急性缺血性脑梗死的发病机制及治疗
脑梗死的诊疗指南
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
急性脑梗死ppt课件
急性脑梗死ppt课件•急性脑梗死概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案制定•并发症预防与处理策略•康复训练与生活质量提升途径•总结回顾与展望未来进展方向01急性脑梗死概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性脑梗死的临床表现多样，包括头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
严重者可出现昏迷甚至死亡。
分型根据梗死部位和临床表现的不同，急性脑梗死可分为多种类型，如大脑中动脉梗死、大脑前动脉梗死、大脑后动脉梗死等。
此外，根据发病时间的不同，可分为超急性期、急性期和亚急性期等。
02诊断与鉴别诊断临床表现急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状，如偏瘫、失语等。
影像学证据CT或MRI显示脑梗死病灶。
询问病史体格检查影像学检查鉴别诊断要点与脑出血鉴别影像学表现：CT显示高密度影，MRI显示T1高信号、T2低信号。
病因不同：脑栓塞多为心源性栓子脱落所致。
临床表现：脑出血多伴有头痛、呕吐等高颅压症状。
与脑栓塞鉴别影像学表现：CT或MRI可显示栓塞血管及梗死灶。
辅助检查方法选择首选检查脑血管造影经颅多普勒超声（TCD）心电图、心脏超声03治疗原则与方案制定急性期治疗目标及原则01020304药物治疗方案选择及调整使用rt-PA或尿激酶进行静脉溶栓，尽早开通闭塞血管使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小板聚集，防止血栓形成对于心源性栓塞患者，可使用华法林等抗凝药物，预防再次栓塞使用降纤药物如巴曲酶等，降低血浆纤维蛋白原水平，改善血液高凝状态静脉溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗降纤治疗非药物治疗手段应用01020304机械取栓支架植入术颈动脉内膜切除术脑保护治疗04并发症预防与处理策略并发症类型肺部感染尿路感染深静脉血栓压疮消化道出血危险因素分析年龄大、基础疾病多卧床时间长、活动少意识障碍、吞咽困难医源性因素（如侵入性操作）预防措施制定和执行情况评估预防措施制定执行情况评估建立完善的护理制度和流程，确保各对于执行不力的情况，及时进行分析和整改，提高预防措施的执行效果。
急性脑梗死的病理生理
急性脑梗死的生理变化
03
1
脑组织缺血缺氧
2
3
脑组织是高耗氧的器官之一，对缺血缺氧非常敏感，即使是短暂的缺血缺氧也会对脑组织造成不可逆的损伤。
脑组织对缺血缺氧敏感
急性脑梗死时，由于血栓形成、栓塞等原因，脑组织血流减少，导致脑组织缺血缺氧。
脑组织血流减少
脑组织缺血缺氧后，能量代谢出现障碍，脑组织内的ATP减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内外环境紊乱。
戒烟限酒
调整生活方式与病理生理
药物预防与病理生理
抗血小板药物
使用抗血小板药物如阿司匹林，可抑制血小板聚集，降低脑梗死的发生率。
THANKS
感谢观看
能量代谢障碍
03
自由基损伤
缺血缺氧条件下，脑组织内自由基生成增多，攻击细胞膜和线粒体等细胞器，导致细胞损伤。
脑组织细胞损伤
01
细胞凋亡
急性脑梗死发生后，脑组织细胞在缺血缺氧条件下逐渐凋亡。
02
细胞水肿
脑组织缺血缺氧后，细胞内能量代谢障碍，钠钾泵功能障碍，导致细胞水肿。
急性脑梗死发生后，炎症细胞如中性粒细胞、淋巴细胞等浸润到梗死区域。
细胞凋亡
钙离子
在神经细胞信号传导、神经递质的释放及神经细胞的兴奋性调节等方面发挥重要作用。
钙离子超载
急性脑梗死时，缺血缺氧可导致脑组织细胞内钙离子浓度升高，引发细胞内钙离子超载，进而导致神经细胞坏死。
钙离子超载
包括谷氨酸、天冬氨酸等，在神经细胞信号传导和神经递质合成与释放过程中发挥重要作用。
兴奋性氨基酸
要点一
要点二
高钾血症
急性脑梗死时，由于细胞损伤和死亡，大量钾离子释放到细胞外，血钾升高。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014(完整版本)
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)是最常见的卒中类型，约占全部脑卒中的60％~80％。
急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。
近年研究显示我国住院急性脑梗死患者发病后1个月时病死率约为3．3％～5．2％，3个月时病死率9％～9．6％，死亡／残疾率为34．5％～37．1％，1年病死率11．4％～15．4％，死亡／残疾率33．4％～44．6％[2-4]。
急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。
