病理实验重点
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压迫性肾萎缩脑萎缩
属于病理性萎缩中的局部性萎缩,由于肾盂积水脑积水长期压迫肾引起的压迫性萎缩。肉眼观其体积缩小重量减轻,颜色变深或呈现褐色,(当萎缩伴有间质结缔组织增生,质地变韧,包膜因结缔组织增生而增厚)光镜下萎缩器官实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织略有增生,萎缩细胞胞浆浓缩,有脂褐素产生,线粒体内质网减少。
心肌肥大心肌是不具有分裂能力的永久性细胞,只能以代偿性肥大适应其工作负荷增加,细胞肥大导致其组成的组织和器官体积增大,重量增加和功能增强,会引起心力衰竭。
肝脂肪变肉眼观肝体积增大边缘钝色淡黄质软切面油腻感称为脂肪肝,光镜下肝细胞核周见许多圆形小空泡可溶成大空泡,中毒重度的类似脂肪细胞,会引起肝硬化,轻度会复原。
脾凝固性坏死坏死灶因蛋白质变性而呈凝固状,灰白或黄白色,质地较硬,周围可形成一暗红色边缘与健康组织分界,光镜下坏死区细胞结构消失,但细胞的外形和组织轮廓仍可保持一段时间。
肾细胞水肿又称水性样变,细胞轻度损伤,主要原因是缺氧感染和中毒,肉眼观器官体积肿大包膜紧张切而肿起边缘外翻颜色苍白而混浊,电镜下胞核正常,胞浆内的线粒体内质网等肿胀呈囊泡状,光镜下细胞弥漫性肿胀,细胞浆可见细小红染颗粒,称为颗粒变性,重度水肿的细胞胞浆淡染清亮称为气球样变性,严重水肿可引起细胞死亡。
肝细胞脂肪变机制肝细胞内脂肪酸增多,肝细胞内可因其氧化过程低下而脂肪酸相对增多缺氧营养不良和肝细胞毒性物质使载脂蛋白减少,进而脂蛋白合成减少,甘油三酯蓄积于肝细胞胞浆内酗酒会促进甘油三酯合成
脾细动脉玻璃样变在染片上呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。是由于胶原纤维老化。属于细动脉壁玻璃样变,又称细动脉硬化,玻璃样变的细小动脉壁因有均质性红染的蛋白质蓄积,导致血管壁增厚变硬管腔狭窄导致外周阻力增加和局部缺血,管壁弹性减弱脆性增加,因而继续发展扩张,导致破裂出血。
肉芽组织新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,肉眼观为鲜红色颗粒状柔软温润如鲜嫩的肉芽,光镜下大量由内皮细胞增生形成的毛细血管以小动脉为轴心,向着创面垂直生长并在周围形成袢状弯曲的毛细血管网,其内皮细胞核体积较大为椭圆形向腔内突出,数量较多。肉芽组织常有大量渗出液及炎细胞。作用结局:抗感染保护创面,填补创口及其他组织缺损,机化或包裹坏死组织血栓炎性渗出物及其他异物。结局:先成熟为纤维结缔组织,并逐渐老化为瘢痕组织。
慢性肺淤血多见于左心衰竭,肉眼观肺脏体积增大,重量增加,呈暗红色,质地变实,切开时可见切面有淡红色或暗红色泡沫样液体流出,光镜下肺小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张淤血,肺泡壁因淤血水肿而变厚,肺泡腔内有水肿液,其中含有少量红细胞和巨噬细胞,将血红蛋白分解成棕黄色颗粒状的含铁血黄素,其称为心衰细胞,长期以往使肺质地变硬,铁血黄素沉积使肺组织呈棕褐色,称为肺褐色硬变。
槟榔肝即慢性肝淤血最常发生于右心衰竭或全心衰竭时,偶可由肝静脉或下腔静脉阻塞引起。肉眼观肝脏体积增大,重量增加,被膜紧张,质地较实,表面及切面可见红黄相间的条纹状结构,似槟榔切面。光镜下肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血,淤血区肝细胞因缺氧和受压而发生萎缩变性坏死甚至消失,小叶周边肝细胞因缺氧而发生脂肪变性,长期以往会发生淤血性肝硬化。
混合血栓白色血栓形成后其下游血流进一步减慢和产生涡流,继而在血管壁上形成多个新的血小板粘集堆,并逐渐堆积延伸,形成不规则的珊瑚状突起称为血小板小梁,其表面粘附了很多白细胞使血小梁之间血流更加缓慢被激活的凝血因子浓度增加,大量纤维蛋白原转变为纤维素,形成纤维素网,网眼中充满红细胞和少许白细胞。肉眼观呈红白相间的波纹状血栓,主见于静脉,常构成延续性血栓的体部;发生于心腔内,动脉粥样硬化斑块部或动脉瘤内的可称为附壁血栓;位于二尖瓣狭窄时左心房内,常形成球形血栓。结局软化溶解吸收机化再通钙化,有利影响防御作用可止血防出血,防细菌及毒素蔓延扩散,不利影响堵塞血管引起栓塞导致心瓣膜病继发性出血。
