B细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用研究进展

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免疫细胞在自身免疫性疾病中的作用研究

免疫细胞在自身免疫性疾病中的作用研究

免疫细胞在自身免疫性疾病中的作用研究自身免疫性疾病是指免疫系统异常地攻击和破坏身体自身组织的情况。

这类疾病在世界范围内普遍存在,影响着数以百万计的人类。

在近年来的研究中,科学家们对免疫细胞在自身免疫性疾病中的作用进行了广泛的探索。

本文将详细讨论免疫细胞在自身免疫性疾病中的作用,并介绍最新的研究进展。

一、免疫细胞的分类在深入研究免疫细胞在自身免疫性疾病中的作用之前,首先需要了解免疫细胞的分类。

免疫细胞主要分为T细胞和B细胞两大类。

其中,T细胞负责调节免疫反应的具体过程,包括细胞毒杀作用和细胞免疫的调控等;而B细胞则主要负责产生和分泌抗体,进而参与体液免疫的过程。

二、免疫细胞在自身免疫性疾病中的作用在自身免疫性疾病中,免疫细胞发挥着重要的作用。

一方面,免疫细胞直接参与并调节自身免疫反应的过程;另一方面,免疫细胞的功能异常会导致自身免疫性疾病的发生。

1. T细胞的作用T细胞在自身免疫性疾病中发挥着至关重要的作用。

研究表明,T细胞可以通过多种途径参与自身免疫反应,包括抗原识别、促进炎症反应和杀伤靶细胞等。

在许多自身免疫性疾病中,T细胞对自身的抗原存在异常的应答,从而导致机体对自身组织的攻击和破坏。

2. B细胞的作用与T细胞类似,B细胞也在自身免疫性疾病中发挥着重要的作用。

B细胞通过产生和分泌抗体来对抗病原体,但在自身免疫性疾病中,它们产生的抗体会攻击和破坏自身组织。

此外,B细胞还能够作为抗原提呈细胞来激活和调节T细胞的免疫反应,并参与炎症反应的调控。

三、免疫细胞在不同自身免疫性疾病中的作用差异免疫细胞在不同的自身免疫性疾病中的作用存在明显的差异。

不同的疾病可能涉及到不同种类的免疫细胞,以及各种细胞之间的相互作用。

这表明,免疫细胞在自身免疫性疾病中的作用机制是复杂而多样的。

以类风湿性关节炎为例,研究发现,T细胞在疾病的发生和发展过程中起着重要的作用。

与正常情况下T细胞的调控功能相比,类风湿性关节炎患者的T细胞表现出增殖、活化和分泌炎症因子的异常现象。

SLE临床研究进展

SLE临床研究进展

SLE临床研究进展SLE临床研究进展引言:SLE(系统性红斑狼疮)是一种自身免疫性疾病,主要特征是免疫系统异常导致的慢性炎症反应。

该疾病具有复杂的临床表现,包括多个器官系统的受累,如皮肤、肾脏、关节等。

近年来,针对SLE的临床研究取得了许多进展,本文将对这些进展进行详细介绍。

一、SLE的病因与发病机制1、遗传因素:介绍SLE与HLA基因等遗传因素的关系。

2、免疫异常:探讨自身免疫系统在SLE发病中的异常反应,包括B细胞和T细胞的功能紊乱等。

3、环境因素:总结环境因素在SLE发病中的作用,如感染、药物暴露等。

二、SLE的临床表现与诊断1、皮肤表现:详细介绍SLE患者常见的皮肤病变,如红斑狼疮蝶形红斑、光敏感等。

2、肾脏受累:描述SLE患者肾脏病变的不同类型及其临床特征,如肾小球炎和肾小管间质炎等。

3、关节炎:阐述SLE患者关节受累的表现及诊断方法。

4、其他器官系统的受累:SLE患者常见的其他器官系统损害,如心血管、神经系统等。

5、诊断方法:详细介绍SLE的诊断标准和常用的实验室检测方法。

三、SLE的治疗进展1、药物治疗:细化各类药物在SLE治疗中的应用,如免疫抑制剂、抗疟药等。

2、非药物治疗:介绍物理治疗、心理支持等非药物治疗方法在SLE患者管理中的作用。

3、个体化治疗:探讨个体化治疗在SLE管理中的前景和挑战。

四、SLE的研究进展1、免疫疗法:介绍近年来针对SLE开发的新型免疫疗法,如生物制剂和基因治疗等。

2、基因研究:总结SLE相关基因的研究进展,并探讨其在诊断和治疗中的应用前景。

3、合并症研究:分析SLE患者合并症的发生机制和影响因素,以及其对临床管理的指导意义。

五、结论总结SLE临床研究的最新进展,强调个体化治疗的重要性,并呼吁进一步开展更多的研究,为SLE患者提供更好的治疗策略。

附件:1、相关研究论文摘要2、图表和数据附件法律名词及注释:1、HLA基因:人类白细胞抗原 (Human Leucocyte Antigen),是体内免疫系统重要的疾病易感因子。