中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织制定中国脑血管病防治指南，2005年初经卫生部批准在全国推广，2007年初由人民卫生出版社正式出版。
2010年2月中华神经科杂志发表了急性缺血性脑卒中诊治指南2010版。
上述工作为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。
由于近年不断有新研究证据发表，2010版指南在使用过程中也收集到很好的改进建议。
因此在2014年，由中华医学会神经病学分会及脑血管病学组对2010版指南进行了更新修订。
撰写人员通过全面查询、分析和评价相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐，旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方法。
在临床实践中，医师应参考本指南原则并结合患者具体病情进行个体化处理。
修订原则与方法1．在循证医学原则指导下，参考世界卒中组织指南制定方法，结合国情、可操作性、前两版指南使用经验和新研究证据进行更新修订。
推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准，并结合国情和可行性制定(表1)。
表1 推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施)推荐强度(分四级，I级最强，Ⅳ级最弱)I级：基于A级证据或专家高度一致的共识Ⅱ级：基于B级证据和专家共识Ⅲ级：基于C级证据和专家共识Ⅳ级：基于D级证据和专家共识治疗措施的证据等级(分四级，A级最高，D级最低)A级：基于多个随机对照试验的荟萃分析或系统评价；多个随机对照试验或1个样本量足够的随机对照试验(高质量)B级：基于至少1个较高质量的随机对照试验C级：基于未随机分组但设计良好的对照试验，或设计良好的队列研究或病例对照研究D级：基于无同期对照的系列病例分析或专家意见诊断措施的证据等级(分四级，A级最高，D级最低)A级：基于多个或1个样本量足够、采用了参考(金)标准、盲法评价的前瞻性队列研究(高质量)B级：基于至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究，采用了金标准和盲法评价(较高质量)C级：基于回顾性、非盲法评价的对照研究D级：基于无同期对照的系列病例分析或专家意见2．对每项治疗措施或临床问题，先进行当前研究证据的查询(文献检索至2014年7月)、归纳和分析评价，然后根据证据等级结合专家共识给出推荐意见。
病例分析：急性脑梗死医学课件
降血脂
1.血脂异常与缺血性卒中发生率之间存在着明显的相关性。 2.亚太组织合作研究项目通过对352033名受试者的研究发
现, 总胆固醇每升高1mmol／L, 卒中发生率就会增加25％。 3.哥本哈根城市心脏病研究发现高密度脂蛋白胆固醇每升高 1
mmol／L, 缺血性卒中事件的发生可以减少47％。
➢ 推荐: 他汀类药物 ➢ 目标值: LDL-C＜2.59mmol/l或下降幅度30%-40% ➢ 注意事项: 监测肝酶、肌酶水平
3
病例分析
患者基本情况: 男，55岁，身高: 175cm、体重: 80kg 。 主诉: 头晕10小时余，意识不清1小时余。 病史:
2014-09-02晨3时许出现头晕，伴恶心、呕吐胃内容物 3次，无视物天旋地转感，左侧肢体无力，自行休息未在意， 5时许双眼向右侧凝视，右眼睁开不全，8时许症状未见明显 缓解，行头CT结果回报: 1.脑内多发梗塞 2.左侧上颌窦炎症 ，12时许患者意识不清，呼之不应，立即复查头CT阅片未 见出血，对比前片，右侧丘脑新发小片状略低密度，以“缺 血性脑血管病”于2014-09-02 13: 40收入NICU。
药物作用 抗凝 稳定斑块 抑酸保胃
防治脑胃综合征
开窍醒脑 改善侧支循环 清除脑自由基 活化神经
保护线粒体 扩容 稳定血糖
初始治疗药物
药物名称
剂量
给药方式 频次
阿加曲班
60mg
静脉持续泵入24h
阿托伐他汀钙片 泮托拉唑钠粉针
40mg 40mg
口服 静脉续滴
1/晚 1/日
依卡倍特钠颗粒 1g
口服
2/日
导致血液中大量 LDL进入肝细胞
血浆中LDL-C ↓，VLDL-C明显 ↓， TG也有所 ↓
神经内科短暂性脑缺血发作疾病诊疗精要
神经内科短暂性脑缺血发作疾病诊疗精要一、概述短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）与脑梗死是用24h症状消失与否判断，即TIA产生的神经功能缺损症状在24h内完全消失。
这一定义直接影响临床医生对TIA的治疗决策和预后判断。
临床研究表明，典型TIA症状持续时间一般为数分钟到1h。
若每次发作持续1～2h及以上可伴存神经损害。
反复的TIA是脑卒中的先兆，是可干预的危险因素。
我国TIA的患病率为每年180/10万，男女比例为3:1，患病随年龄的增加而增加，且差异较大。
二、病因和发病机制（一）病因TIA危险因素包括以下方面。
（1）动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等。
（2）心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等。