浆液性炎以浆液渗出为特征蛋白质占百分之三到五,混有少量纤维蛋白嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞,常见高温烧伤毒蛇咬伤等,还有鼻炎风湿病等。病变特点:组织发生浆液性炎,会出现不同程度的充血及
炎细胞浸润,被覆上皮或间脾常发生变性坏死或脱落,会造成局部明显炎性水肿和炎性积水,若发生于粘膜会有大量浆液性分泌物流出,成为浆液卡他性炎。经过和结局:多呈急性或亚急性经过,病变一般较轻易消散渗出浆液可被吸收再生,恢复正常,但办果炎性积水过多,会压迫器官,引起明显的功能障碍,如液体未被及时吸收,可引起轻度粘连。
细菌性痢疾肉眼观标本是一段结肠,粘膜面覆盖康皮痒膜状物,部分脱落,形成不规则溃疡,溃疡一般较浅表较小,新鲜标本溃疡之间肠黏膜呈出血,水肿等急性炎症表现。低倍镜观结肠肠壁黏膜层,黏膜肌层及部分黏膜下层结构尚可辨认,多数黏膜上皮已坏死,与渗出的纤维及炎细胞组成假膜,黏膜下充血,水肿,有大量急性细胞浸润。高倍镜观粘膜腺体及粘膜肌层尚可辨认,间质明显充血,水肿,有急性炎细胞浸润。
绒毛心肉眼观见心包膜不光滑,失去正常光泽,有一层灰白色渗出物附着其上,呈绒毛状。低倍镜观心外膜表面有粉染之带状物,形状不整,呈粗细不均的分枝状或空网状,此即为纤维蛋白性渗出物。高倍镜观纤维性蛋白性渗出呈网状,颗粒状,团状不定形结构,呈浓淡不均之粉红色,其中夹杂少量破碎的多形核粒细胞,单核细胞。
化脓性炎可分为蜂窝织炎脓肿和表面化脓和积脓,蜂窝织炎常发于皮肤肌肉和阑尾,主要由溶血性链球菌引起,其易通过组织间隙和淋巴管扩散表现为疏松结缔组织内明显水肿及大量嗜中性粒细胞弥漫性浸润,与周围组织无明显分界,蜂窝织炎轻者可完全吸收消散而不留痕迹,重者经淋巴道扩散致局部淋巴结肿大及全身中毒症状。脓肿常见于皮下和内脏主要由金黄色葡萄球菌引起。其产生的毒素可致局部组织坏死,最后使坏死组织液化形成脓液早期脓肿周围水肿,炎细胞浸润,后周围肉芽组织逐渐增生形成脓肿壁,小脓肿可消散,大脓肿会因肉芽组织长入而瘢痕修复。浓重会引起溃疡窦道瘘管。表面化脓和积脓,发生在粘膜和浆膜的化脓性炎,当化脓性炎发生于浆膜胆囊和输卵管时,脓液会积存变成积脓。
肝脓肿细菌性肝脓肿的是由于细菌侵入而引起,细菌经由各种途径感染肝脏,引起炎细胞浸润及肝组织坏死液化,即形成细菌性肝脓肿。经由①胆道②肝动脉③门静脉④肝外伤(特别是肝的贯通伤或闭合伤后肝内血肿的感染而形成脓肿)引起。肝脏多有肿大,脓肿处有局限性水肿及明显压痛。部份病人可出现黄疸。如有脓肿穿破至胸腔即出现脓胸,肺脓肿或穿破至腹腔发生腹膜炎。肉眼观脓肿大小不等,几乎占据整个肝右叶。肝脓肿的内容非一般脓液,而为果酱样物质,炎症反应不明显,但仍称为脓肿。脓肿壁上附有未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等,呈破絮状外观。镜下:见脓肿壁有不等量,尚未彻底液化坏死的组织,有少许炎性细胞浸润,在坏死组织边缘的活组织中可查见阿米巴滋养体。慢性脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。临床上,阿米巴性肝脓肿常表现长期发热伴有右上腹痛及肝肿大和压痛,全身消耗等症状。
皮肤乳头状瘤是由被覆上皮发生的良性肿瘤,向表面呈外生性生长,形成许多手指样或乳头状突起外观似绒毛或菜花样,肿瘤根部常变细成蒂与正常组织相连,光镜下见每个指头表面附有增生的上皮,轴心由血管的分支状结缔组织间质构成。易恶变成乳头状瘤。
结肠腺瘤是腺上皮发生的良性肿瘤,腺体大小形态不规则,排列紧密。结肠腺瘤是一种息肉状腺瘤,又称腺瘤性息肉,由肠粘膜上皮增生而呈息肉状,有蒂与粘膜相连,有家族遗传性,不但癌变率高,而且容易早期发生癌变。
鳞状细胞癌常发生于有鳞状上皮覆盖的部位,也见于正常时不是由鳞状上皮覆盖,但经过鳞状上皮化生后而发生鳞状细胞癌,细胞形成大小不等的团块状或条索状的癌细胞巢,并向深层浸润。癌巢的最外层癌细胞排列整齐,癌巢中央可见同心圆状红染状角化物,分化差的并见较多和分裂像。
病理性核分裂像嗜碱性增强,不对称。
肠腺癌肿块突出于肠黏膜表面,呈菜花状,表见坏死及溃疡形成,肿瘤基底较宽;切面灰白色,癌组织呈蟹足状向深部肠壁组织浸润,边界不清。低倍镜观察,可见一侧为正常管壁,一侧已被癌组织取代。在黏膜层,黏膜下层,肌层及浆膜层可见癌细胞排列成大小不等,形状不整的腺管样。高倍镜观察,呈明显异型性,多数癌细胞呈柱状或立方转,细胞核大身染。腺管上皮细胞呈多层,且参差不齐,极向紊乱,并可见较多分裂和病理性核分裂。部分腺腔内可见大量脱落坏死的癌细胞。