病毒性肝炎临床类型的特点
病毒性肝炎诊断标准
病毒性肝炎诊断标准病毒性肝炎是一种由不同类型的病毒引起的肝脏炎症。
它包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒引起的炎症。
病毒性肝炎的临床表现各异，严重者可导致肝功能损害、肝硬化甚至肝癌。
因此，准确的诊断对于及时干预和治疗至关重要。
本文将介绍病毒性肝炎的诊断标准，以帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。
一、临床表现。
病毒性肝炎的临床表现多样，包括乏力、食欲不振、恶心、呕吐、黄疸、腹胀、腹泻等症状。
部分患者可伴有肝区疼痛或不适。
在临床工作中，医生应当密切关注患者的症状，特别是肝功能损害的表现，以便及时进行相关检查和诊断。
二、实验室检查。
1. 血清生化指标。
病毒性肝炎患者的血清生化指标常常异常，包括ALT、AST、总胆红素、直接胆红素等。
其中，ALT和AST是最常用的肝功能指标，其升高提示肝细胞损伤。
而总胆红素和直接胆红素的升高则提示胆道梗阻或胆汁淤积。
因此，对于怀疑患者，应当及时进行血清生化检查，以便及早发现肝功能异常。
2. 病毒学检测。
病毒性肝炎的诊断离不开病毒学检测。
包括病毒血清学检测和分子生物学检测。
病毒血清学检测主要包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（anti-HBs）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎e抗体（anti-HBe）、乙型肝炎核心抗体（anti-HBc）等。
而分子生物学检测则包括病毒RNA检测等。
这些检测项目对于明确病毒性肝炎的病原体类型和感染情况至关重要。
三、影像学检查。
对于病毒性肝炎患者，有时需要进行影像学检查以评估肝脏的形态和功能。
常用的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助医生了解肝脏的形态、大小、结构和血流情况，对于评估病情和制定治疗方案具有重要意义。
四、病史和临床表现。
除了上述实验室检查和影像学检查外，医生还应当充分了解患者的病史和临床表现。
包括患病时间、症状表现、曾经的暴露史等，这些信息对于诊断和治疗都具有指导意义。
结语。
病毒性肝炎的诊断是一个综合性的过程，需要结合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面信息。
病毒性肝炎的鉴别诊断
病毒性肝炎的鉴别诊断病毒性肝炎是指由各种肝炎病毒（包括甲型、乙型、丙型、戊型、其他少见肝炎病毒以及病毒性肝炎发病后不清楚病原的病毒性感染）引起的以肝细胞变性、坏死和修复为主要病理特征的一组疾病。
不同类型病毒引起的病毒性肝炎在临床表现、传播途径、潜伏期和转归等方面有所不同。
在临床实践中，对病毒性肝炎进行鉴别诊断至关重要。
症状病毒性肝炎的临床表现多样，常见症状包括乏力、厌食、恶心、呕吐、腹痛、发热、黄疸等。
不同类型的病毒性肝炎在临床表现上有一定差异，例如，乙型肝炎常伴有关节疼痛和皮肤瘙痒等症状，丙型肝炎可能表现为肝功能异常等。
在进行鉴别诊断时，应该结合具体的症状和患者的病史。
实验室检查实验室检查是诊断病毒性肝炎的重要手段之一。
常用的实验室检查包括肝功能检查（ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等）、病毒标志物检测（HBsAg、HBeAg、anti-HCV抗体等）、病毒核酸检测以及影像学检查等。
根据实验室检查的结果，可以初步判断病毒性肝炎的类型和严重程度。
影像学检查影像学检查在病毒性肝炎的鉴别诊断中也起着重要作用。
常用的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助评估肝脏的形态结构、大小、密度等情况，有助于进一步判断患者的病情和病变程度。
病毒检测对病毒性肝炎进行病毒检测是确诊的关键步骤之一。
根据病毒标志物检测和病毒核酸检测的结果，可以确定病毒性肝炎的病原体类型，如HBV、HCV等，并进一步判断感染的严重程度和潜在的并发症风险。
鉴别诊断对于病毒性肝炎的鉴别诊断，需要综合分析患者的症状、体征、实验室检查结果和影像学检查结果等多方面信息。
在排除其他潜在疾病的基础上，结合病毒检测的结果，可以最终确定病毒性肝炎的类型和严重程度。
此外，还需要注意与其他肝病如自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等进行鉴别诊断，以确定最佳的治疗方案。
总之，病毒性肝炎的鉴别诊断是一个综合性的过程，需要结合临床症状、实验室检查、影像学检查和病毒检测等多种信息进行综合分析，以确保准确诊断并制定有效的治疗方案。
病毒性肝炎
人抗病毒治疗效果较差；且部分病人病情
发展较快，容易发展为肝硬化或肝癌。
• 免疫反应亢进，易产生过多的抗原抗体免疫复
合物并引起shwartzman反应及产生大量肿瘤
坏死因子（TNF）等细胞因子，而致大片肝细 胞坏死，发生急性重型肝炎。
• 亚急性及慢性重型肝炎的发病机
制尚不很清楚，可能与急性重型 肝炎和慢性肝炎的发病机制有类
庚型肝炎病毒
• 为单股正链RNA病毒，其基因组全
长为9．4kb。HGV感染的血清学模