系统性红斑狼疮患者血清B淋巴细胞刺激因子与BR3表达的相关性研究

系统性红斑狼疮患者血清B淋巴细胞刺激因子与BR3表达的相关性研究

系统性红斑狼疮患者血清B淋巴细胞刺激因子与BR3表达的相关性研究作者:吴南辉许赤多来源:《中国现代医生》2013年第14期[摘要] 目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者血清B淋巴细胞刺激因子水平与BR3表达,以探讨其发病机制,为临床治疗提供依据。

方法将SLE患者40例作为病例,健康对照40例,检测SLE患者和正常对照血清BLyS和IL-1、BR3水平,并与患者临床活动性评分(SLEDAI)比较。

结果 SLE组BLyS、IL-1、BR3水平(123.79±68.80、123.79±68.80、123.79±68.80)μg/L和对照组(64.25±13.76、64.25±13.76、64.25±13.76)μg/L比较差异有统计学意义(P < 0.01);SLE患者SLE评分与BLyS、IL-1、BR3之间存在正性相关性关系(r = 0.783,P = 0.007;r = 0.654,P = 0.034;r = 0.875,P = 0.002);BR3水平与BLyS之间存在正性相关性关系(r = 0.945,P = 0.000);与IL-1之间不存在相关性关系(r = 0.324,P =0.664)。

结论 BLyS、IL-1可以作为SLE病情诊断的客观指标;BlyS对B淋巴细胞的调控可能是通过BR3途径实现的。

[关键词] 系统性红斑狼疮;BLyS;BR3[中图分类号] R593.24+1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)14-0039-02系统性红斑狼疮(SLE)临床表现多样,主要以多组织、多系统、多器官损伤为主,发病以女性为主,大约为男性8倍以上。

其发病机制复杂,可涉及到抗原负荷增多、B淋巴细胞抑制缺陷、B淋巴细胞活化过度、B淋巴细胞抗体产生过多、免疫失耐受、T细胞功能亢进等。

B细胞被认为主要参与到发病过程中,激活和分泌针对自身抗原的抗体。

系统性红斑狼疮患者血清中B细胞转录激活因子与IL-17的水平及其意义

系统性红斑狼疮患者血清中B细胞转录激活因子与IL-17的水平及其意义

srm l e e il elpsn pri ( N) ru a eS E pt nswtotL P<0 0 ) T ee e vlw r hge i t u ehis L gopt ni t L aet i hu N( u e s e Ir n h u t h nh i .5 . hr
I ncitnfc r ad it l kn(L)1 n srm o a et wt yt i lp sey e a ss( L . o r sl i t ) n ne e i I -7 i e fpt n i ss m c uu lt m t u S E) T a ‘ o ao p ru u i s h e ’h o
at’s adwt hm t oid m g n o ・e toi dm g ( 00 ) T e eu vlo A FadI一7 r li,n i e a l c a ae dnn hma l c a ae P> . 5 . h rm l e f T n 1 hi t h og a og s e s B L
iat eS E pt nscmprdwt h ot l bt <00 ) e ei l i at eS E ptns A ps i nci L aet o ae htecn o v i i r s( o P h . 5 ,s c l n cv L a et. oiv p ay i i te
・ 红 斑 狼 疮 患 者 血 清 中 B细 胞 转 录 激 活 因 子
与 I 一7的水 平 及 其 意 义 L1
黎艳 赵铖 陈战瑞 米 存 东 雷玲
【 摘要】 目的 分析系统性红斑狼疮(L ) S E 患者外周血清中辅助性 T 细胞 1 (h7 细胞相关因子 B 7Tl)
fu db t en te ee o I .7 a d 2 .o l r ep o i L ai t ( = . 5, 0 0 ) C n l s n T e o n e e v l f L 1 n 4 h u u i r e i S E p t ns r 0 2 P< . 5 . o c i s h w h l " n tn n e u o

TyK2抑制剂deucravacitinib治疗系统性红斑狼疮的研究进展

TyK2抑制剂deucravacitinib治疗系统性红斑狼疮的研究进展

TyK2抑制剂deucravacitinib治疗系统性红斑狼疮的研究进展Δ赵玥1,2*,钟雪1 #,杨照3(1.北京大学人民医院药学部,北京 100044;2.北京大学药学院,北京 100191;3.北京大学第一医院科研处,北京 100034)中图分类号 R969;R967文献标志码 A 文章编号 1001-0408(2023)12-1529-03DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.12.23摘要deucravacitinib是一种选择性酪氨酸激酶2抑制剂,对于各种免疫系统疾病均显示出一定的治疗潜力,其用于系统性红斑狼疮(SLE)目前还处在临床试验阶段。

deucravacitinib口服给药易吸收,并可在24 h内引起药效学效应。

与安慰剂比较,治疗第32周时,deucravacitinib组患者符合SLE反应指数4的比例更高,且在英国狼疮评估小组综合狼疮评估、皮肤红斑狼疮疾病面积和严重程度指数50、狼疮低疾病活动状态和活动、肿胀及压痛关节计数方面的反应率也更高。

