垂体瘤MR表现
垂体腺瘤
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颅内主要肿瘤的发病率
• 正常垂体呈卵圆形 ，大小 1.2×1.0×0.5cm， 肉眼为桔红色，质 韧; • 女性大于、重于男 性，且妊娠时呈现 生理性肥大； • 位于颅底蝶鞍垂体 窝内。
垂体供血动 脉为垂体上 动脉与垂体 下动脉，来 自颈内动脉 的床突上段 与海绵窦段
• 垂体腺可分为前叶（腺 垂体）与后叶（神经垂 体）两部分。 • 前叶现已知其分泌的激 素有生长激素、泌乳素 、甲状腺刺激素、促肾 上腺皮质激素、促卵泡 激素、黄体生成素和黑 色素刺激素7种。 • 后叶：神经垂体，分泌 抗利尿激素，内含加压 素和催产素。这些激素 都在下丘脑内合成，经 垂体柄输送并储存于神 经垂体中，后释放到血 液内，其功能为控制体 内水和电解质平衡，一 旦垂体柄或视上核垂体 束纤维的起源细胞受到 损伤，将会引起尿崩症 。
当肿瘤突破鞍膈，鞍内压降低
，疼痛可减轻或消失。 • 晚期头痛可因肿瘤向鞍旁发展 侵及颅底硬膜及血管和压迫三 叉神经而引起 • 少数巨大腺瘤可造成脑脊液循 环通路梗阻，出现脑积水导致
颅内压增高，头痛剧烈
—视力视野障碍
• 在垂体腺瘤尚未压迫视神 经视交叉前，多无视力视 野障碍
• 肿瘤长大后，约60～80％ 的肿瘤向上压迫视通路不 同部位，而致不同视功能 障碍
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垂体功能低下症状
垂体前叶功能减退 促性腺分泌不足 性欲减退、阳萎、不 育、第二性征不明显，体毛稀少、脱 落。 促甲状腺激素分泌不足：畏寒、疲劳 无力、精神不振、食欲减退、嗜睡 促肾上腺皮质激素分泌不足 ：虚弱无 力、厌食、血压偏低、低血糖 生长激素分泌不足
诊断
• 垂体腺瘤诊断规范化包括重视临床症状、
• •
代谢异常： 肥胖是最常见的表现，脂肪代谢紊乱和分布异引 起向心性肥胖，满月脸、水牛背、锁骨上脂肪垫 ，是过量皮质醇和胰岛素分泌的结果；75-85%病 人有高血压，高血压发生冠心病、中风等并发症 是本病的主要死因之一。
垂体瘤
垂体瘤垂体瘤（pituitary tumours）是一组由垂体前叶和后叶及颅咽管残余上皮细胞来源的肿瘤。
临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%，无症状的微腺瘤较常见。
以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。
此外，鞍旁组织发生的肿瘤如脑膜瘤、胶质瘤、室管膜细胞瘤等可侵入鞍内，多种转移癌可累及垂体，须与原发性垂体瘤鉴别。
本病患者男性略多于女性，发病年龄大多在30～50岁之间。
【病因和发生机制】垂体瘤的病因及发病机制尚未完全阐明，其研究曾出现过两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说。
现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。
在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。
即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和（或）抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。
一、垂体瘤细胞自身内在缺陷现在运用分子生物学技术已弄清大多数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一个单个突变细胞的无限制增殖。
发生变异的原因为癌基因的激活和（或）抑癌基因的失活。
