-03 3.3
140 0.96 101.9 26.9 23.8 150
2014-06-07 3.7
142 1.03 102.6 30.5
7.41
7.5
2014-06-14 3.1
142 0.93 101.1 30.4 39.72 132.0
立位：70.000-350 儿 茶 酚 胺：肾上腺素（AD） 32.10pg/ml
0.00-100.00
多巴胺（DOP） 52.03pg/ml
0.00-100.00
去甲肾上腺素（NAD）108.13pg/ml
0.00-600.00
3/9/2021
病例讨论低钾血症
胰岛素（mU/L） 36.35 34.09 43.41 60.41
血钾（mmol/L） 3.7
甲功
FT3（pg/ml） 2.66 2.6
甲功 FT4（ng/dl）
1.3 1.29
TSH（uIU/ml） 11.87↑ 3.504
病例讨论低钾血症
8
辅助检查
➢立位肾素醛固酮：肾素活性（PRA）0.21ng/ml/hr 普食卧位：0.15-2.33
3/9/2021
病例讨论低钾血症
5
辅助检查
血 脂：TG 3.72mmol/L； HbA1c：8.12%； 皮质醇（24:00）：4.33ug/dl； 尿微量白蛋白：43.22ug/mg； 肝功、肾功、血液分析、肌钙蛋白、脑钠肽、凝血常规、D-二聚体、
AFP、CEA、CA-199、PSA、大便常规未见异常。
3/9/2021
病例讨论低钾血症
2
病史特点
无头晕、头痛、肢体麻木及活动障碍等不适，患者未重视，未 就医诊治。2+天前患者双下肢抖动加重，站立不稳，今为求进 一步诊治，来我院以“2型糖尿病、双下肢乏力”收入我科。患 者近2月精神、睡眠、食欲尚可，大便如上所述，小便正常，体 重无明显下降。
13+年前发现血压升高，最高达200/？mmHg，更换多种药 物，现使用利血平（2片 tid）及尼群地平（1片 tid）控制血 压，未正规监测血压。
普食立位：1.31-3.95
醛固酮（ALD）743.93pg/ml↑ 卧位：12.00-150.00
立位：70.000-350.00
ARR（立位）354.3 ↑
➢卧位肾素醛固酮：肾素活性（PRA）0.216ng/ml/hr 普食卧位：0.15-2.33
普食立位：1.31-3.95
醛固酮（ALD）425.28pg/ml↑ 卧位：12.00-150.00
个人信息
姓名：张某某
性别：男 性
年龄：69 岁
职业：退 休
床号：14 床
3/9/2021
入院日期：2014-05-20
住 院 号：567850
病例讨论低钾血症
1
病史特点
主 诉：口干、多饮、多尿、消瘦14+年，双下肢抖动2+月，加 重2天
现病史：入院14+年前患者无明显诱因出现口干、多饮、多尿（尿 量约3000+ml/日），消瘦（体重下降不详），无多食，无四肢麻 木，无活动后心累、气促，无间歇性跛行、静息痛，在我院测空 腹血糖达9.6mmol/L，诊断为“2型糖尿病”，予优降糖等药物治 疗（具体剂量不详），患者时常自行调整用药，病程中逐渐出现 偶有泡沫尿（自述监测血糖高时出现）、腹泻与便秘交替，双手 指尖麻木、针刺感明显。4年前降糖方案调整为甘舒霖30R早20iu 晚20iu控制血糖，自述监测血糖控制在空腹8-9mmol/L，餐后1214mmol/L，此后未再就医调整用量。2+月前患者在上述症状基础 上出现双下肢抖动（与运动无明显关系），发作时感双下肢乏力， 每次持续2-3分钟，自行缓解，无怕热、心悸、多食、易饥，