（3）高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征。
（4）年龄大于65岁。
（5）雌激素替代治疗。
（6）吸烟。
（7）过度饮酒。
（8）体力运动过少。
另外，有学者发现高纤维蛋白血症、高C反应蛋白水平也是TIA独立危险因素。
也有研究结果说明维生素B₆水平降低也可能导致TIA发作。
（二）发病机制一般认为，根据TIA发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。
血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致的远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解。
微栓塞型TIA 又分为动脉—动脉源性TIA和心源性TIA。
其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。
主要表现如下。
1.微栓塞栓子可来源于病变血管，也可来源于心脏，脱落的栓子随血流到达微血管并将其栓塞，但栓塞后的再通可使血流迅速恢复，症状消失。
2.血流动力学改变在脑动脉粥样硬化或血管本身病变如狭窄等的基础上，某些因素引起低血压或血压波动时，病变血管区域血流显著下降，出现TIA。
3.脑血管痉挛脑血管痉挛是脑血液循环障碍的原因之一。
急性缺血性脑血管疾病的治疗与预防进展课件
急性缺血性脑血管疾病的治疗与预防进展课件一、引言急性缺血性脑血管疾病，也就是我们常说的“脑梗死”，是一种严重威胁人类健康的疾病。
它具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。
随着医学技术的不断进步，对于急性缺血性脑血管疾病的治疗和预防也取得了显著的进展。
接下来，让我们一起深入了解一下。
二、急性缺血性脑血管疾病的发病机制急性缺血性脑血管疾病的发生主要是由于脑部血管突然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧。
常见的原因包括动脉粥样硬化、血栓形成、栓塞等。
当血管堵塞后，脑细胞在短时间内得不到足够的血液供应，就会发生损伤甚至死亡。
三、急性缺血性脑血管疾病的治疗进展（一）静脉溶栓治疗静脉溶栓是目前急性缺血性脑血管疾病治疗中最常用的方法之一。
常用的溶栓药物有重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）和尿激酶。
溶栓治疗的时间窗非常关键，一般在发病后的 45 小时内进行效果最佳。
但在实际临床应用中，由于各种原因，很多患者往往错过了这个时间窗。
（二）血管内治疗随着介入技术的不断发展，血管内治疗在急性缺血性脑血管疾病的治疗中发挥着越来越重要的作用。
包括动脉溶栓、机械取栓、血管成形术等。
其中，机械取栓是目前研究的热点，它可以直接将堵塞血管的血栓取出，迅速恢复脑部血流。
（三）药物治疗除了溶栓和血管内治疗外，药物治疗也是急性缺血性脑血管疾病治疗的重要组成部分。
包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝药物（如肝素、华法林）、他汀类药物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）等。
这些药物可以预防血栓的进一步形成，稳定斑块，减轻炎症反应，从而改善患者的预后。
（四）神经保护治疗神经保护治疗是近年来研究的一个新方向。
旨在通过各种途径减轻脑细胞的损伤，促进神经功能的恢复。
目前研究的神经保护药物包括自由基清除剂、钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂等，但大多数药物仍处于临床试验阶段。
四、急性缺血性脑血管疾病的预防进展（一）生活方式干预保持健康的生活方式是预防急性缺血性脑血管疾病的基础。
绳经病学--缺血性脑卒中(脑梗死)
临床表现
1. 多见于有高血压的老年人; 2. 安静时急性或逐渐起病; 3. 无头痛、意识障碍等全脑症状; 4. 症状较轻，常见的腔隙综合征：
常见腔隙综合征
临床表现
1. 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH) 2. 纯感觉性卒中(pure sensory stroke, PSS) 3. 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH) 4. 构音障碍-手笨拙综合征
缺血性脑卒中(脑梗死)
Cerebral ischemic stroke /cerebral infarction
概述
概述
• 概念
缺血性脑卒中，又称脑梗死，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍， 使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死而出 现相应的神经功能缺损。 • 在脑血管疾病中最常见，占60～90%。 • 临床最常见的类型：脑血栓形成、脑栓塞
出血倾向和血小板减少
急性期治疗
