高血压左室肥厚影响因素的研究进展
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高血压 是危害人类 健康最 常见的心血 管疾病之 一 ， 发 在
（ ０２ ０ Ｚ ０ ｌ ３ １ Ｎ ０ ９ Ｘ ９ ０ ８ ）
Leabharlann Baidu
Ａ １受体后 ， Ｔ 剩余 的肾脏 以外 的 Ａ １ Ｔ 受体 不足 以诱 发高血 压
或 心肌 肥厚 ， 从而证实 Ａ ｇ ｎ Ⅱ主要通 过肾脏 Ａ １ Ｔ 受体 引起 高
血 压 及 心肌 肥厚 。 ３ 细 胞 因子
细胞 因子通 过 自分泌和旁分泌方式 ， 在调控细胞增殖 、 分 化、 生长和代谢活动 中发挥作用 。在生理情况下 ， 众多 细胞 因
腺素受体 的小 鼠施 以主动脉 弓缩窄术 ，２周后 其心室肥 厚程 １
度 以及心功 能损伤都 较 ｗＴ小 鼠有所缓 和 ， 明 ８肾上腺素 证
力学环境等诸 多 因素 的影 响 。肾脏 Ｒ Ｓ的独立调 节作 用 Ａ
对调节 心 肌肥 厚 非 常 重 要 。Ｃｏ ｌ ｒ ｅ ｗ ｙ等 证 实 敲 除 肾脏 中
ｍａｌ ｈ ｉ： ｍｂｉｎ ｓｎ ． ｏ ａ ＠ ｉａ ｃ ｒ ｎ
・
４ ２・ ２
安 徽 医 药 Ａ ｈ ｉ ｄｃｌ ｎ ｈ ｒａｅｔａ ｏｒａ ２ １ ｐ ；６ ４ ｎｕ ｉ ｄＰ ａｍ ｃｕｉ ｌ ｕｎ ｌ ０ ２Ａ ｒ１ （ Ｍｅ ａ ａ ｃ Ｊ
和最普遍 的促 纤 维 生成 、 节 心肌 肥 厚 的细 胞 因 子 ］ 调 。首 先 ， 外实验证 实压力超负 荷后 ，Ｇ ． １的激 活改变 单个 心 体 Ｔ ＦＢ
信号通路在压力超负荷 引起的心 肌肥厚 中起重 要作用 。Ｓ Ｓ Ｎ 活性 的升高又会导致 由巨噬细胞 、 肥大 细胞 、 Ｔ细胞组 成 的炎
症 因子侵入心脏 ， 引起心肌纤维化 。
基金项 目： 国家 自然科学基金 （ ｏ８０ ２ ４ ） “ Ｎ １７ ５ ２ ； 十一 五” 科技重大专 项
及垂体激素分泌起 到关键作用 。高血压 患者 Ｒ Ｓ活性 增加 、 Ａ Ａ ｇＩ ｎ 和醛 固酮 （ｌｏｔ ｏｅ Ａ Ｄ） 成增 加。Ａ ｇⅡ ｌ ａ ｓ ｒｎ ， Ｌ 合 ｄ ｅ ｎ 直接 作用 于心肌组织上与 Ｇ蛋 白耦联 的 Ａ １受体 ， Ｔ 激活磷脂 酶 Ｃ引起
原癌基 因表达形成心肌肥厚 ； ｎ 也可 通过激活丝裂 素活化 Ａ ｇ１ Ｉ
摘要 ： 高血压是危害我 国人 民健康最 常见 的心血 管疾病 之一 ， 血压 相关性疾 病每年 引起 大约 ８百 万人死 亡 。左 心室肥 厚 （ｅｔ １ｆ
ｖｎ ｉ １ｒ ｙ ｅ ｒｐｙ Ｌ Ｈ） 高血 压的主要直接并发症 ， ｅｔｃ ａ ｐｒ ｏｈ ，Ｖ 是 ｒｕ ｈ ｔ 被公认 为心力衰竭的前期病变 。越来越多的研究证明高血压 Ｌ Ｈ是 Ｖ