安全性方面,deucravacitinib组皮疹、痤疮等不良事件发生率较高,但仍需进一步观察。

目前,已有更多研究正在对deucravacitinib治疗SLE的有效性和安全性进行评估,期待更多数据验证deucravacitinib的治疗潜力。

关键词deucravacitinib;酪氨酸激酶抑制剂;系统性红斑狼疮Research progress about TyK2 inhibitor deucravacitinib for the treatment of systemic lupus erythematosus ZHAO Yue1,2,ZHONG Xue1,YANG Zhao3(1. Dept. of Pharmacy,Peking University People’s Hospital,Beijing 100044,China;2. School of Pharmaceutical Sciences,Peking University,Beijing 100191,China;3. Research Department, Beijing University First Hospital, Beijing 100034, China)ABSTRACT Deucravacitinib is a selective tyrosine kinase 2inhibitor. It has shown certain therapeutic potential for various immune system diseases, and its use in systemic lupus erythematosus (SLE) is currently in the clinical trial stage. Deucavacitinib is easily absorbed by oral administration and can cause pharmacological effects within 24hours. Compared with placebo,after 32 weeks of treatment,patients in the deucravacitinib group who meet the SLE response index 4have a higher proportion,and a higher response rate in the British Isles Lupus Assessment Group’s comprehensive lupus assessment, cutaneous lupus erythematosus disease area and severity index of 50,low disease activity status,and activity,swelling,and tenderness joint count s. In terms of safety, the incidence of adverse events such as rash and acne is higher in the deucravacitinib group than placebo group, but further observation was still needed. At present,more studies are evaluating the cost-effectiveness and safety of deucravatinib in the treatment of SLE, with the expectation of more data validation of deucravatinib’s therapeutic potential.KEYWORDS deucravacitinib; tyrosine kinase inhibitor; systemic lupus erythematosus系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种典型的、慢性的全身性自身免疫性疾病[1],其临床表现多样,发病机制复杂,常累及多个器官,包括皮肤、关节、肾脏、浆膜、肺、中枢神经系统和造血系统,以反复发作为特征[2]。

系统性红斑狼疮中自身反应性B细胞发生机制研究进展

系统性红斑狼疮中自身反应性B细胞发生机制研究进展

系统性红斑狼疮中自身反应性B细胞发生机制研究进展作者:马龙姚新生来源:《中国保健营养·中旬刊》2013年第03期【摘要】系统性红斑狼疮(SLE)是一种和自身高反应性B细胞相关的系统性自身免疫性疾病,B细胞在疾病进展过程中的作用主要有:1. 激活自身反应性T细胞发挥抗原递呈功能。

2. 通过分泌细胞因子、化学因子尤其是抗体激活体内的炎症反应。

3. 通过分泌自身抗体形成免疫复合物对多器官造成损伤。

但目前对造成自身反应性B细胞的原因并不清楚,本文从目前对自身反应性B细胞的研究现状出发,讨论其产生的可能机理。

【关键词】系统性红斑狼疮;自身反应性B细胞;阴性选择;体细胞高频突变【中图分类号】R63 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)03-0132-03系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus, SLE)是一种慢性的多系统受累的自身免疫性疾病,其免疫病理特征为自身反应性细胞异常激活、大量自身抗体产生以及循环免疫复合物的形成,其具体发病机制并不清楚。

目前普遍认为SLE是一种原发性的自身免疫性疾病,虽然现今并不能确切证明SLE是由于多基因畸变及分子异常导致的多种异常病变的最终结果,但是多种狼疮鼠模型中存在的基因异常提示我们:SLE的发病可能和多种基因及分子的异常有关。

大部分的狼疮鼠模型都存在着自身反应性B细胞(Autoreactive B Cells)和凋亡分子的缺失,我们或许可以猜测人SLE的发病机制和鼠类似,存在着自身反应性B细胞和/或细胞凋亡分子的缺失。

传统的SLE诊断方法常用抗核抗体及抗Sm抗体的产生来反映体内免疫学异常,不论在SLE患者还是狼疮鼠模型中核心的改变是大量的自身抗体的产生。

虽然由于人与人之间的个体差异以及不同的鼠模型的差异,检测到的自身抗体的组成有一些区别,但多种自身抗体的产生提示在人及鼠中存在大量的自身反应性B细胞。

许多实验室利用流式细胞检测技术证明SLE 患者与狼疮鼠模型中B细胞的发育成熟及分化存在异常,进一步支持多种B细胞异常、广泛的自身反应性B细胞以及大量的自身抗体的产生与SLE的发生发展有关。

调节性B 细胞和系统性红斑狼疮

调节性B 细胞和系统性红斑狼疮

调节性B 细胞和系统性红斑狼疮摘要】调节性B 细胞( Bregs) 是新近发现的一种新的B 细胞亚群, 通过产生白细胞介素10( IL- 10) 和转化生长因子1( TGF-β1) 等抑制性细胞因子介导免疫耐受,在自身免疫性疾病发生、发展、转归过程中起重要调节作用。

本文中综述了Bregs 的分类、作用机制及在系统性红斑狼疮中的相关研究进展。

【关键词】 Breg 系统性红斑狼疮 IL-10 TGF-β1【中图分类号】R593.24 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)32-0135-02B 细胞的主要功能是产生各种抗体发挥体液调节作用,在很多自身免疫性疾病的小鼠模型中,清除体内B 细胞会加重疾病的病情。

人们把B 细胞中具有保护作用, 并且能抑制免疫应答和炎性反应的亚群细胞命名为调节性B 细胞(regulatory B cell)。

Bregs 可以通过分泌细胞因子和(或)抗体等,与其他细胞相互作用参与多种机制介导免疫耐受,发挥免疫调节作用。

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, S L E ) 是一种典型的伴有多器官损害的自身免疫性疾病。