4. 降纤治疗 降解血中纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血 栓形成 常用药物包括巴曲酶、降纤酶
5. 抗血小板聚集治疗 发病早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林 可降低卒中的复发率，改善患者的预后
急性期治疗
6. 脑保护治疗 （1）神经保护剂 • 许多试验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效
（二） 危险因素 病前有：高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等
（三） 既往病史 1/3患者前驱症状表现为反复出现TIA，
（四） 起病情况 常在安静状态下或睡眠中起病
临床表现
（五） 症状体征 • 患者一般意识清楚，无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状
缺血性脑血管病急性期的诊断、治疗流程和住院患者组织化管理
狭窄≥ 50% 或<50%但有易损斑块
大动脉粥样硬化
心源性
直径<2.0
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
无确定病因 难分类病因
诊断 依据
临床表现 不强调皮层损害，但仍保留腔梗症状
梗死灶影像 增加了大动脉粥样硬化中分水岭梗 死和多发微小梗死的意义
小结
分析1993年-2009年病因分型的演变趋 势
越来越强调辅助检查的重要性，而弱化临床 表现
动脉狭窄很重要，斑块的易损性也越来越受 重视，在血管检查中，从只是关心狭窄程度 发展到同时关心斑块的易损性
小结
强调了穿支动脉区梗死在动脉粥样硬化 性梗死中的重要性
腔梗的概念被淡化，采用穿支动脉孤立 梗死灶，不强调直径
卒中在我国每年有高达150万—200万新发病例。平均每12秒钟就有一人 发生卒中，每21秒钟就有一人死于卒中，
院前处理
关键：
迅速识别疑似脑卒中患者 尽快送到医院 ！！！
一 院前脑卒中的识别
突然出现以下症状应考虑脑卒中的可能：
①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木； ②一侧面部麻木或口角歪斜； ③说话不清或理解语言困难； ④双眼向一侧凝视； ⑤一侧或双眼视力丧失或模糊； ⑥眩晕伴呕吐； ⑦既往少见的严重头痛、呕吐； ⑧意识障碍或抽搐。
（一）病史和体征
1 病史采集：
症状出现的时间 其他症状发生及进展特征 心脑血管病危险因素 用药史、药物滥用 偏头痛、癎性发作、感染 创伤及妊娠史等
（一）病史和体征
2．一般体格检查与神经系统体检：
评估气道、呼吸和循环功能后 立即进行体格检查： 一般体格检查 神经系统体检
脑梗死的治疗与护理
脑梗死一、定义脑梗死（CI）是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。
脑梗死包括脑血栓形成和脑栓塞。
二、病因与发病机制①心源性疾病：常见病因为慢性心房颤动，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病，心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等，以及心肌梗死，心房黏液瘤，心脏手术，心脏导管，二尖瓣脱垂和钙化，先天性房室间隔缺损（静脉反常栓子）等。
②非心源性疾病（5%）：如动脉粥样硬化斑块脱落，肺静脉血栓或凝块，骨折或手术时脂肪栓和气栓，血管内治疗时血凝块或血栓脱落等，颈动脉纤维肌肉发育不良（女性多见），肺感染，败血症，肾病综合征的高凝状态等可引起脑梗死。
③来源不明的栓子（30%）：引起脑梗死的主要机制是供应脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞性病变而未能得到及时、充分的侧支循环供血所致。
三、临床表现（1）临床特点多数患者起病较缓，常在安静休息时或睡眠中发病。
部分患者在发作前有头晕、头痛、肢体无力等前驱症状，约1/3的患者发病前曾有TIA史。
神经系统局灶性表现多在数小时或1～2天内达到高峰，一般无意识障碍或意识障碍相对较轻、出现较晚。
（2）典型表现①颈内动脉血栓形成：多累及一侧大脑半球，出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向偏盲等，优势半球受累可出现失语。
②椎-基底动脉血栓形成：多累及脑干和小脑，眩晕最多见，并伴有恶心、呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍、共济失调、吞咽困难等。
基底动脉主干闭塞时，可出现延髓性麻痹、交叉性瘫痪、四肢瘫、昏迷等，病情进展迅速，可致死亡。
（3）临床类型依据症状和体征的演进过程分为：①完全性卒中，病变进展迅速，多于起病6小时内达到高峰，神经功能缺失症状较重且完全。
②进展性卒中，神经功能缺失症状在48小时内呈渐进性加重。
③可逆性缺血性神经功能缺失，神经功能缺失症状较轻，但持续存在，一般在3周内恢复。
四、实验室及其他检查1．实验室检查①脑脊液检查：目前一般不做脑脊液检查，脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018-