二、旁分泌与自分泌功能紊乱下丘脑的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌激素可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定作用。
三、下丘脑调节功能紊乱下丘脑抑制因子的作用减弱对肿瘤的发生可能也有促进作用。
【分类和病理】垂体瘤的分类：①按内分泌功能分类：根据肿瘤细胞有无合成和分泌具有生物活性激素的功能，可分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤。
功能性垂体瘤又可按其分泌的激素不同而命名，如PRL瘤，GH瘤，ACTH瘤，TSH瘤，LH/FSH 瘤及混合瘤等。
②根据影像学检查特征分类：如根据垂体肿瘤的大小，可分为微腺瘤（直径＜10mm) 和大腺瘤（直径＞10mm）；根据肿瘤扩展情况及发生部位可分为鞍内，鞍外和异位性垂体瘤；根据有无侵袭周围组织，可分为侵犯性和非侵犯性垂体瘤。
③按免疫组化和电镜持征分类，根据免疫组化结果在高倍镜下就可将不同腺瘤进行分类，必要时亦可根据其超微结构特征来协助分类。
垂体肿瘤MRI诊断
空蝶鞍形成机制
鞍隔孔膜薄、孔较大（大于 5mm ）或鞍膈缺损， 蛛网膜下陷鞍内，脑脊液进入蝶鞍，使蝶鞍上部 扩大。 少数空蝶鞍与脑脊液漏、脑积水有关； 颅内高压可致蛛网膜腔隙疝入鞍内形成。
生长激素缺乏性矮小症
垂体前叶明显缩小、 扁平紧贴鞍底，鞍内 空虚，充满脑脊液， 形成类似部分空蝶鞍 改变； 垂体柄明显缩短或消 失，后叶高信号区消 失； 在鞍上池中垂体柄的 顶端有高信号的小结 节，为异位的神经垂 体即垂体后叶
注意 中间囊部和某些技术伪影在 MRI上可以与微腺瘤表现相似
垂体瘤（大于10mm）
瘤体在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上等信号或较 高信号。 肿瘤形态显示可以明确垂体腺瘤与视交叉、两侧海绵窦 的关系。 坏死、囊变区在T1加权上呈更低信号，在T2加权上呈高 信号。 垂体卒中为急性出血和垂体腺瘤梗塞出现的临床综合征， 伴有严重的头痛、高血压和视觉突然丧失。
侵袭性垂体腺瘤 的MRI判断
侵袭性垂体腺瘤可以侵袭海绵窦、鞍底骨质和蝶窦，其中 以海绵窦受累为MRI的一个重要征象。
垂体腺增强往往低于邻近的海绵窦。两侧海绵窦信号强度 不对称是海绵窦受侵犯最敏感的征象，然而特异性差。 颈内动脉海绵窦段受包绕特异性高，但敏感性差。一些作 者倾向于以下判断：
1.如果肿瘤包绕颈内动脉达67%或以上，海绵窦累及可以确诊 2.如果海绵窦显示不清楚或海绵窦上、内侧壁与肿瘤相连，应高度怀疑； 3.如果肿瘤包绕颈内动脉小于25%或海绵窦内、上壁未与肿瘤接触， 可 以明确海绵窦未累及。
灰结节异位瘤 （错构瘤）
增强扫描后肿瘤有强化
生殖细胞瘤
•肿瘤在MRI T1加权像上， 为等或稍低信号，在T2加 权像上呈等信号。 •增强扫描，肿瘤组织显著 强化，肿瘤囊变和钙化成 分无强化，呈低信号。 •肿瘤转移较早，顺脑脊液 种植转移
垂体大腺瘤MRI影像及分级（二）
垂体大腺瘤MRI影像及分级（二）知识要点1、无功能大腺瘤是指没有激素分泌功能的垂体腺瘤，事实上，临床上常见的主要是促性腺素瘤（gonadotropic adenoma）和零细胞腺瘤(null-cell adenomas)。
它们导致的症状主要为视力、视野障碍和头痛，或者压迫垂体前叶导致激素水平低下。
也有相当一部分人因体检发现。
2、70%的垂体大腺瘤会向鞍上突，鞍上部分的肿瘤会出现分叶；鞍隔会像皮带一样束缚中肿瘤，使其成为沙漏状。
约有8%的大腺瘤会向下突入蝶窦腔；还有30%的大腺瘤会像侧方扩张，往往是单侧图像侧方海绵窦。
3、增强扫描会使大腺瘤得到一定程度的强化，但强化的程度不能代表大腺瘤的血供程度；相反，在T1w和T2w上，肿瘤内部线样流空低密度影能提示肿瘤内部的供血动脉存在。
病例影像1、鞍隔与视交叉垂体大腺瘤突破鞍隔像鞍上发展，鞍隔像一个腰带勒住大腺瘤使其向一个沙漏样；腺瘤顶部挤压视交叉，在T2W上可以看到被压薄的视交叉。