B 细胞是S L E 发病的直接参与者,近年来的研究表明B r e g s 在系统性红斑狼疮的中发挥着重要的调节作用。

1.调节性B细胞的分类B 细胞的表面标志为C D5,按照表面标志的不同, 被分为两种亚群B1 C D5+和B2 C D5- 。

B1 细胞驻存于胸腔和腹腔, 在腹腔中的B1 细胞能够产生大量的I L -10。

B2 细胞主要存在于次级淋巴器官,可在成年人骨髓中持续产生。

未成熟B细胞在脾脏中分化成过渡型T1 和T2 。

然后B 细胞成为边缘带B 细胞,可以在淋巴器官和淋巴结中反复循环,成为滤泡B 细胞。

至少有两种不同的B 细胞亚群:T2- M Z P 和B10 细胞到目前为止已经证实在体内和体外能够产生I L -10 起到免疫抑制,发挥B r e g s 的调节作用。

B细胞刺激因子在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞上的表达及意义

B细胞刺激因子在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞上的表达及意义
a t i e e a ay e . Re u t T e e p s in o l s o BMC r m ain s w t L e i i c n l lv td c i t w r n z d vy l sl s h x r so f B y n P e sf o p t t i S E w r sg f a t e e ae e h e n i y
M eh d T e e p e s n o l swa a u e y f w c tmer n P MC r m 5 h at y c n r l a d f m a in s to s h x rs i f y s me s r d b o y o t o B o B l y sf o 2 e l o t s n r p t t h o o e
应 用流式 细胞仪技术 , 测 5 检 0例 S E患者 ( 中活动期 和稳定期 各 2 L 其 5例 ) 外周血 单个核 细
胞上 By 的表达 , 2 健康献血人 员作 比较。并分析 S E患者外周血单 个核 细胞上 By ls 与 5例 L ls的表达 与病情 活动、 其他 实验指标及 自身抗体的 关系。结果 S E患者 外周 血单个核 细胞上表达 By L l s的百分 率上调 ( 0 0 1 , P< .0 ) 活 动期和稳 定期 S E患者 By 的表达率均高 于健康对 照组 ( 0 0 1和 P<0 0 ) 其 中, L ls P< .0 .5 ; 活动期 和稳 定期 S E患 L 者 比较 , 活动期 患者 By l s的表达更 高( 0 0 ) L P< . 5 。S E患者外周血单个核细胞上 By 的表达 水平与 S E A 评分 ls LDI
呈 正相 关( = .0 , 0O 1 , r 0 7 2P< .0 ) 与免疫球蛋 白 IG、 M 呈正相关( = . 9 , 0 O 1 r . 5 , g I g r 0 6 5 P< .0 和 =03 6 P<0 O ) 与 .1,

小剂量利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮的作用分析

小剂量利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮的作用分析

小剂量利妥昔单抗治疗系统性红斑狼疮的作用分析目的探讨系统性红斑狼疮应用小剂量利妥昔单抗治疗的疗效。

方法将该院收治的系统性红斑狼疮患者64例随机分为两组各32例,观察组给予小剂量利妥昔单抗治疗,参照组应用环磷酰胺治疗,对比其疗效。

结果与参照组比较,观察组治疗后2周的外周血B细胞数量及随访终点BILAG与SLEDAI评分均显著较低(P<0.05);且观察组的总有效率(90.63%)显著高于参照组(68.75%),差异有统计学意义(P<0.05)。

结论与环磷酰胺比较,系统性红斑狼疮应用小剂量利妥昔单抗治疗的疗效更为显著,值得推广。

[Abstract] Objective To investigate the effect of low-dose systemic lupus erythematosus rituximab treatment.Methods Patients with systemic lupus erythematosus our hospital 64 cases were randomly divided into two groups of 32 cases,observation group were given small doses of rituximab treatment,referring to the use of cyclophosphamide treatment group,compared to its efficacy. Results Compared with the reference group,the observation group after two weeks of treatment the number of peripheral blood B cells and follow-up end BILAG and SLEDAI scores were significantly lower (P<0.05),and the total efficiency of the observation group (90.63%)was significantly higher than the reference group (68.75%),the difference was statistically significant (P<0.05).Conclusion Compared with cyclophosphamide,the efficacy of low-dose systemic lupus erythematosus rituximab therapy is more significant,worthy of promotion.[Key words] Systemic lupus erythematosus;Rituximab;Small doses;Security系统性红斑狼疮是一种常见的系统性自身免疫性疾病,该病的发病机制复杂,外周血B细胞在系统性红斑狼疮疾病的发展过程中具有非常重要的作用。