院就诊。急救转运系统与脑卒中救治医疗机构建立有效联动机制，可避免
院前延误，实现快速、有效转运患者。医疗机构建立多学科合作的脑卒中
诊治团队，根据指南制定急性脑卒中诊治预案，建立脑卒中诊治绿色通道
，可以有效提高救治效率。此外，应逐渐建立脑卒中分级救治系统的认证
和考核系统，医务人员应具备开展诊治技术的能力，如静脉溶栓、血管内
取栓、围手术期管理、并发症防治等规范化综合处理，各级医疗机构建立
急性脑卒中诊治质量改进体系，及时发现救治过程的不足，并及时整改。
规范的远程卒中和远程影像评估系统可对急性缺血性脑卒中患者的诊治方
案及分流途径提出指导意见及合理建议，对急性静脉溶栓提供有效支持，
对符合急性机械取栓患者进行合理分流。
3
n推荐意见：(1)建议卫生主管部门组建区域脑卒中分级救治系统，医疗机 构具备分级开展脑卒中适宜诊治技术的能力，并逐步建立认证、考核和质 量改进体系(I级推荐，c级证据)。(2)推荐急救转运系统与医院建立有效联 系及转运机制，医院建立院内脑卒中诊治绿色通道，有条件的医院逐步建 立规范的远程卒中诊治系统(I级推荐，B级证据)。
n 颈动脉超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助；TCD可 检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其局限性是受操作技术水平和骨窗影 响较大。
n MRA和CTA可提供有关血管闭塞或狭窄信息。以DSA为参考标准，MRA发现 椎动脉及颅外动脉狭窄的敏感度和特异度约为70％～100％。MRA和CTA可显示 颅内大血管近端闭塞或狭窄，但对远端或分支显示有一定局限。HRMRI血管壁成 像一定程度上可显示大脑中动脉、颈动脉等动脉管壁特征，可为卒中病因分型和 明确发病机制提供信息。
n二、现场处理及运送
医学文档急性缺血性脑卒中
提要一、概述二、病因与发病机制三、临床表现与诊断四、治疗进展五、问题与展望一、概述1概念缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke)又称脑梗死（cerebral infarction），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺陷。
2脑血管病的分类1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类：无症状性脑血管病，短暂性脑缺血发作，脑卒中，脑血管性痴呆，高血压脑病，颅内动脉瘤，颅内血管畸形，脑动脉炎，其他动脉疾病和颅内静脉病，静脉窦及脑部静脉血栓形成。
3中西病名的界定：脑卒中又称脑血管病，中医称为中风；由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，故取类比象曰中风; 中风临床四大症突然昏仆、不省人事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或失语; 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。
4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人，每年新发病例高达150万人，其致残率约70％，而重度致残者占40％以上。
美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。
脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一二．病因与发病机制病因1.血管壁的病变 : 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化，及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。
其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。
动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。
在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。
脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。
急性脑梗死的治疗药物和处理措施
急性脑梗死的治疗药物和处理措施根据病因，脑梗死可分为5型（TOAST分型）：大动脉粥样硬化型（LAA）、小动脉闭塞型（SAO）、心源性栓塞型（CE）、其它明确病因型（OC）以及不明原因型（UND）。
而根据发病机制，急性脑梗死主要是由于脑动脉闭塞导致的脑组织缺血、缺氧，脑内神经元、胶质细胞的损伤。
为此，对于脑梗急性期治疗，最根本的目标就是挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤。
“时间就是大脑”，对于有指正的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。
