6.2病理学-高血压病
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
二、恶性高血压(又叫急进型高血压) (一) 临床表现:
病情进展急骤;
舒张压持续≥130mmHg; 肾脏损害突出; 进展迅速,治疗不及时多于一年内死于肾 衰,也可因脑出血或心衰致死。
(二) 基本病变
1、细动脉:坏死性细动脉炎 中膜和内膜纤维素样坏死,并有血浆内渗, 使管壁极度增厚
2、小动脉:增生性动脉内膜炎
期仅以全身细小动脉痉挛,血压升高
为特征的独立性疾病,称为原发性高 血压,又称高血压病 。
3、继发性高血压:继发于某些疾病所引起的动脉血 压升高,其动脉血压升高是该疾 病的 临床症状之一,故称为继发 性高血压,又称症状性高血压。
(二)高血压标准 ★高血压标准:收缩压≥140mmHg(18.4kPa) 和舒张压≥90mmHg(12.0kPa) 高血压的定义和分期
三高
患病率高
死亡率高 致残率高
三低
知晓率低 治疗率低
三不
控制率低
不长期规律服药 不坚持测量血压 不重视非药物治疗
同学们知道血压是怎样产生的 吗?
是不是到诊所进行一次血压检 查如果高于140/90就是高血压 患者?
高血压病的诊断
• 非同日测量3次血压,收缩
压≥140mmHg和(或)舒张
压≥90mmHg,可诊断为高 血压。 • 非同日是指一般间隔2周, 不是指今日、明日、后日。 • 建议成年人每两年测一次血 压,35岁以上为重点人群
-概念
★一、概述--高血压标准
-发病情况 二、病因和发病机理 发病因素
发病机制
★三、类型及病理变化
急进性高血压病
缓进行高血压病
一、概述
★(一)概念
1、高血压:凡是动脉血压升高,称为高血压。 -原发性高血压:约占90-95% 高血压-
-继发性高血压:约占5-10%
★(一)概念
2、高血压病:没有任何器质性疾病为原因,病变早
特征性病变:左心室肥大
*向心性肥大:由于长期 *离心性肥大:由于肥
压力负荷过重,心肌细
胞增粗变长,心壁增厚, 乳头肌和肉柱增粗变圆, 但心腔不扩张。
大的心肌与供血不足
不相适应,心肌收缩 无力而失代偿,心腔 明显扩张。
normal
• 向心性肥大
离心性肥大
高血压性心脏病:由于高血压病引起心脏改变。
肉眼观察:
★二、类型及病理变化
-急进型高血压病(恶性高血压病):5% 高血压病-
-缓进型高血压病(良性高血压病):95%
(一)缓进型高血压病
-机能紊乱期:全身细小动脉间歇 性痉挛
★
病理变化--动脉病变期:全身细小动脉硬化
-内脏病变期:心、脑、肾病变
1、机能紊乱期
病变特点:全身细、小动脉间歇性痉挛 心、脑、肾等脏器均无明 显器质性病变 临床特点: *无明显临床表现 *仅有血压升高,呈暂时性、波动性 *经休息和治疗可恢复正常
2、动脉病变期
临床特点: 血压进一步升高,并持续于较高 水平,常需降压药才能降低血压
3、器官病变期
病变特点:心、肾、脑等重要 器官发生形态变化
临床特点:除血压升高以外, 伴有各器官功能障碍
• 中风 • 短暂性脑缺血发作 • • • • 心肌梗塞 心绞痛 左心室肥大 心衰
• 肾脏病变 • 肾衰
(1)心脏病变
第二节
高血压病
我国高血压病的现状
万人
• 我国高血压病患者数
14000 12000 10000 8000 6000 4000 2000 0 1959年 1979年 1991年 2002年
量已达1.5亿,每年
增加300多万人 • 在我国,每三个家庭 就有一个高血压病患 者