SLE临床研究进展(两篇)2024

SLE临床研究进展(两篇)2024

引言:系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其病因尚不完全清楚。

近年来,SLE的发病率呈上升趋势,对患者的健康和生活质量造成了严重影响。

因此,了解SLE的临床研究进展至关重要。

本文将对SLE的临床研究进展进行详细讨论,以帮助医务人员更好地了解和管理SLE患者。

概述:1.SLE的流行病学研究揭示了其发病机制和危险因素。

2.临床症状和体征的研究有助于诊断和分型。

3.免疫学和遗传学研究揭示了SLE的免疫病理机制。

4.药物治疗的研究对SLE的管理具有重要意义。

5.个体化治疗和生活方式干预是未来的研究热点。

正文内容:一、SLE的流行病学研究1.1.在不同人群中的SLE发病率和死亡率存在差异。

1.2.SLE与年龄、性别、种族和遗传因素的关系值得研究。

1.3.环境和生活方式对SLE的发病风险有一定影响。

1.4.研究SLE的危险因素和预后因子对患者管理具有指导意义。

1.5.将SLE与其他自身免疫疾病进行比较,有助于深入理解其病理机制。

二、临床症状和体征的研究2.1.SLE的常见症状包括疲劳、发热、关节痛和皮疹等。

2.2.特殊器官的受累可以导致多种症状和体征。

2.3.临床症状和体征的分析有助于SLE的早期诊断和分型。

2.4.对临床症状和体征进行评估有助于预测疾病进展和预后。

2.5.微创技术的应用可以提高对SLE相关器官损害的诊断准确度。

三、免疫学和遗传学研究3.1.免疫球蛋白异常与SLE的发病机制密切相关。

3.2.自身抗体的产生对病程和预后具有重要影响。

3.3.研究免疫细胞和信号通路的异常有助于揭示免疫病理机制。

3.4.遗传因素对SLE的易感性和病情发展具有重要影响。

3.5.基因组学和转录组学研究为SLE的个体化治疗奠定了基础。

四、药物治疗的研究4.1.糖皮质激素是SLE的基础治疗药物。

4.2.免疫抑制剂的应用可以控制SLE的疾病活动和器官损害。

4.3.靶向免疫治疗药物为SLE的治疗带来新的机会。

4.4.生物制剂在SLE治疗中的应用正逐渐扩大。

系统性红斑狼疮的诊疗进展

系统性红斑狼疮的诊疗进展

系统性红斑狼疮的诊疗进展发布时间:2022-09-22T02:43:37.424Z 来源:《医师在线》2022年12期作者:孙巍王心欣李香玉[导读] 目前临床中尚未明确系统性红斑狼疮的发生原因,且该病具有复杂的发病机制孙巍王心欣李香玉延边大学附属医院 133000摘要:目前临床中尚未明确系统性红斑狼疮的发生原因,且该病具有复杂的发病机制。

近年来无论是国内,还是国外关于系统性红斑狼疮的研究较多,获得了新的进展,本文主要分析系统性红斑狼疮的诊断和治疗进展。

关键词:系统性红斑狼疮;诊疗;进展引言:系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,主要发生于中年或青年女性群体,该病发生后会对多个器官系统造成影响。

目前我国有一定的系统性红斑狼疮发生情况,据相关数据统计得知,该病发生率约有0.03%至0.07%[1]。

随着医疗水平的不断提高,对于该病治疗方案得到了一定的优化,使得系统性红斑狼疮的死亡率下降,但在年轻女性中该病仍然是威胁健康的主要疾病之一。

临床中常采用药物治疗的方法,常见药物有免疫抑制剂和糖皮质激素,但该病需要治疗的时间较长,且会引起患者多种不良反应,会产生较高的治疗费用,这使得患者的压力增加。

为了对系统性红斑狼疮的诊疗方法进行提高,本文主要分析了该病的诊疗和评估,并总结相关研究进展,作出如下综述。

1 诊疗和评估1.1在系统性红斑狼疮的诊断过程中,需要明确该病的主要标志物,目前可将血清可溶性B细胞成熟抗原视为活动性标志物,在B细胞的发育和成熟中,起到重要作用的因子为增殖诱导配体、B细胞活化因子等。

当前增殖诱导配体、B细胞活化因子以发现三种,主要包括:跨膜激活剂和钙调亲环素配体相互作用分值、BCMA、BAFF受体等。

部分学者开展了部分健康群体和系统性红斑狼疮群体的相关比较,通过血清可溶性检测发现,患者的血清中sBCMA表达与健康群体相比水平较高存在差异和统计学?意义(P<0.05)。