2、新鲜出血与混杂信号大腺瘤上部后方在T1增强上有高信号，在T2W上表现为低信号版混杂影，提示腺瘤内部有新鲜出血3、陈旧出血与液平陈旧性出血液化后形成囊腔，当患者躺卧扫描时，出现囊内气-液平面，在T2W上十分明显。
4、正常垂体腺在T2W上大腺瘤内部信号混杂，正常垂体被肿瘤推挤到右侧；在T1W增强图像上，正常垂体被增强显影。
5、硬膜尾征在T1W上，大腺瘤后方的垂体后叶呈高信号；在T1增强扫描上，可以看到大腺瘤前方前颅底硬膜强化显影（脑膜尾征）6、肿瘤血供在T1W上可以看到大腺瘤内有“线样'低信号，这是肿瘤内部的供血小动脉；T1强化上这些小血管因流控效应，也呈现出低信号；在矢状位上，可以看到大腺瘤内有不均匀强化，但这不能提示肿瘤的内部血供；DSA造影可以看到肿瘤内的小动脉（running artery），以及肿瘤形态弱染色。
垂体瘤的分级Wilson-Hardy分级（根据腺瘤的扩张和侵袭进行分级）腺瘤的扩张（Extension）：0级：微腺瘤，在鞍内，鞍底形态完整1级：腺瘤直径＜10mm，位于鞍内，肿瘤仅使鞍底扩大2级：腺瘤直径>10mm，使得整个或局部蝶鞍扩大，鞍底完整未破坏3级：腺瘤直径＞10mm，蝶鞍扩大并有局灶性破坏，部分肿瘤突出鞍区4级：腺瘤弥漫性扩散，蝶鞍结构难以识别，腺瘤侵入周围海绵窦、视神经、颞叶等结构(ps：0级和1级腺瘤属于非侵袭腺瘤；2-4级腺瘤属于侵袭性腺瘤。
垂体腺瘤及其鉴别诊断
二、垂体的组织来源
垂体组织学来源：垂体由外胚叶原始口腔顶 部向上突起的颅颊囊与第三脑室底部间脑向 下发展的漏斗小泡两者结合而成。颅颊囊前 壁发育成垂体前叶远侧部及结节部，后壁形 成中间部。而漏斗小泡发育成垂体后叶、漏 斗柄、正中隆起。垂体前叶和垂体后叶组织 学来源是不同的，其功能各自分工也不同。
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六、正常垂体及比邻解剖结构的MR 影像表现
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八、垂体瘤MR 鉴别诊断
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• MR表现： 中心大多T1WI低信号，T2WI高信号； 脓肿壁T1WI高信号，原因可能是吞噬细胞 吞噬大量的自由基沉积在脓肿边缘。 部分病例T1WI为高信号，考虑为脓液含有 高蛋白成分，或粘稠度增高所致；T2WI为 低信号，可能为慢性炎症致肉芽组织增生。 若DWI为高信号，则更提示垂体脓肿的诊断。 增强后，不均匀环形强化及周围脑膜强化， 是垂体脓肿MR增强的典型征象。
GE-1.5T-MR-垂体--规范化扫描方案
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垂体病例
垂体大腺瘤 垂体窝巨大占位，突向上方，并压迫脑实质，T1 和T2图像上信号接近脑白质，垂体形态不清。
垂体囊性占位 垂体实质内可见囊性占位病灶，T1呈低信号， T2高信号，垂体窝底部受压。
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垂体动态增强后处理FUNCTOOL SER：
选择动态增强 序列，进入 FUNCTOOL SER 信号增强率后 处理。
Hale Waihona Puke SER初始化界面，原始图像界面显示增 强前的图像。
将原始图像调整到 强化后的3或4期图 像。
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垂体增强病例
垂体瘤平扫与增强 高分辨率的T1图像上可见低信号类圆形病灶，比正常垂体信号稍低。 增强后T1图像，正常垂体明显强化，而垂体瘤强化相对弱一些。