发病率
患病人数
国人对高血压病的认知状况
(4)眼底变化
特征性变化:视网膜中央动脉硬化 眼底镜检可见: *眼底动脉变细 *硬化的小动脉迂曲、苍白反光增 强,呈银丝样改变 *严重者视乳头发生水肿, 视网膜渗出和出血。
黄斑与 中央凹
视神经盘
视网膜动脉轻度硬化
视网膜动脉中度硬化
黄斑
视网膜动脉功能性收缩合并 出血及渗出斑
高血压性视乳头视网膜病变 及视网膜动脉硬化
分期 正常血压 高血压前期(正常高值) 高血压Ⅰ期 高血压Ⅱ期 高血压Ⅲ期 单纯收缩期高血压 收缩压mmHg <120 120-139 140-159 160-179 ≥180 ≥140 舒张压mmHg <80 80-89 90-99 100-109 ≥110 <90
(三)发病情况
原发性高血压病是我国最常见的心血管疾病 中老年多见, 全身细小动脉硬化为特征 男女发病无明显差异 左心室肥大 两肾颗粒性硬化 脑出血
2、动脉病变期
病变特点:全身细、小动脉硬化
2、动脉病变期
(1)细动脉硬化:玻璃样变 (2)小动脉硬化: *内膜胶原纤维和弹性纤维增生 *中膜平滑肌增生、肥大, 并伴有胶原纤维、弹性纤维增生 (3)大动脉:可伴有动脉粥样硬化
• 血管壁玻璃样变性
• 肾脏小动脉硬化
肾小球入球小动脉玻璃样变性
良 性 高 血 压 之 小 动 脉 病 变
•心脏体积增大 •重量增加 •左心室壁明显增厚 •乳头肌和肉柱明显增粗
左心室壁增厚,肉柱及乳头肌增粗
(2)肾脏变化 特征性病变:原发性颗粒性固缩肾
高血压时双侧肾脏对 称性缩小,质地变硬, 表面凹凸不平呈细颗 粒状,称为原发性颗 粒性固缩肾(高血压性
固缩肾)。
镜下观:
①大部分肾小球萎 缩、纤维化并发生玻 璃样变,相应的肾小 管萎缩甚至消失
②相对正常的肾小球 呈代偿性肥大,相应 的肾小管代偿性扩张 ③肾间质内纤维结缔 组织增生
玻璃样变 的肾小球
(3)脑变化
脑动脉病变:①脑动脉硬化 ②并发脑血栓或脑动脉瘤 *脑软化 脑组织病变 *脑出血 *脑水肿
*脑出血:高血压病最严
重的致命性的并发症。
好发部位:基底节、 内囊最常见, 其次为:大脑白质,
15%发生于脑干 发生机制:①血管硬化,壁变脆
②微小动脉瘤形成
*脑水肿:
临床表现:头痛、头晕、眼花、呕吐、视力模糊等
颅压增高的表现。
高血压脑病:由于血压急剧升高引起以CNS功能障碍
为主要表现的症候Байду номын сангаас。如病情进一步加重出
现意识障碍、抽搐等称为高血压危象。
发生机制:脑实质内细小动脉病变或痉挛,局部缺
血,毛细血管通透性增加。
二、病因及发病机理
• 控制高血压是预防中风的重点
(二)发病机制
长期过度的精神因素刺激 (紧张.焦虑.悲伤.抑郁等) ↓ 大脑皮层功能紊乱 遗传因素 ↓ 摄钠增加 ↓ 皮层下血管运动中枢功能紊乱 平滑肌信号缺陷 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 平滑肌增生 儿茶酚胺分泌↑ R-A-S系统 →水钠潴留 肥大 ↓ ↑ 全身细、小动脉收缩 肾缺血 管壁增厚 全身细小动脉硬化 血压升高 管腔狭窄 ↓ 外周阻力↑ 血容量↑
内膜增厚,SMC增生,呈同心圆样排列,
形成层状洋葱皮样病变
(三)、对机体的影响:主要累及肾和脑
1、肾:入球小动脉及节段性肾小球毛细血管 丛纤维素样坏死
肉眼:肾表面有多数出血点;切面有多数斑 点状微梗死灶。 2、脑:局部缺血,微梗死灶、出血