不仅如此患者相对于的sBAFF和sAPRIL等配体水平也明显高于健康群体,且系统性红斑狼疮的活动性与sAPRIL、sBCMA的表达水平有正相关关系。

B淋巴细胞刺激因子及拮抗剂与系统性红斑狼疮的研究进展

B淋巴细胞刺激因子及拮抗剂与系统性红斑狼疮的研究进展
广 西 医 科 大 学 学 报 J OURNAL OF GUANGXI MEDI CAL UNI VERS I TY 2 01 4 Fe J L… b: 3 1( 1 )
RSI
B淋 巴细 胞 刺 激 因子 及 拮抗 剂 与 系统性 红 斑狼 疮 的研 究进 展
相关 的配 体 1 ( T NF a n d a p o p t o s i s l i g a n d — r e l a t e d l e u k o c y t e —
e x p r e s s e d l i g a n d 1 , T AL L 一 1 ) , TNF家 族 的 B细 胞 活 化 因 子
烈的促 增 殖 和 刺 激 分 泌 免 疫 球 蛋 白 的作 用 。将 B L y S按
1 B L y S及 其 受 体
1 . 1 B L y S的 生 物 学 特 性
2 mg / k g 的剂 量 注射 入 小 鼠 腹 腔 内 , 血清 中免疫 球蛋 白 I g M 和I g A的量分别升高 5 倍 和 2倍 , 而I g G没有改变_ 】 ] 。B L y S 可 促 进 脾 脏 T1 B细胞 向 T 2 一 B细胞 及成 熟 B细胞 的发 育 。 对 于 休 眠 B细 胞 , B L y S虽 然 不 能 独 立 激 活 使 之 进 入 细 胞 周 期循环 , 但 通 过 上 调 细胞 表 面 的 抗 凋 亡 蛋 白 b c l 一 2 、 b c l — x l 的大
( B c e l l a c t i v a t i o n f a c t o r b e l o n g i n g t O t h e TNF f a mi l y ,
表达可达到最大值 , 其中 , 。I I 一 4引起 B L y S表 达 水 平 降 低 , 起负性调控作用 。

系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

不断成熟的 D C可 以使 自身反应性 T细胞克隆活化
增殖 , 破 机体 的 自身免疫 耐受 。 打 类浆 细胞 D pam ctdD p C) 人体 内 C(ls ayo C, D 是 i 的一类 主要 分泌 I型干扰 素 的 D C。在人 类 , 由病 毒 激 活 的 p C可 以诱 导 C 4 D D 0激活 的 B细胞 分化成 为 浆 细 胞 , 一 过 程 主 要 通 过 p C分 泌 的 IN- 和 这 D F 0 【 I- 导 :F O可 以诱 导 B细胞 分化 成 为非 免 疫 L6介 IN. t 球 蛋 白分泌 型 的浆母 细 胞 , 之后 , 浆母 细 胞又在 I- L6
节性 T细胞数 目减少 , 免疫抑制能力下 降, 使得其 对 过度 活 化 的 自身 反应 性 B细 胞 的抑 制 能力 减 弱 。
抗 双链 D A抗体 是 S E患者 体 内 出现 的 特征 性 抗 N L 体 之一 , 一步 研 究 发 现 , D C 2 调 节 性 T细 进 C4 D5 胞可 以通 过细 胞 间 直接 接 触 的 方 式 抑 制 B细 胞 产 生抗 双链 D A抗 体 _ 。Le等 的研 究数 据 表 明 , N 6 e ]
维普资讯

21 ・ O
滨州医学院学报 2 0 0 7年 6月第 3 O卷第 3期
B ora,u .0 7 V 13 N . MU Ju lJn 20 , o.0, o3 n
系统 性 红 斑 狼 疮 发 病 机 制 的研 究 进 展
刘相 东。 李 丽
活动性 S E 患 者 的 C 4 D 5 L D C 2 调 节 性 T细 胞 减
疮易感性有关的基因, 几乎每条染色体都被检测过, 检测结果发现 , 许多基 因都与 SE的发病有关 , L 其 中 Jhneo oansn等 仅在 1 染 色体 上 就检 测 到 了 6 2 号

细胞因子与系统性红斑狼疮(一)

细胞因子与系统性红斑狼疮(一)

细胞因子与系统性红斑狼疮(一)【关键词】细胞因子系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮(SLE)是一个临床表现复杂多样,累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病。

其病因目前仍不完全清楚,可能是在遗传因素的基础上,受环境因素刺激,促发异常的免疫应答,持续产生大量的致病性自身抗体和免疫复合物,免疫复合物广泛沉积于组织器官,从而引发相应的病理损害。

SLE的免疫应答异常可以出现在多个方面和多个水平,并与许多细胞因子密切相关。

自身免疫系统调节功能失调、细胞因子网络失衡是SLE及狼疮性肾炎(LN)发生、发展的重要因素。

1细胞因子与SLE发病细胞因子是活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽,在免疫系统细胞间起相互联系的介导作用,以决定免疫应答的性质。

许多细胞因子、细胞因子受体、趋化性细胞因子及其受体参与SLE的发病。

1.1肿瘤坏死因子(TNF)近年研究表明,肿瘤坏死因子、细胞表面膜结合型肿瘤坏死因子受体(mTNF-R)和可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-R)共同组成一个复杂的生物学系统,参与自身免疫病的病理生理过程。

肿瘤坏死因子可激活T、B淋巴细胞,诱发炎症反应,是在SLE的炎症与自身免疫反应中起重要调控作用的细胞因子,与SLE及LN的发生和转归密切相关。

研究发现SLE患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平明显升高,且与SLE的活动性呈正相关,肿瘤坏死因子α可以作为SLE活动性的标志之一1]。

李萍等2]研究认为SLE患者血中可溶性肿瘤坏死因子受体水平增高,并可作为病情活动的指标之一。

最近有关肿瘤坏死因子与SLE的研究已涉及到肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子受体或肿瘤坏死因子促进剂的基因多态性。

1.2转化生长因子(TGF)研究发现转化生长因子β(TGF-β)对免疫系统有显著抑制作用,TGF-β可以与白细胞介素2协同作用,激活CD8+T细胞(Ts细胞),抑制抗体的生成量,从而可以缓解SLE的病情进展。