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OCor T1FSE，冠状面T1定位方法之一：
定位线说明：
• • • • • 在矢状面图像上定位冠状面，横断面定位像上调整FOV旋转角度。 冠状面定位线可以垂直于垂体窝。 当层厚小于3mm时，建议FOV大于18cm，以增加信噪比。 一般层厚为2-3毫米，9层扫描对常规垂体扫描范围已足够，如果病灶较大则增加层厚。 为了减轻血管搏动伪影，请添加前后饱和带。
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垂体病变的影像学诊断
一般性知识介绍 垂体的检查法比较 正常垂体的影像学（MR）辨识 垂体疾病的影像学表现 垂体瘤的诊断及鉴别诊断
腺垂体： 结节部、远部――前叶
中间部――后叶
神经垂体：神经部――后叶
漏斗部
垂体各部分都有独自的任务。腺垂体细胞 分泌的激素主要有7种，它们分别为生长激 素、催乳素、促甲状腺激素、促性腺激素 （黄体生成素和卵泡刺激素）、促肾上腺 皮质激素和黑色细胞刺激素。
正中矢状位（A）及冠状位（B）显示，垂体 柄自正中高信号
正中矢状面，垂体柄未见显 示，垂体后叶未见高信号
矢状面显示垂体后叶未见
； 高信号影及异位的高信号
冠状位
面，在第三脑室漏 斗隐窝处见一小结 节状异常高信号
( 1) 鞍膈的先天性发育缺陷，鞍膈不完整或缺如， 久而久之蝶鞍扩大， 鞍背骨质吸收，脱钙，最后导致蝶鞍扩大，垂体压缩成扁平状紧贴于 鞍底。
无明显临床症状 顽固性头痛、头晕 视力模糊、视野缺损 月经不调 泌乳 性欲减退 少数可有脑脊液鼻漏
空泡蝶鞍之CT表现
蝶鞍扩大、骨质变薄，偶见骨质破坏 鞍内充满CT值与脑脊液相同的低密度影，
冠状面扫描示其与鞍上池直接相通，其内 可见正常垂体柄，通向受压、变扁、紧贴 鞍底的垂体腺 增强后低密度影周边无强化
各种原因导致垂体柄缺如或中断，下丘脑分泌的 激素不能通过垂体柄运输到垂体，从而表现为不 同程度的垂体前叶激素分泌缺乏为主要临床表现 的罕见疾病。
临床表现：身体矮小，激素检查除生长激素低下 外，可出现多激素水平低下。
致病因素1.围产期损伤。2. 产前因素。
MR表现： 1.MRI 扫描发现垂体柄不显示或呈不连 续线状时应考虑PSIS 可能。2.为垂体后叶异位。 3.腺垂体体积较小，
垂体大腺瘤的MRI诊断与鉴别
垂体大腺瘤的MRI诊断与鉴别垂体大腺瘤概述垂体大腺瘤是一种常见的脑垂体腺瘤，通常是良性的。
该瘤可分泌激素，导致垂体功能亢进或垂体功能低下。
垂体大腺瘤通常可以通过MRI成像进行诊断，鉴别诊断也非常重要，需要与其他类型的脑垂体瘤进行区分。
MRI诊断垂体大腺瘤MRI是诊断垂体大腺瘤最常用的方法之一。
对于垂体大腺瘤的MRI诊断建议采用磁共振波谱成像（MRSI）、磁共振增强成像（MRI）以及脑垂体增强成像（pituitary-enhanced MRI）等技术。
这些技术可为医生提供详细的垂体大腺瘤特征信息。
磁共振波谱成像（MRSI）MRSI可以直接测量人体组织内的代谢产物，可以在不破坏组织结构的情况下获得瘤体的生物学信息。
MRSI可以对垂体大腺瘤组织内代谢产物的分布进行不同程度的定量统计和分析，是诊断垂体大腺瘤的重要手段。
垂体大腺瘤的MRSI表现为在1.3、2.1、2.8和3.3 ppm处具有峰值，具有代谢物分析的价值。
磁共振增强成像（MRI）磁共振增强成像（MRI）是诊断垂体大腺瘤最常用的方法之一。
通过使用对比剂（gadolinium）可以增强瘤体的对比度，专业人员可以对瘤体进行细节和特征的观察，以确定瘤体大小、血供以及瘤体囊肿等特征。
脑垂体增强成像（pituitary-enhanced MRI）脑垂体增强成像专门用于诊断垂体大腺瘤。
该技术可以提供高分辨率图像，可以更准确地区分正常垂体腺和垂体大腺瘤。
该方法可以直接对垂体腺进行成像，也可以使用对比剂增强画像，使垂体瘤更加明显。
垂体大腺瘤的鉴别诊断鉴别诊断是诊断垂体大腺瘤的关键。