具体治疗和处理措施有：一、一般处理包括吸氧和同期支持、心脏检测、体温控制、血压控制、血糖监测及营养支持等。
其中血压、血糖控制应遵循个体化、慎重、适度的原则。
在脑梗发病24小时内降压一般不应超过原有血压水平的15%，血糖水平建议控制在7.7-10mmol/L，避免引起血压、血糖急剧下降。
二、特异性治疗包括改善脑血液循环（静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、扩容、改善脑循环等方法）、他汀及神经保护等。
1、静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。
rt-PA和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药。
现认为有效抢救缺血半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6.0小时内。
2、血管内治疗包括血管内机械取栓、动脉溶栓、血管成形术等，在此不赘述。
3、抗血小板治疗常用的药物包括阿司匹林和氯吡格雷。
大型试验[急性缺血性脑卒中临床试验（CAST）和国际卒中试验（IST）]研究了脑卒中后48小时内口服阿司匹林的疗效，结果显示，阿司匹林能显著降低随访期末的死亡或残疾率，减少复发，仅轻度增加症状性颅内出血的风险。
CHANCE研究证实早期（发病后24小时内）联合使用氯吡格雷和阿司匹林21天可减少轻型脑卒中（NIHSS≤3）患者90天内缺血性脑卒中复发率。
因此，对于未行的急性期患者应在48小时内之内尽早服用阿司匹林（150-300/d）。
如果发病24小时内，患者NIHSS≤3应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗24天以预防卒中的早期复发。
脑梗死的病因、发病机制与临床表现
• 腔隙性脑梗死 多见于中老年人，多有高血压病史，起病突然，出现偏 瘫或偏身感觉障碍等局灶症状，通常症状较轻。
临床综合症
• 颈内动脉闭塞综合征
– 部分可无症状，可有偏瘫、偏身感觉障碍、 偏盲 或失语，呈急性或亚急性起病；
成人脑重1500g左右，约为体重的2%-3% 每分钟需动脉供血750-1000ml 占全身血液量的15%-20% 脑的耗氧、耗糖量分别占全身供给量的20%
及25%
脑组织几乎无能量储备
脑血管闭塞或灌注压下降
需不断依靠血液输送氧与葡萄糖 以维持脑的正常功能
脑缺氧2分钟内脑电活动停止 缺氧5分钟后即可出现不可逆损伤
– 皮质下型：见于大脑前、中、后动脉皮质支与深穿 支分水岭区梗死或大脑前动脉回返支与大脑中动脉 豆纹动脉分水岭区梗死，位于大脑深部白质、壳核 和尾状核，表现为纯运动性轻偏瘫或感觉障碍。
临床综合症
• 椎-基底动脉闭塞综合症
– 主干闭塞引起脑干梗死，出现眩晕、 四肢瘫痪、 昏迷及多数脑神经受损征，瞳孔偏小或大小不等， 高热，常迅即死亡。
➢ 脑血栓形成 cerebral thrombosis ➢ 脑栓塞 cerebral embolism ➢ 腔隙性脑梗死 lacuna infarct
脑梗死的危险因素
不可改变的危险因素
• 年龄 • 性别 • 种族/种族划分 • 遗传/家族史
可以改变的危险因素
• 高血压 • 血脂异常 • 吸烟 • 糖尿病 • 无症状颈动脉狭窄 • 心房纤颤 • 镰状细胞病
大脑半球内侧面的动脉
动脉梗死的病因 脑梗死的病因
急性及进展性脑梗死急诊治疗现状与趋势
急性及进展性脑梗死急诊治疗现状与趋势摘要：急性及进展性脑梗死是临床上较为严重的一种亚型急性脑梗死，患者病情持续进展，具有阶梯式加重表现，且致残致死率高于急性脑梗死。
本病早期并无严重症状表现，但病情进展快，能否及时开展治疗干预将对患者预后产生直接影响。
本文主要分析了急性及进展性脑梗死的危险因素，并就其急诊治疗方法等展开综述，希望为急性及进展性脑梗死的临床治疗提供必要的参考和依据。
关键词：急性及进展性脑梗死；急诊治疗；现状；趋势急性脑梗死是指脑部组织发生缺血缺氧性坏死的一种病症，主要是因为脑部供血突然中断造成，本病发病机制通常为动脉粥样硬化、血栓形成导致血管狭窄甚至堵塞而引起急性脑供血匮乏问题。
根据文献报道，在脑血管疾病总发病率中，急性脑梗死所占比重达到了75%左右，其中10%的患者因此死亡，另有接近一半的患者残疾，且治疗后复发率极高[1]。
作为急性脑梗死的一种严重亚型，急性及进展性脑梗死发病率在脑梗死患者所占比例为26%~43%[2]。
患者发病后具有阶梯式加重表现，病情持续时间短则数小时，长则可达数天。
动脉硬化是急性脑梗死发生的病理生理基础，血小板则被认为是始动因素，同时也是导致血栓形成的关键因素。
随着血管动脉粥样硬化加重，血管内斑块破裂后可导致内皮下胶原组织大量暴露，受炎性细胞和细胞因子的刺激，血小板大量黏附在破裂部位，继而活化并将二磷酸腺苷、凝血酶以及血栓素A2等物质释放入血，血小板聚集率提升，并且和纤维蛋白交联导致血栓形成，引起动脉管腔狭窄。
血管狭窄影响正常血流速度，进一步导致管腔狭窄加重，梗死部分慢慢增加[3]。
临床表现主要是局限性脑缺血持续进展，患者神经功能持续减退，有较大几率导致残疾且加重残疾程度。
急性及进展性脑梗死具有较为复杂的发病机制，通常与血管壁、血流动力学以及血液成分等指标的异常变化存在相关性，而糖尿病、高龄、高血压、肥胖、风湿性心脏病以及高血脂均是脑梗死发生、发展的危险因素[4]。