B细胞免疫调控在SLE中的作用

B细胞免疫调控在SLE中的作用

B细胞免疫调控在SLE中的作用作者:王书侠, 陈芳芳综述李晓军【关键词】 SLE; B细胞; 免疫调控系统性红斑狼疮(SLE)免疫功能紊乱的主要特点是机体产生众多的自身抗体, B细胞是SLE发病的直接参与者。

研究显示, SLE患者的B细胞处于高度活化状态, 多种因素均可影响B细胞的免疫活性, 其中, 抗原提呈细胞(APC)如巨噬细胞(Mφ)和树突状细胞(DC)、T细胞和免疫分子等与B细胞相互作用, 共同调节SLE的发生、发展和转归。

1 与B细胞相互作用的免疫细胞1.1 APC APC(Mφ、 DC)在自身免疫性疾病(AID)的免疫应答(IR)中主要提供3个信号, 促进抗原特异性T细胞的活化。

信号1: 抗原特异性TCR识别MHCⅡ类分子提呈的抗原肽; 信号2: APC通过免疫突触与T细胞相互作用; 信号3: 一系列免疫分子如B7与CD28参与调节免疫突触的形成及信号转导。

其中第3个信号是APC分泌的CK 直接刺激抗原特异性淋巴细胞向效应T细胞的分化。

APC在AID的IR 中, 形成特定的CK环境, 如IL12、 IL18、 IL23, IL6、TGFβ等, 从而决定自身反应性T细胞形成致病性和破坏性的效应T 细胞及其亚群的产生[1]。

这些活化的效应T细胞亚群分泌炎性CK, 激活B细胞分泌自身抗体, 加剧SLE的病情。

经典IR认为, B细胞活化一般需要Th的辅助, 即活化的辅助性T细胞(Th)通过分泌CK和信号转导, 刺激B细胞增殖和自身抗体的产生。

但近年研究发现, DC可不需要Th的参与直接活化B细胞。

其机制可能是通过CD40诱导DC 上调CD40L的表达, 与B细胞形成细胞簇, 并通过CD40CD40L的耦联, 上调共刺激分子B7等途径, 直接刺激B细胞分泌自身抗体。

DC 这种强大DC B细胞间的直接相互作用, 使T细胞在静息情况下, DC 仍可通过提呈自身抗原, 直接激活B细胞产生大量自身抗体, 诱发SLE[2]。

Blimp-1在系统性红斑狼疮患者外周血B细胞中的表达和临床意义

Blimp-1在系统性红斑狼疮患者外周血B细胞中的表达和临床意义

Blimp-1在系统性红斑狼疮患者外周血B细胞中的表达和临床意义王曼茹;孔菲菲;厉小梅;金莉;方璇;李向培;汪国生;钱龙【摘要】Objective To detect the mRNA expression of B lymphocyte induced maturation protein-1 ( Blimp-1 ) in peripheral blood CD19 + B cells from patients with systemic lupus erythromatosus( SLE) and healthy people,and ex-plore its clinical significance. Methods Expression level of Blimp-1 mRNA in peripheral blood CD19 + B cells was determined by real-time PCR in 40 SLE patients and 20 healthy controls. The ratio of CD19 -CD138 + plasma cells and CD19 + B cells and the ratio of CD19 +CD27 -memory B cells and CD19 + Bcells were studied by flow cytometry in peripheral blood from two groups. Results ① The expression level of Blimp-1 mRNA in peripheral blood CD19 +B cells from SLE patients group was higher than that in normal control group(P<0.05),and the expression level of Blimp-1 in active SLE patients group was higher than that in inactive SLE patients group ( P<0.05 ) . ②The CD19 -CD138 + plasma cells/CD19 + B cells ratio was increased in SLE patients group compared with healthy control group(P<0.01),and the CD19 -CD138 + plasmacells/CD19 + B cells ratio in active SLE patients group was more increased than that in inactive SLE patients group(P<0.05). However,the CD19 +CD27 - memory B cells/CD19 + Bcells ratio was not significantly different between SLE patients group and normal control group( P>0.05 ) .③The expression level of Blimp-1 was positively correlated with the CD19 -CD138 + plasma cells/CD19 + B cells ratio(rs=0.336,P=0.034),not correlated with the CD19 +CD27 -memory B cells/CD19 + B cells ratio(rs=-0.271,P=0.116),positively correlated with anti-dsDNA antibody and immunoglobulin G(rs =0.493,P =0.006;rs =0.527,P =0.004),positive correlated with anti-nucleosome antibody and anti-C1q antibody(rs=0.452,P =0.040;rs=0.522,P =0.015),negatively correlated with white blood cell count and platelet count(rs= -0.367,P=0.046;rs = -0.386,P=0.035). Conclusion Blimp-1 expression is up-regulated in SLE pa-tients and significantly correlated with plasma cells,which suggests that Blimp-1 might be involved in the pathogene-sis of SLE by promoting plasma cell differentiation.%目的检测系统性红斑狼疮( SLE)患者和健康者外周血CD19+ B细胞中B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1(Blimp-1) mRNA的表达,并探讨Blimp-1在SLE的临床意义。