在进行MRI后，可以通过观察瘤体是否有增强、大小和形状、血供、水平等方面来进行鉴别。
以下是一些常见的垂体大腺瘤鉴别。
腺瘤其特征是瘤体界限清晰、无卫星灶，可明显增强。
鞍区囊肿与腺瘤不同，鞍区囊肿界限清晰、无卫星灶，一般不会增强。
在MRI上通常呈现液态信号。
垂体超生长症垂体超生长症通常与巨腺瘤有关，MRI上常表现为垂体增生和瘤体无法完全分开，通过观察瘤体体积以及分泌六类激素（生长激素、催乳激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、促性腺激素和促卵泡激素）的水平来进行诊断。
垂体瘤影像诊断
追求卓越，让自己更好，向上而生。2020年11月12日星期 四上午4时39分 3秒04:39:0320.11.12
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重规矩，严要求，少危险。2020年11月12日 星期四4时39分 3秒04:39:0312 November 2020
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参考书目及互联网资源见幻灯
树立质量法制观念、提高全员质量意 识。20.11.1220.11.12Thursday, November 12, 2020
人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。04:39:0304:39:0304:3911/12/2020 4:39:03 AM
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安全在于心细，事故出在麻痹。20.11.1220.11.1204:39:0304:39:03November 12, 2020
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追求至善凭技术开拓市场，凭管理增 创效益 ，凭服 务树立 形象。2020年11月12日星期 四上午4时39分 3秒04:39:0320.11.12
直径小于10mm者为微腺瘤，大于10mm 者为大腺瘤。
垂体瘤
垂体微腺瘤的MR表现
①垂体局限性异常信号，T1加权较正常垂体信 号略低，T2加权分界不明显。
②垂体上缘局限性膨隆，垂体柄移位。 ③鞍底向下呈浅弧样凹陷。 ④动态增强早期，正常垂体强化明显，瘤体 不强化或强化轻微。
MR动态延迟增强扫描
• 垂体MRI常规增强扫描时，由于扫描速度较慢，采集 时机难以把握，通常微腺瘤与正常垂体强化近一致。
鉴别诊断
颅咽管瘤：常为囊性或囊实性，多有囊壁钙化，且以 鞍上病变为主，几乎不侵及鞍底。
鞍结节脑膜瘤：为鞍上脑膜肿瘤，可向鞍内生长，类 似垂体瘤，邻近的硬膜强化为其特征性改变。 动脉瘤：病变多在鞍旁，瘤壁常有钙化，瘤内有血流 的区域强化显著。 漏斗星形细胞胶质瘤：肿瘤本身的形态虽与垂体瘤相 仿，但肿块不累及鞍底骨质，部位偏后上。
空蝶鞍综合征：空蝶鞍是指垂体窝内脑脊液充 填，CT不能显示垂体组织，MR垂体明显受压 变扁，呈薄纸样位于垂体窝周围。垂体受压的 部位不同，空蝶鞍的表现各异：1)垂体前叶受 压：垂体前叶明显变扁平。2)前后叶均受压： 垂体柄伸入鞍内，呈“锚征”改变。3)鞍上结 构可向下疝。
• Rathke囊肿：是胚胎Rathke囊的残余，囊壁 有分泌功能，液体增多形成囊肿。CT、MRI 表现：1)垂体前后叶间的囊性病变；2)囊肿 信号与囊液的性质有关；3)增强后无强化。
放射治疗
• 放射性治疗是以控制肿瘤生长和恢复激素水平 为目的的治疗方式，因此常作为手术的辅助治 疗。 常规放射治疗方法包括Ｘ线放疗、直线 加速器Ｘ刀、伽玛刀等。其中以伽马刀立体定 向治疗最为常见。 • 当肿瘤与视神经粘连紧密时，放疗常受到限制。 目前的共识以肿瘤的直径＜３ｃｍ，与视神经 间隔３ ～５ｍｍ为适应证。
