(完整word版)高原环境对人体运动能力的影响

高原训练是指有目的、有地将运动员组织到具有适宜海拔高度的地区，进行定期的专项运动训练的方法[1]。国内外训练工作者在20世纪60年代就开始注意到，生活在高原地区的运动员具有较高的耐久力。因此高原训练得到国内外体育界的普遍重视[2]，同时高原训练的方法也不断改进，并采取了一些新的训练手段及模拟训练方法（如：高住低练训练法、间歇性低氧训练、低压氧仓训练、呼吸低氧混合气体、模拟高原训练场馆、可调氧分压式睡仓等）。参与高原训练的项目已由原来的一些主要耐力运动项目，如中长跑[3]、竞走[4]、自行车[5]等，发展到几乎所有的奥运会项目。因此，高原训练仍是目前体育科研中的一大研究热点。

1高原训练对运动能力的影响机制

高原训练对机体产生的生理反应是极其复杂的，并且存在着不同的适应规律。一般认为，人在高原低氧条件下，红细胞生成增多，呼吸循环功能增强是机体在该条件下进行的生理性代偿的基本方式，而循环功能的增强是这种代偿反应最重要的表现，机体通过神经反射和高层次神经中枢的调节、控制作用使心输出量和循环血容量增加，补偿细胞内降低了的氧含量，从而提高耐受缺氧的能力，适应恶劣的低氧环境，以维持正常的生命活动[6]。

从目前的研究结果分析，高原训练对有氧代谢能力的提高有积极作用，其机制可能是高原训练可改善心脏功能及提高红细胞和血红蛋白水平，有利于氧的传送；同时，红细胞内2,3-二磷酸甘油酸浓度增加及骨骼肌毛细血管数量和形态的改善，有利于氧的释放和弥散，从而导致机体的V[,o[,2]max]增加。另外，高原训练可使骨骼肌线粒体氧化酶活性升高，导致机体利用氧的能力及氧化磷酸化能力增加。以上综合作用使机体的有氧代谢能力得到提高[1]。

1.1高原训练对红细胞的影响机制

1.1.1高原训练使机体出现一系列代偿性反应

由于高原自然环境相对缺氧，导致机体出现一系列代偿性反应。首先缺氧较早的反应是红细胞生成素增加，刺激骨髓造血组织释放大量的红细胞，使血红蛋白值增加，以便携带和运送更多的氧气到体内各组织，适应机体的需氧量，所以，高原训练期间最直接最重要的指标是血红蛋白。我国中长跑、游泳、自行车、滑冰等项目多年来高原训练的实践表明，高原训练期间，运动员晨脉下降，血红蛋白增多，乳酸曲线右移值逐周递减，笔者跟随甘肃中长跑、自行车队高原训练期间对运动员主要生理指标的探测也证明了这一点。血红蛋白值的增加，并不是呈直线的，而是呈螺旋状的，总的趋势上升，但随着强度的加大而间或下降[7]。

1.1.2高原训练影响红细胞的因素

研究表明，高原可导致机体红细胞(RBC)和血红蛋白(Hb)不同程度的增加。但关于高原训练期间促红细胞生成素(EPO)的变化情况，研究结果并不一致[8]。冯连世[9]等通过系统观察高原训练期间优秀中长跑运动员血清EPO、RBC、Hb、网织红细胞(RC)及血球压(HCT)的变化规律，探讨高原训练对红细胞生成的作用，为科学地进行高原训练提供参考依据。

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2.1高原训练缺氧与EPO EPO是一种调节红系祖细胞生成的激素，其血清浓度随血氧含量的变化而发生相应的改变，以维持机体在低氧或高氧环境中正常的生理功能，但当它的血氧浓度过高或过低时，会引起红细胞增多或红细胞生成不足。研究表明，只要血氧浓度下降持续4小时以上，就会刺激体内EPO合成的数量增加，继之血液中EPO浓度增加，血红蛋白浓度和血细胞压积增高[10]。当机体处于缺氧状态下，血中EPO浓度会急剧上升，甚至超过正常基线1000倍以上，但这种变化只在缺氧时间超过4小时以上时才会发生。