利妥昔单抗在治疗系统性红斑狼疮中的研究进展

利妥昔单抗在治疗系统性红斑狼疮中的研究进展
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dose一酋ealation trial of rituximab.Arthritis Rheum。2004,50
RTX治疗系SLE的进展
目前已经发表的有关RTX治疗SLE有关临床研究报道见 表1。
已发表的有关RTX治疗SLE临床研究报道
注:ANCA:抗l}1性粒细胞胞浆抗体;AZA:硫唑嘌呤;CYC:环磷酰胺,GC:糖皮质激索;HcQ:羟氯喹;MMF:麦考酚酸奠酯;MTX:氨甲喋呤;NR: 未报道;PU’X:血浆交换;RTX:利妥昔单抗
apy for diatr
refractory childhood systemic lupus erythematosus.Pe—
following B cell depletion therapy is preceded costimulatory molecule CI‰lig—
systemic
lupus erythc蜘.atosus:
longitudinal analysis of 24 patients.Rheumatology。2005,44
(12):1542—1545. 8.Looney RI,Anolik JH,Campbell D,et a1.B cell depletion
SN,Kovacs B,Dennis G,et a1.B cells from patients with
systemic lupus erythematosus display abnormal antigen receptor—

系统性红斑狼疮患者血清B淋巴细胞刺激因子的水平研究

系统性红斑狼疮患者血清B淋巴细胞刺激因子的水平研究

血 清 B y 水 平 , 健 康 志 愿 者 ( 0例 ) 为 对 照 。结 果 S E 患 者 血 清 B y 水 平 明 显 高 于 健 康 对 照 组 ( Ls 以 3 作 L Ls P< 0 0 ) 但 尿 蛋 白阳 性 组 血 清 B y 水 平 与尿 蛋 白阴 性 组 差 异 无 统 计 学 意 义 ( O0 ) .5, Ls P> . 5 。结 论 升高 , 示 B y 提 L S可 能 与 S E 的 发 病 有 关 。 L
[ s a t 0 jci Tod t r n h eu B l h c t si l o B y )lv l i ep t n sw t y — Abt c r ] b et e v e miet e r m mp o y e t a r( ls e es nt a i t i s s e s y mu t h e h
郭建 晖 鞠 少卿 倪 红兵 , ,

(. 1 江苏省 海 门市人 民 医院检验 科
【 要】 目 的 摘 白 的关 系 。方 法
2 6 0 ;. 2 1 0 2 南通 大 学 附属 医院检 验 医学 中心 )
研 究 系 统性 红 斑 狼 疮 (L ) 者 血 清 B淋 巴细 胞 刺 激 因 子 ( L S 蛋 白水 平 , 探 讨 其 与 尿 蛋 SE患 B y) 并 应 用 酶 联 免疫 吸 附 试 验 ( L S 法 检 测 尿 蛋 白 阳性 组 (7例 ) 尿 蛋 白 阴 性 S E患 者 组 ( 0例 ) E IA) 1 和 L 2
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B细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用研究进展
作者:何德宁, 董光富
作者单位:广东省医学科学院,广东省人民医院风湿免疫科,广州,510120
刊名:
中华风湿病学杂志
英文刊名:CHINESE JOURNAL OF RHEUMATOLOGY
年,卷(期):2011,15(2)
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3.Pugh-Bernard AE.Cambier JC B cell receptor signaling in human systemic lupus erythematosus 2006
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5.Lee J.Kuchen S.Fisher R Identification and characterization of a human CD5+ prenaive B cell population 2009
6.Belouski SS.Wallace D.Weisman M Sample stability and variability of B-cell subsets in blood from healthy subjects and patients with systemic lupus erythematosus 2009
7.Blair PA.Norena LY.Flores-Borja F CD19(+)CD24(hi)CD38(hi) B cells exhibit regulatory capacity in healthy individuals but are functionally impaired in systemic lupus erythematosus patients 2010
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10.Hao S.August A Actin depolymerization transduces the strength of B-cell receptor stimulation 2005
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12.Wong CK.Wong PT.Tam LS Activation profile of Tolllike receptors of peripheral blood lymphocytes
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13.王涛.李志军.李柏青.陈琳洁.唐洁.谢长好.梅永君.陈静Toll样受体7及9在系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞内的表达及意义 2009(8)
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15.Mackay F.Woodcock wton P Mice transgenic for BAFF develop lymphocytic disorders along with autoimmune manifestations 1999
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activity in systemic lupus erythematosus 2008
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19.Brauweiler AM.Cambier JC Autonomous SHIP-dependent Fcgamma R signaling in pre-B cells leads to inhibition of cell migration and induction of cell death 2004
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21.Yap i KN Cytokines and their roles in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus:from basics to recent advances 2010
22.Lopez P.Gutierrez C.Suarez A IL-10 and TNFalpha genotypes in SLE 2010
23.Leandro MJ.Edwards JC.Cambridge G An open study of B lymphocyte depletion in systemic lupus erythematosus 2002
24.Merrill JT.Neuwelt CM.Wallace DJ Efficacy and safety of rituximab in moderately-to-severely active systemic lupus erythematosus:the randomized,double-
blind,phaseⅡ/Ⅲsystemiclupuserythematosusevaluationof rituximabtrial 2010
25.Poe JC.Fujimoto M.Jansen PJ CD22 forms a quaternary complex with SHIP,Grb2,and Shc:a pathway for regulation of B lymphocyte antigen receptor-induced calcium flux 2000
本文链接:/Periodical_zhfsbx98201102018.aspx。

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