垂体瘤
• 垂体分为腺垂体和神经垂体。腺垂体由 Rathke’S囊演变而来，而神经垂体由漏斗演变 而来。腺垂体包括远侧部、结节部和中间部， 神经垂体由神经部和漏斗部组成。垂体借漏斗 连于下丘脑，呈椭圆形，位于颅中窝、蝶骨体 上面的垂体窝内，外包坚韧的硬脑膜。
磁共振成像(3)脑部常见肿瘤2015
儿童多见，常位于鞍上，肿瘤分囊性和实性，囊性
多见，肿瘤多有钙化。 MRI表现 囊性病变为水样信号，壁清楚，钙化明显时，T2WI
有条状低信号。增强扫描囊壁明显强化。
囊实性病变为混杂信号，实性病变有明显强化。
病变区出血时，T1WI表现为高信号。
颅咽管瘤
磁共振成像诊断 （MRI） 《3》
脑部常见肿瘤
中国石油中心医院 磁共振室
注：浏览时使用放映模式播放
（2015版）
杨景震
内
容
一、脑肿瘤MR成像意义与特点 二、脑肿瘤MR成像常用的检查方法 三、常见脑肿瘤的MR诊断
星形细胞瘤
脑膜瘤 垂体瘤 颅咽管瘤 听神经瘤
转移瘤
脑肿瘤在MR上的 共同特点：
肿瘤组织含水多于正常的组织——T1WI低 信号、T2WI高信号
包膜完整，可有出血、坏死、囊变。
MR表现
特定部位：桥小脑角区 肿瘤：T1WI低、T2高信号可伴囊变等；听神经增粗 肿瘤周围：多无水肿 占位效应：小脑、脑干
增强扫描：均匀或不均匀强化
女，55岁，右 侧听神经瘤
右侧听神经瘤MR
右侧听神经瘤MR
右侧微小听神经瘤MR
左侧听神经瘤+脑膜瘤
该病例：河北医大刘怀军教授的资料
脑肿瘤MR成像检查的意义
明确肿瘤部位、数目、大小、比邻及伴随的病理异常 肿瘤血供是否丰富 是原发性还是转移性 体部肿瘤有无脑或脑膜转移 肿瘤生长速度的复查评价 肿瘤手术后有无残留或复发 治疗效果的评价
脑肿瘤MR成像检查方法
脑肿瘤MR成像检查方法
肿瘤内部及瘤周： 不同的病理变化
垂体瘤的MR诊断与鉴别诊断
1.男 43岁 左肢体无力伴右侧眼睑下垂20天
神经鞘瘤伴囊性变及出血
2. 女 39岁 视物模糊1年余
• IHC及HC （垂体瘤）垂体腺瘤。
3.女 43岁 右眼视物模糊3个多月
皮细胞型脑膜瘤 （WHOⅠ级）
4. 女 17岁 头痛头晕1月余
考虑胶质瘤可能
垂体增生
垂体增生
Rathke囊肿
• 源于胚胎时期Rathke囊， 前壁形成垂体远侧部， 后壁形成垂体中间部， 囊腔逐渐缩小呈裂隙状 态，成人已退化，若增 大形成之
• 位于垂体前后叶之间， 部分向鞍上延伸
Rathke裂囊肿
• 40％完全在鞍内，60％有鞍上扩展 • 有症状的RCC大小多在5～15mm • 边界清晰，圆形或分叶状鞍内/鞍上病灶，无钙化 • 常较稳定，但可见自发缩小或出现 • 无恶变倾向，但术后经常再发 • 免疫组化染色表达细胞角蛋白8，20
富 • GH激素使软组织增厚, 鞍隔增厚变硬，向上受阻
；降低骨密度，鞍底容易突破；使蝶鞍扩大
垂体腺瘤
垂体腺瘤
垂体促性腺激素腺瘤
侵袭性垂体腺瘤
• 向上侵犯视交叉、三脑室，甚至下丘脑、颞叶 • 向鞍底侵犯蝶窦、斜坡，可向筛窦、鼻咽等生长 • 向鞍旁侵犯周围的海绵窦、硬膜等组织，颈内动
脉被包绕 • 一般认为肿瘤浸润硬膜
• 蝶鞍 • 视神经 • 海绵窦及其内容物 • 鞍上池 • 鞍隔 • 鞍上血管 • 下丘脑 • 第三脑室前下部
正常垂体MR表现
T1WI 矢状面 • 前叶T1、T2信号均匀，与灰质相等 • 后叶呈高信号（含抗利尿激素的神经分泌颗粒）
T2WI 冠状面
• 正常垂体两侧对称，垂体柄位置居中（5%可偏位） • 上缘分为平坦型、凹陷型、隆起型
脑肿瘤的磁共振诊断
肪 或蛋白质－表现混杂信号。
囊变或坏死，T 1低信号中有更低信号区 ，T2高信号中有更高信号区；
是生殖细胞瘤。 3 其他： 4 囊肿：如皮样囊肿
生殖细胞瘤germinoma
松果体区：肿瘤膨胀性生长，浸润周围组 织，钙化，沿脑脊液种植转移，属2-3级肿 瘤，对放疗极敏感。
鞍上区或基底节区：
生殖细胞瘤germinoma