脑梗死的预防和治疗
脑梗死的预防和治疗脑梗死是临床常见病，主要是因为脑组织急性缺血、坏死及软化而导致，往往有后遗症表现，如失语、偏瘫等，以中老年人群多见，在老年化趋势加重的背景下，发病率呈逐渐升高趋势。
值得注意的是，此病不仅要及时的进行针对性治疗，在日常生活中也需做好预防。
那么你知道脑梗死预防及治疗方法吗？脑梗死的治疗1.脑水肿的控制一般而言，缺血性脑卒中极有可能引发患者出现一种混合性脑水肿，高峰时期一般会持续2到5天，10天后脑水肿会慢慢下降，如若无颅内升高现象，就要及时予以对症处理，不然就极易造成脑疝，威胁患者的身体健康及生命安全。
有研究指出，如若患者没有得到及时有效的治疗，当脑细胞坏死后，就会阻碍神经细胞功能的恢复。
针对出现脑水肿情况的患者，需实施脱水治疗，复方甘油、甘油果糖和甘露醇是常见的脱水剂。
另外，如若年轻患者有颅内压升高表现，就可实施多次静脉注射甘露醇的方式进行治疗，患者出现不良反应的几率降低，通过小剂量的多次使用，与大剂量脱水效果没有差别。
2.脑梗死溶栓治疗引发脑梗死出现的因素较多，无论是何成因，结果均无明显差别，以患者局部脑血供障碍为主，早期溶栓治疗是常见手段，得到了广泛的应用，在一定程度上降低了致残率及病死率，且在减少脑梗死面积方面也发挥着积极的意义。
但值得注意的是，在溶栓治疗过程中，考虑到人体脑组织血供系统损伤有延展性特点，故溶栓治疗越早效果越明显，以发病后3小时内实施治疗最佳。
在溶栓治疗中，主要包含了动脉用药及静脉用药，前者相较于静脉用药来说，优势主要体现于用药少，但极易耽误患者的病情，从而错过最佳治疗时机，后者则具有操作简单的优势，但患者出现不良反应的几率较高。
从上述内容可看出，不管是哪种溶栓治疗，具备优点的同时也有一定的缺点，需在基于患者实际情况的前提下，合理的进行选择。
3.抗凝治疗在脑梗塞的治疗中，抗凝治疗的实施旨在预防血栓形成及缺血性脑卒中的复发，虽然得到了广泛的应用，但仍然存在一些争议。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性缺血性脑梗死的发病机制及治疗
发表时间：2019-01-20T19:52:18.187Z 来源：《兰大学报（医学版）》2018年第10期作者：刘重次[导读] 急性缺血性脑梗死又叫急性缺血性脑卒中，是一种高发病率、高致残率及高死亡率疾病
湖南省株洲市二医院老年.消化科湖南株洲市 412000 【摘要】急性缺血性脑梗死又叫急性缺血性脑卒中，是一种高发病率、高致残率及高死亡率疾病，本文对其发病机制及治疗进行综述，希望能提高临床疗效，降低病死率及致残率。
【关键词】缺血性脑梗死；急性；发病机制；治疗脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，又叫脑血管意外，包括缺血性和出血性卒中。
我国是脑卒中的高发地区，呈现高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率等特点，严重危害人体健康，给家庭和社会带来沉重负担世界。
随着人口老龄化，脑卒中发病率呈上升趋势[1]，其中缺血性脑卒中占大多数，约为80%。
近年来，由于环境恶化、饮食结构不合理、生活方式改变及生活节奏加快等原因，缺血性脑卒中的发病呈现年轻化趋势 [2]。
急性缺血性脑卒中的发病机制：缺血性脑卒中的病理生理过程极为复杂，涉及复杂的时间和空间级联反应[3]，许多相关因子和基因的改变及其复杂的联系尚未研究清楚。
目前公认的发病机制有能量耗竭酸中毒、兴奋性氨基酸（EAA）毒性作用、氧自由基损伤、炎性细胞因子损害、NO和NOS的作用、凋亡调控基因的激活、细胞内钙离子超载。
脑血流量减少的程度和再灌注恢复的时间与急性缺血性脑卒中的严重程度呈正相关。
正常人脑血流量为50-55ml/100g.min，当血流量降至15-20ml/100g.min时，即可引起脑组织的缺血反应。
脑缺血时，当局部脑血流量低于8-10ml/100g.min时脑细胞电活动消失，发生离子泵和能量代谢衰竭，神经细胞迅速坏死，发生不可逆性损害。
围绕缺血中心的脑组织，其脑血流量约为12～20 mL/100g.min，神经元处于静息状态，该区域的脑组织被称为缺血半暗带 [4]。
若缺血半暗带区域的脑组织得到及时的血流灌注，则可以使其向正常组织转化。
若未能得到及时治疗，由于灌注衰竭以及继发性内源性毒性产物的损害，神经细胞在几小时至几天内即会发生坏死。
磁共振成像研究结果显示[5]，有效再灌注恢复时间约为4.5h，再灌注越早恢复脑细胞坏死得越少，治疗效果越好。
越是早期的治疗越能尽可能地减少因缺血造成的脑损伤，从而能提高脑细胞的功能并改善患者预后。
急性缺血性脑卒中的治疗包括基础治疗、挽救缺血半暗带治疗、神经细胞保护治疗、康复治疗及中医治疗。
1. 基础治疗
（1）控制血压
高血压是脑卒中最重要的危险因素之一，抗高血压治疗在脑卒中的一级和二级预防中起着积极作用，可减少脑血管病的首发和复发[6]。
国内外指南均不推荐在急性缺血性卒中的最初24h降压，除非血压＞220 mmHg /120 mmHg，或者AIS伴发急性心肌梗死、严重左心功能不全、主动脉夹层等。