ＬＶＨ ａ ｎ ｉ ｐ ｒａ ｒ ｇ ｏｓｉ ｉｎｉ ｃ ｎ ｅ． ｎ ｔ ｉ ｐ ｒ ｔ ｅ ｉ ａ ｔ ｈｅ ｅ ｆｃ ｏｓ ｏ ｈ ｓ ａ ｍ ｏ ｎｔｐ ｏ ｎ ｔｃ ｓｇ ｆ ａ ｃ Ｉ ｈ ｓｐａ ｅ ，ｈ ｍｐ ｃ ｓｏ ｔ ｓ ａ ｔｒ ｎ ＬＶＨ ｒ ｅ ｉ ｗｅ ｔ ｉ ｆ ｗｅ ｅ ｒ ｖｅ ｄ：
子构成 的网络处 于平衡 态 ， 但在高血压等病理情况下 ， 这一平 ３ １ 生长因子 ． 转化 生长 因子 Ｂ Ｔ ＦＢ 被认 为是 最有效 （ Ｇ —）
作者简介 ： 郭
瑶， ， 女 硕士研 究生
从而导致心脏发生肥大及纤维化 。 通讯作者 ： 卞慧敏 ， ， 女 教授 ， 士生 导师 ， 博 研究 方 向： 心血 管 药理 ， － 衡被 打破 ， Ｅ
Ａｂ ｔ ａ ｔ Ｈｙ ｅ ｔ ｎ ｉ ｎ ｉ ｎ ｆｔｅ ｍｏ ｔ ｏ ｓｒ ｃ ： ｐ ｒｅ ｓｏ ｓｏ ｅ ｏ ｓ ｍｍｏ ａ ｄ ｏ ａ ｃ ｌｒｄ ｓ ａ ｅ ｉｈ ｉ ｈ ｒ ｕ ｏｐ ｏ ｌ ￣ｈ ａｔ ． ｌｏ ｒ ｓ ｕ ｅ ｒ ｌｔ ｄｄ ｓ ｈ ｃ ｎ ｃ ｒ ｉ ｖ ｓ ｕ ａ ｉｅ ｓ ｓｗｈ ｃ ａｍｆ ｌｔ ｅ ｐｅ ｅ ｌ Ｂ ｏ ｄ ｐ ｅ ｓ ｒ －ｅａ ｅ ｉ． ｓ ｈ
结 缔 组 织 生 长 因子 （ｏｎ ｃｖ ｓｕ ｏｔ ｃ ｒＣ Ｇ ） ｃｎ ｅｔ ｅｔｓｅｇ ｗｈｆ ｔ ，Ｔ Ｆ ｉ ｉ ｒ ａｏ
肌细胞分化 的基 因表达 进程 ， 促进 胎儿 收缩 蛋 白的合成 ； 其次 ， 大量研究 表 明 Ｔ Ｆ １ Ｇ ． １参与压 力超 负荷 引起 的心肌 结 ３
达上调 ， 特别是在 内皮细胞 和 间质 巨 噬细胞 中表达上 调¨ 。 Ｔ Ｆ 和 Ｉ一母减 少胶 原合成 、 Ｎ一 Ｌ１ 增加心 脏成纤维 细胞 中 ＭＭ Ｐ
ｈ ｐ ｒ ｒ ｐ ｙ ｃ ｍ ｐ ｉ ａ ｅ ｙ ｈ ｐ ｒ ｅ ｓｏ ｙ ｅ ｔｏ ｈ ｏ ｌｃ ｔ ｄ ｂ ｙ ｅ ｔ ｎ ｉ ｎ
ＧＵＯ ｏ ＢＩ Ｙａ ， ＡＮ ｉｍｉ Ｈｕ ． ｎ
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的表达 和活性 ， 诱导基质降解 。然而 ，Ｎ ． Ｔ Ｆ仪和 Ｉ一Ｂ 刺激 Ｌ１ 也
促进基质沉积 的生长 因子 的表达 ， Ｔ ＦＢ 表 明 Ｔ Ｆ仅在介 如 Ｇ —， Ｎ一
构改变 。Ｔ Ｆ１ Ｇ 一１促使心肌细胞 肥厚 和成纤维 细胞 外基质 合 ３ 成 以及 内皮一 间质 转化 ］第 三 ， Ｇ ． １ 与 成纤 维细 胞 向 １； ０ Ｔ ＦＢ 参 肌纤维母细胞表型的转化 ， 调节基质产生 ； 四，Ｇ ． １ 第 Ｔ ＦＢ 激活 Ａ ｇＩ ｎ 下游通路 ， Ｉ 促进心 脏肥 厚 ； 五 ，Ｇ — 激 活性 氧 第 Ｔ ＦＢ刺 在多种细胞 中的生成 ， 活性氧 反过来激 活 Ｔ ＦＢ并 介导多 种 Ｇ－ Ｔ ＦＢ的促纤维化效应 Ｊ Ｇ． 。
１ 交 感 神 经 系 统