MR表现： 1 .肿瘤T1、T2等信号 2 .瘤内钙化：点状稍高或低信号 3 .显著强化：结节状，团块状 4 .种植转移：椎管内结节
听神经瘤acoustic neurinoma
听神经瘤acoustic neurinoma
听神经瘤acoustic neurinoma
转移性脑肿瘤
metastatic tumor of brain
脑转移瘤占脑肿瘤的20%。肺癌是最常见 的原发瘤；
脑转移瘤多多见中老年人。大脑半球灰质 、灰白质交界处为好发部位。瘤灶一般为 多发，单发少见。
亚急性血肿；（稍高信号：脂肪、蛋白 质）
T1低信号：炎症、水肿、囊变、囊肿、 骨、钙化、含铁血黄素
T2低信号：骨、钙化、含铁血黄素、急 性出血
脑肿瘤的定位
脑外肿瘤特点： 宽基底，紧贴颅壁或硬脑膜；邻近颅骨增
生或破坏； 脑质受压内移； 邻近蛛网膜下腔增宽；
肿瘤的信号特点
肿瘤的基本信号：T1低信号，T2高信号， 如大多数星形细胞瘤；
脑膜瘤meningioma
脑膜瘤meningioma
垂体瘤诊断的金标准
垂体瘤诊断的金标准是病理检查。
除此之外，垂体瘤的诊断还可以通过临床表现、内分泌学检查、影像学检查（如CT和MRI）等多种手段进行综合判断。
1. 临床表现：垂体瘤可以引起一系列的症状，包括慢性头痛或视力/视野异常头痛、海绵窦综合征、脑神经损伤、脑积水和颅内压升高、下丘脑功能障碍等。
2. 内分泌学检查：垂体瘤可以导致各种垂体激素的分泌异常，通过检查这些激素的水平，可以辅助诊断垂体瘤。
3. 影像学检查：高分辨率的MRI是诊断垂体瘤最重要的影像学手段，可以清晰地显示出肿瘤的位置、大小以及与周围结构的关系。
CT扫描也可以提供关于肿瘤及其周围结构的信息。
当个体出现以上症状或体征时，应及时就医，由医生根据患者的具体情况进行综合判断是否患有垂体瘤。
垂体腺瘤与拉克氏囊肿影像表现
（垂体肿瘤）镜下见肿瘤组织弥漫呈片状生长，间质血管丰 富，肿瘤细胞大小较一致，细胞核圆形，染色质细腻，胞浆 中等丰富嗜酸，结合免疫组化结果，符合稀疏颗粒型泌乳素 细胞腺瘤。IHC：ACTH(-),CK8(核旁点状+),ERa(-),FSH(-), GATA-2(-),GH(-),Ki-67(+，1%),LH(-),P53(+，1%),PIT-1(+), PRL(+),SF-1(-),T-pit(-),TSH(-),syn(+)。HC：网状纤维(缺失) 。
• 呈等T1长 T2信号， 明显强化
生殖细胞瘤
小结
➢ 熟悉正常的垂体解剖及信号特点
➢ 间接征象：高度异常，垂体柄偏移，上缘膨隆，鞍底骨质变薄、凹陷、侵蚀。
➢ 囊性垂体腺瘤：。液-液平、T2WI上低信号环、分隔、偏离中线的位置
Rathke 囊肿：囊内不强化结节，一般无出血。
女，25岁，月经不调2年余，伴溢乳半年余，右眼视力下降8年余
侵袭性垂体瘤
• 组织学是良性肿瘤，多达25%-50%垂体腺瘤表现出恶性生物行为， 是介于非侵袭性垂体瘤与垂体腺癌之间的交界性肿瘤
• 表现为肿块侵犯周围组织，生长迅速，体积较大，手术难以彻底切除 且术后易复发
• 原因：蝶鞍发育不对称，向一侧明显倾斜；蝶鞍内壁发育异常；起源 垂体边缘靠近海绵窦；增厚的鞍膈及相对较小鞍隔孔，阻碍垂体向上 生长
常及视觉障碍。
影像学表现
➢ 部位:位于中线，多位于鞍内或延伸至鞍上。单纯位于鞍上罕见。 ➢ C T平扫:典型者呈均匀低密度，无钙化。
不典型者呈混杂等低密度或者囊壁曲线样钙化。 ➢ M R平扫:依据浆液性或粘液性，信号表现多样。 ➢ 增强扫描:无强化，或者周围纤细的环形强化，为受压的正常腺体。 ➢ 特征表现:囊内无强化结节，相比于周围的液体呈短T1短T2。
垂体瘤CT及MR
无分泌功能腺瘤 未分化细胞瘤
瘤样细胞瘤
部位 1. 蝶鞍内 2蝶鞍外 3异位生长 大小 微腺瘤 大腺瘤 10mm 生长类型 扩张型 肉眼可见周围侵犯 转移
病理学型
腺瘤 典型 非典型 腺癌 发现 淋巴 血管 远处转移 非腺瘤 原发或继发非腺垂体细胞肿瘤