我国的AIS诊治指南 [7] 和血管内治疗专家共识 [8] 推荐，接受溶栓者，血压＜180mmHg/100mmHg；接受血管内治疗者，血压＜185mmHg/110mmHg。
（2）血糖控制
急性缺血性脑卒中患者可出现应激性血糖增高，患者并发高血糖时可加重脑水肿和缺血后的脑损害，使梗死面积扩大，致残程度、病死率增高，康复延迟 [9]。
因此，对于高血糖 AIS 患者要注意控制其血糖在正常范围内，且在治疗过程中尽量避免使用高渗葡萄糖。
（3）高压氧治疗
高压氧能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，对于急性期缺血性脑卒中神经功能缺损有显著改善作用。
姚风春等[10]通过有关研究，主张高压氧治疗 AIS 患者应尽量在发病后早期（2 4 h 内）开始。
（4）降颅压和减轻脑水肿进展性脑卒中水肿一般出现在发病后1天，2-3天加重，逐渐达高峰，可持续7-10天左右，因此，在多数情况发病24小时应用脱水剂是适宜的[11]。
临床上常用的降颅压药物有：甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白等。
2. 再通阻塞血管、恢复缺血区域的再灌注以挽救缺血半暗带的神经组织的治疗，包括溶栓治疗、抗凝治疗和抗血小板治疗。
（1）溶栓治疗
溶栓治疗时间窗：3 ～6 h。
在满足溶栓适应症、无禁忌症的情况下溶栓能尽早改善缺血半暗带内的血液供应，改善缺血半暗带内的神经功能，因此溶栓治疗越早越好。
溶栓包括动脉内溶栓和静脉溶栓。
动脉内溶栓是通过DSA确定栓塞部位，经微导管在血栓处注入药物，使溶栓剂直接与闭塞物接触使之溶解，从而使血管再通率增加，诊断准确度提高和给予药物总剂量减少[12]。
研究[13，14]表明，静脉溶栓治疗最好在缺血发生6小时内进行，能获得良好效果，常用药物有组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）或尿激酶（UK）。
在溶栓治疗的过程严密观察，如患出现颅高压症状，应立即停止溶栓，紧急行头颅 CT。
如果溶栓治疗后神经功能恶化，NIHSS 增加大于等于4 分，应怀疑脑出血，尽快复查脑 CT。
一般脑 CT 复查在溶栓治疗后 24 ～36 h 内，并尽可能在 7 ～10 h 内再次复查脑 CT。
（2）抗凝治疗
口服抗凝剂主要是香豆素及其衍生物，临床上主要应用的是华法林。
非口服抗凝剂的代表品种为肝素及其类似物，目前临床使用的以分子量 3 000 ～8 000 的低分子肝素为主。
抗凝治疗并不能使闭塞的动脉再通，对已梗死脑组织不能起挽救作用；也不能改善患者的神经功能缺失，不能起到脑神经保护作用，但抗凝治疗可预防缺血性脑卒中的进一步发展，以及早期缺血性脑卒中复发。
对椎基底动脉血栓形成者，进行抗凝治疗前必须排除抗凝治疗的禁忌证。
（3）抗血小板治疗
目前抗血小板聚集治疗的药物有：I.环氧化酶抑制剂，代表药物阿司匹林；II、二磷酸腺苷受体阻滞剂，代表药物氯吡格雷和噻氯吡啶；III、磷酸二酯酶抑制剂，代表药物双嘧达莫和西洛他唑。
噻氯匹定因存在发生粒细胞减少的风险，在临床上已不再应用。
研究证明[15，16]，以上药物单独应用，也可联合应用，疗效均确切，均可降低缺血性脑卒中的复发风险和病死率。
3、神经细胞保护治疗
使用神经细胞保护治疗，可阻止AIS患者缺血半暗带内的神经细胞毒性物质对神经元的进一步损伤。
（1）亚低温治疗亚低温是指28-35摄氏度，目前的的试验和临床研究多采用30摄氏度～35摄氏度，亚低温的治疗时间窗以24-48小时内为宜，治疗持续时间不超过1周，复温速度要慢，平均4小时体温升高1摄氏度。
（2）神经保护剂的应用神经保护剂包括：a.兴奋性谷氨酸受体拮剂，目前的典型代表是硫酸镁；b.自由基清除剂依达拉奉、维生素E等都属于氧自由基。
依达拉奉是目前临床试验证明惟一有效的自由基清除剂[17]；c.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂尼莫地平可通过血脑屏障，具有神经保护作用[18]；d.GABA受体激动剂 GABA受体激动剂氯美噻唑其临床疗效尚不完全确定；e.神经营养因子主要有碱性成纤维细胞生长因子等，这类药具有神经保护作用。
4.康复治疗
绝大部分急性脑梗死患者有不同程度神经功能损害发生，康复治疗可以通过中西医的各种康复手段，加快神经功能的恢复，降低患者致残率和死亡率[19]。
5.中医治疗
中药汤剂和中成药治疗脑梗死效果显著[20，21] .临床上中药针剂以活血通络应用最为广泛，效果良好，不良反应少。
中医针刺治疗急性脑梗死独具特特色，能取得较好效果[22]，其中急性脑梗死康复期，针刺法治疗效果尤为明显。
小结：急性脑梗死起病急骤，恢复较慢，因此要根据其发病机制及病理生理特点，控制好血压、血糖等基本情况，使用中西医方法，多角度全方位进行治疗，尽可能改善神经功能缺损，降低病死率及致残率。
参考文献：
[1]Hachinski V ．Stroke：the next 30 year [J]．Stroke，2002，33（1）：1 -5.
[2]SMAJLOVIC D．Strokes in young adults：epidemiology and prevention ［J］． Vasc Health Ｒisk Manag，2015，11：157-164．。