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2.2高原环境与红细胞生成红细胞生成增加，通过网织红细胞(RC)数量的增加，血清铁和铁蛋白的减少得以表现[11]。与单纯地在高原上不参加训练的安静组相比，高原训练似乎更能促进红细胞的生成。研究发现，在中等海拔训练和久居高原上不参加训练的安静组之间，前者的RC明显增加。这表明缺氧和运动这两种刺激是分别起作用的，红细胞生成的促进因素不仅只与缺氧程度有关。另外，在升到海拔4000m高度的过程中Hb浓度会直线

上升，当EPO的活性和血氧饱和度降到低于60%时，Hb浓度又显著降低[12]。

1.1.3高原训练与2,3-二磷酸甘油酸

高原训练可增加红细胞的生成，从而提高红细胞的更新率，使幼稚红细胞的数量稳定，由于幼稚红细胞更易变形，运氧到工作肌的效率比老细胞更高，所以运动员的运动能力就会提高，这可部分地归因于2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)浓度在幼稚红细胞中较高，它使收缩肌存在部分氧压时，血红蛋白对氧的吸引力下降，提高了血红蛋白释放氧的能力，从而使肌体获得更多的氧。高原训练的主要目的之一就是要提高红细胞中2,3-DPG水平，以弥补红细胞的破坏对运动能力所产生的负面影响[9]。

1.2高原训练与线粒体

1.2.1低氧对线粒体的影响

低氧及在Ca[2+]存在的条件下，可激活黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤的反应，分子氧单电子还原为超氧自由基，并引发线粒体膜过氧化反应而损害呼吸氧化磷酸化[13]。研究指出[14]，长期高原缺氧导致骨骼肌横断面和线粒体明显下降。通过适宜的高原训练，促进了氧运输系统的改善，增加毛细血管分布和线粒体的数量和体积，提高了氧化酶的活性等[9]。

1.2.2高原训练与苹果酸脱氧酶(MDH)

MDH是机体有氧代谢途径中的催化酶之一，它是线粒体基质的标志酶。实验表明，有训练者MDH活性的提高与SDH（琥珀酸脱氢酶）活性的提高是一致的，均表示有氧氧化能力的提高，所以选用MDH作为有氧氧化途径中酶的代表，以反映机体有氧氧化能力。研究指出[15]，模拟不同海拔高度进行1周耐力训练后，平原效应期间，大鼠腓肠肌有氧代谢能力的变化趋为：第1周MDH活性下降，第2周显著回升。其中，2000m组MDH活性变化较稳定，且第2周MDH活性提高，并显著高于平原训练的对照组，表明高原训练有利于提高线粒体的活性。

1.3高原训练对心血管功能的影响

1.3.1高原训练对心脏的影响

心电图对高原训练运动员心电图的研究[5]发现，高原训练期间及返回平原后运动员左右心室电图压均较比上高原前显著增加，可能是缺氧环境下训练负荷使心室容积负荷增加，是心脏代偿适应的结果。另外，经高原训练后，运动员普遍呈窦性心动过缓，这种倾向更为明显[4]。

心率李桦等对中日竞走运动员在高原训练的运动员进行一系列生理测试，结果表明：高原训练后期心率明显低于高原训练前期。运动中的最高心率在高原及平原均达到通常公认的极限下负荷（180次／分）的心率水平[4]。

血清CK、LDH及其同工酶高原训练期间，血清LDH[,1]/LDH[,2]及CK-MB值升高，而CK-MM值却有所下降，说明高原训练对骨骼肌和心肌的刺激方式有所不同。高原训练可增加心脏的负担，但可减轻骨骼肌的损伤程度[16]。

1.3.2高原训练对呼吸功能的影响

低氧与肺血管结构重建肺血管结构重建是指肺血管壁细胞和细胞外基质因低氧、高血流剪切力和炎症等损伤因子发生的血管结构改变。肺血管壁的内皮细胞(EC)、平滑肌细胞(SMC)和成纤维细胞(FIB)的增殖、分化和细胞外基质合成增多与堆积等变化是肺血管结构成分对缺氧刺激的反应。胶原蛋白和弹性蛋白的合成增多、降解减少是肺动脉壁增厚和顺应性降低的代偿性反应[17]。

肺通气功能刘海平[18]等通过对9名世居高原的运动员从高原下平原训练期间肺通气功能的测试发现，在平原第9天左右，肺功能处于良好状态，在通常指标的变化图上，出现了一个较高的峰值，表明肺通气功能有所加强。

最大摄氧量对高原的效应许多学者众说纷纭，如Buskir E R[19]等认为低氧训练可