类似腺瘤的垂体增生
MC62027
垂体瘤
垂体瘤的分类
1.良恶性分类 2.前叶及后叶肿瘤 3.按肿瘤功能分类 4.病理学分类
垂体的前叶与后叶
垂体前叶 约百分之七十 女性稍大于男性 垂体瘤大多数为腺垂体细胞瘤，垂体腺瘤
垂体后叶 后叶肿瘤较少 又可称垂体细胞瘤
垂体瘤功能性分类
分泌性腺瘤（65-80%） 单激素分泌腺瘤 多激素分泌腺瘤
脑垂体瘤
脑垂体瘤垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。
此组肿瘤以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。
据不完全统计，其中PRL瘤最常见约占50-55%，其次为GH瘤20-23%，ACTH瘤5-8%，TSH瘤与LH/FSH瘤较少见。
无功能垂体腺瘤，占20-25%。
垂体瘤约占颅内肿瘤的10%。
垂体瘤大部分为良性腺瘤，极少数为癌。
发病机制垂体瘤的发病机制是一个多种因素共同参与的复杂的多步骤过程，至今尚未明确。
主要包括两种假说：1、下丘脑调控失常机理；2、垂体细胞自身缺陷机理。
前者认为病因起源于下丘脑，在下丘脑的异常调控下，引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤；垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。
后者则认为是垂体局部因素使垂体细胞功能亢进状态，进而形成腺瘤。
目前越来越多学者支持垂体腺瘤始发于垂体本身，因为下丘脑释放激素的过度分泌，极少引起真正的腺瘤形成，而仅仅是刺激相应垂体内分泌细胞增生及相应激素的分泌增加；垂体微腺瘤切除术显示，术后激素亢进症状迅速缓解，长期随访的复发率较低；组织学研究显示垂体腺瘤边缘并无增生的组织包围，表明垂体腺瘤并非下丘脑激素过度刺激所致。
近年来一些资料对垂体瘤的发生有了更新的认识：垂体瘤是单克隆发生的，即起源于一个原始的异常细胞；因此基因突变可能是肿瘤形成的最根本的始发原因，而下丘脑激素和其他局部生长因子对已转化的垂体细胞的生长和肿瘤的增大及侵润可能起着一定的协同作用。
现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。
在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。
疾病分类1、功能学分类分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤，据瘤细胞分泌的激素将功能性垂体瘤再进一步分为PRL瘤，GH瘤，ACTH瘤，TSH瘤，LH/FSH瘤及混合瘤和未分类腺瘤等。
此分类法在临床中最为常用。
2、生物学行为分类分为侵袭性垂体腺瘤与非侵袭性垂体腺瘤。
垂体瘤MR表现ppt课件
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颈内动脉完全包绕
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垂体微腺瘤 完整最新版课件
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垂体微腺瘤 完整最新版课件
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瘤垂 体 微 腺
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垂体瘤的MRI诊断与鉴别诊断
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一、垂体扫描基本序列
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