诱导细胞增生 ， 导致间质沉积和靶器官损伤 Ｊ 。 近年来 ， 局部 Ｒ Ｓ对 于高血 压 Ｌ Ｈ 的影 响越来 越受 到 Ａ Ｖ 关 注。已有 实验 证实循 环与 心肌 局部 的 Ｒ Ｓ共 同参 与心 肌 Ａ
纤维化 过程 。其 生物 学活性受 到交感 神经 、 心肌代谢 状态 和
冠心病 、 心衰 、 卒 中等心脑 血管疾 病 的独立 危 险因素 。长 脑 期持续 的血 流动力学 超负荷引起心脏的病理性肥厚 。但许 多 高血压患者 的血压 已经被 控制 ， 左室质量却仍然 在逐 渐增加 ，
提示血流动力学超负荷不是 引起 Ｌ Ｈ的唯一 因素 ， 部 的神 Ｖ 局 经 内分 泌激 活或许 在 Ｌ Ｈ 的发 展过程 中起 着更 为重要 的作 Ｖ
蛋 白激酶家族参 与心肌肥厚 ； 此外 ， ｎ 刺激 Ａ Ｄ分 泌 ， Ａ ｇ１ Ｉ Ｌ 引起
水钠潴 留， 诱导心肌肥厚 。Ａ Ｄ可以激活炎症介质从而诱导心 Ｌ 脏发生纤维化重构 ； ｎ 还 可以促进 氧化 应激、 Ａ ｇⅡ 炎症 反应 ，
用 。影 响高血压 Ｌ Ｈ的神经 内分 泌因素主要有 以下几种 。 Ｖ
诱发冠 心病 、 心力衰竭 、脑卒 中等心脑血管疾病 的独立危 险因素 。因此 ， 逆转左室肥厚对心血管疾病 的预后有 着十分重 要的意 义 。该文就 近年来神 经内分泌因素对 Ｌ Ｈ的影 响的研究进展做 了一简要综述 。 Ｖ 关键词 ： 高血压 ； 室肥厚 ； 响因素 左 影
Ｒｅ ｅ ｔ ａ ｖ ｎ ｅ ｆｔ ｎ ｕ ｎ ｉ ｇ ｆ ｃ ０ ｓ ０ ｅ ｔ ｖ ｎ ｒｃ ｌ ｒ ｃ ｎ ｄ ａ ｃ ｓ ｏ ｈｅ ｉ ｆ ｅ ｃ ｎ ａ ｔ ｒ ｆｌ ｆ ｅ ｔ ｉ ｕ ａ ‘ ｌ
达 国家有 ２ ％ ～ ０ 的人患 有 高血压 … 。左 心 室肥 厚 （ｅ ０ ３％ １ ｔ ｆ ｖｎｒ ｕａ ｙ ｅ ｒｐｙ Ｌ Ｈ） 高血压状 态下 ， ｅｔｃ ｌ ｈｐ ｒｏｈ ，Ｖ 是 ｉ ｒ ｔ 心脏通 过代偿 性肥 厚反应增 加心肌 重量从而满 足身体需 求 ， 被公 认为心 力 衰竭 的前期病变 。越来 越 多的研 究证 明高 血压 Ｌ Ｈ 是诱 发 Ｖ
安 徽 医 药
Ａ ｈ ｉ ｄｃｌ ｎ ｈ ｒ ａｅｔａ ｏｒａ ２ １ ｐ ；６ ４ ｎ ｕ Ｍｅｉ ｄＰ ａｍ ｃｕｉ ｌ ｕｎ ｌ ０ ２Ａ ｔ１ （ ） ａａ ｃ Ｊ
‘２ ４ １：
◇综 述 与讲座 ◇
高血压左室肥 厚影响 因素的研究进展
郭 瑶 卞 慧敏 ，
２０ ２ ） １０９ （． １ 南京 中医药大学 ；． ２ 江苏省 中药药效与安全性评价重点 实验 室， 江苏 南京
２ 肾素－ 管紧张素 系统 （ｅ ｉ－ｎ ｔｎｉ ｙｔ ＲＡ ） 血 ｒｎｎａ ￣ｏｅｓ ｓｓ ｍ。 Ｓ ｎ ｅ 在血压调节系统 中， Ａ Ｒ Ｓ是关键 ，ＡＳ 恰当的激活诱发 Ｒ 不 高血压等 心血管 疾病 Ｊ ＡＳ主要通 过血管 紧张素１ ａｇ ． 。Ｒ １ ｎ ｉ （ ｏ ｔ ｓ ， ｎ ） Ｔ 受体亚型对调节血压 、 和电解质平衡 以 ｅ ｉ １ Ａ ｇＵ Ａ １ ｎ ｎＩ 水
交感神 经系统 （ ｙ ｐｔｅ ｃＮ ｒｏｓＳｓ ｍ，Ｎ ） Ｓ ｍ ａｈｔ ｅｖｕ ｙｔ Ｓ Ｓ 的慢性 ｉ ｅ 激活是高血压 Ｌ Ｈ和纤 维化 的重要 诱 因。有研 究证 实 Ｓ Ｓ Ｖ Ｎ
通过 Ｏ和 Ｂ。 ｔ 肾上腺 素受体 调节 高血压 引起 的心肌纤维 化 和 肥厚 。Ｋｒ ｚ 等 对野生型 （ ｉａｉ ｉ ｓ ｗＴ） 鼠和敲除 ｐ 、 肾上 小 ｐ
ｅｓｓ ａｓ ｂｕ ８ｍｉｉ ｅｐｅ ｏｄｅ ｖｒ ｅ ． ｅ ｅ ｔｃｌ ｙ ｅ ｒｐｙ（ Ｖ ａｅ ｃｕｅａｏｔ ｌｏ ｐｏｌ ｔ ｉ ｅｅｙｙａ Ｌ ｆｖｎ ｉ ａ ｈｐｒ ｏｈ Ｌ Ｈ）ｉａｍａ ｒ ｉ ｃ ｃｍ ｌａｉ ｆ ｙｅ ｅｓ ｎ ｌｎ ｒ ｔ ｒ ｕｒ ｔ ｓ ｊ ｒ ｔ ｏ ｐｉ ｔ ｎｏ ｐｒ ｎｉ ， ｏ ｄｅ ｃ ｏ ｈ ｔ ｏ
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高血压 是危害人类 健康最 常见的心血 管疾病之 一 ， 发 在
（ ０２ ０ Ｚ ０ ｌ ３ １ Ｎ ０ ９ Ｘ ９ ０ ８ ）
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Ａ １受体后 ， Ｔ 剩余 的肾脏 以外 的 Ａ １ Ｔ 受体 不足 以诱 发高血 压
或 心肌 肥厚 ， 从而证实 Ａ ｇ ｎ Ⅱ主要通 过肾脏 Ａ １ Ｔ 受体 引起 高
血 压 及 心肌 肥厚 。 ３ 细 胞 因子
细胞 因子通 过 自分泌和旁分泌方式 ， 在调控细胞增殖 、 分 化、 生长和代谢活动 中发挥作用 。在生理情况下 ， 众多 细胞 因
腺素受体 的小 鼠施 以主动脉 弓缩窄术 ，２周后 其心室肥 厚程 １
度 以及心功 能损伤都 较 ｗＴ小 鼠有所缓 和 ， 明 ８肾上腺素 证
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基金项 目： 国家 自然科学基金 （ ｏ８０ ２ ４ ） “ Ｎ １７ ５ ２ ； 十一 五” 科技重大专 项
及垂体激素分泌起 到关键作用 。高血压 患者 Ｒ Ｓ活性 增加 、 Ａ Ａ ｇＩ ｎ 和醛 固酮 （ｌｏｔ ｏｅ Ａ Ｄ） 成增 加。Ａ ｇⅡ ｌ ａ ｓ ｒｎ ， Ｌ 合 ｄ ｅ ｎ 直接 作用 于心肌组织上与 Ｇ蛋 白耦联 的 Ａ １受体 ， Ｔ 激活磷脂 酶 Ｃ引起
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摘要 ： 高血压是危害我 国人 民健康最 常见 的心血 管疾病 之一 ， 血压 相关性疾 病每年 引起 大约 ８百 万人死 亡 。左 心室肥 厚 （ｅｔ １ｆ
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１ 交 感 神 经 系 统
诱导细胞增生 ， 导致间质沉积和靶器官损伤 Ｊ 。 近年来 ， 局部 Ｒ Ｓ对 于高血 压 Ｌ Ｈ 的影 响越来 越受 到 Ａ Ｖ 关 注。已有 实验 证实循 环与 心肌 局部 的 Ｒ Ｓ共 同参 与心 肌 Ａ
纤维化 过程 。其 生物 学活性受 到交感 神经 、 心肌代谢 状态 和
冠心病 、 心衰 、 卒 中等心脑 血管疾 病 的独立 危 险因素 。长 脑 期持续 的血 流动力学 超负荷引起心脏的病理性肥厚 。但许 多 高血压患者 的血压 已经被 控制 ， 左室质量却仍然 在逐 渐增加 ，
提示血流动力学超负荷不是 引起 Ｌ Ｈ的唯一 因素 ， 部 的神 Ｖ 局 经 内分 泌激 活或许 在 Ｌ Ｈ 的发 展过程 中起 着更 为重要 的作 Ｖ
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水钠潴 留， 诱导心肌肥厚 。Ａ Ｄ可以激活炎症介质从而诱导心 Ｌ 脏发生纤维化重构 ； ｎ 还 可以促进 氧化 应激、 Ａ ｇⅡ 炎症 反应 ，
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达 国家有 ２ ％ ～ ０ 的人患 有 高血压 … 。左 心 室肥 厚 （ｅ ０ ３％ １ ｔ ｆ ｖｎｒ ｕａ ｙ ｅ ｒｐｙ Ｌ Ｈ） 高血压状 态下 ， ｅｔｃ ｌ ｈｐ ｒｏｈ ，Ｖ 是 ｉ ｒ ｔ 心脏通 过代偿 性肥 厚反应增 加心肌 重量从而满 足身体需 求 ， 被公 认为心 力 衰竭 的前期病变 。越来 越 多的研 究证 明高 血压 Ｌ Ｈ 是诱 发 Ｖ
安 徽 医 药
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◇综 述 与讲座 ◇
高血压左室肥 厚影响 因素的研究进展
郭 瑶 卞 慧敏 ，
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２ 肾素－ 管紧张素 系统 （ｅ ｉ－ｎ ｔｎｉ ｙｔ ＲＡ ） 血 ｒｎｎａ ￣ｏｅｓ ｓｓ ｍ。 Ｓ ｎ ｅ 在血压调节系统 中， Ａ Ｒ Ｓ是关键 ，ＡＳ 恰当的激活诱发 Ｒ 不 高血压等 心血管 疾病 Ｊ ＡＳ主要通 过血管 紧张素１ ａｇ ． 。Ｒ １ ｎ ｉ （ ｏ ｔ ｓ ， ｎ ） Ｔ 受体亚型对调节血压 、 和电解质平衡 以 ｅ ｉ １ Ａ ｇＵ Ａ １ ｎ ｎＩ 水
交感神 经系统 （ ｙ ｐｔｅ ｃＮ ｒｏｓＳｓ ｍ，Ｎ ） Ｓ ｍ ａｈｔ ｅｖｕ ｙｔ Ｓ Ｓ 的慢性 ｉ ｅ 激活是高血压 Ｌ Ｈ和纤 维化 的重要 诱 因。有研 究证 实 Ｓ Ｓ Ｖ Ｎ
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