式以重叠HBV、HCV、HAV或HEV
二重感染为主，单独HGV感染者约
占30～40%。
TTV病毒
• 为单链RNA病毒。 • TTV感染后可在肝组织和血清中 检出TTV DNA，在血清中可检出 抗-TTV。 • 目前，对TTV的病原学、流行病 学及其临床意义等问题尚有待进 一步研究。
HBV的变异由于HBV DNA在复 制时，有一个逆转录过程，故较 易发生变异。
S区变异可出现HBsAg与抗-HBs共存， 或出现HBsAg阴性或抗-HBs 阳性的慢性 乙型肝炎，还可致乙肝疫苗接种免疫失 败。 前C／C区基因发生变异，能影响 HBeAg产生，故检查HBeAg时可呈阴性 结果，此时并不反映HBV复制减少和消 失，而且有可能易于引起重型肝炎。
HBV DNA和DNAP
• 两者均位于HBV的核心部分。游离型HBV DNA几乎与HBeAg同时出现在血液中，是 HBV感染最特异和直接的指标。
• 在慢性HBV感染时HBV DNA可整合到肝 细胞基因组中，称整合型HBV DNA。 HBV DNAP具有逆转录酶活性，也是直接 反映HBV复制能力的标志。
传播途径
• 甲 进食受污染的食物或饮用受污染的水 乙 血液、体液以及母婴传播方式 丙 血液、体液以及母婴传播方式 丁 血液、体液传播（仅与HBV同时存在） 戊 饮用受感染的水 庚 血液传播 • TTV 血液、体液、母婴传播及其他不明原因。
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病变主要为（答案：A） A.点状坏死 B.桥接坏死 C.碎片状坏死 D.大片坏死 E.灶性坏死 （2004）
临床病理联系
（1）肝大、肝区疼痛或压痛 由于肝细胞弥漫 地变性肿胀，使肝体积增大，被膜紧张。 （2）血清转氨酶升高 由于肝细胞坏死，释出 细胞内的酶类入血，如谷草丙转氨酶，同时还 可引起多种肝功能异常。 （3）黄疸 肝细胞坏死较多时，胆红质的摄取 、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或 有胆栓形成而引起黄疸。
Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 贮脂细胞（Ito cell）增生： 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质可转 变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。
viral hepatitis
临床病理类型
viral hepatitis
急性普通型肝炎
病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，慢性炎细胞浸润 临床：急性炎症变化：发热、消化不良等 肝大、压痛、SGPT增高 黄疸型和无黄疸型 预后：6月内恢复 乙型约10%转为慢性，丙型50%转为慢性 0.1%～1%转为重型
病变
广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化tis
临床执业助理医师考试大纲
病毒性肝炎 （1）基本病理变化 （2）临床病理类型和病变特
点
viral hepatitis
基本病理变化
肝细胞的变性坏死为主
不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生
viral hepatitis
肝细胞变性坏死
肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状 气球样变(ballooning degeneration)： 进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明
病毒性肝炎
2.传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出,通过饮食、饮 水及日常生活接触而经口传播。HBV通过血液和其他体 液(唾液、尿液、汗液、经血、精液等)排出体外，主要 经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母 婴垂直传播(包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养)也是HBV 的重要传播途径,性接触也能传播。HDV的传播途径同 HBV。HCV主要通过输血和注射途径传播。 3.易感人群：甲型肝炎多感染儿童及青少年,随年龄增 长而递减。在乙型肝炎低发区, HBsAg阳性的感染高峰 年龄为20~40岁,高发区的感染高峰年龄为4-8岁,抗 HBs 随年龄增长而稳步上升,30岁以后,我国近半数的人可检 出抗HBs。丙型肝炎以成人多见,约80%~90%因输血后感 染。HDV感染需同时或先有HBV感染基础。HEV主要侵犯 青壮年,男多于女。各型肝炎之间无交又免疫力。
二、肝炎病毒标记物检测 1.甲型肝炎：急性肝炎患者,血清抗- HAVIgM阳性可确诊 为甲型肝炎病毒(HAV)近期感染,抗- HAVIgG阳性提示既 往感染且已有免疫力。 2.乙型肝炎 (1)乙型肝炎病毒(HBV):具有3对抗原抗体系统,各具不同 的临床意义。 ① HBsAg与抗-HBs: HBsAg阳性提示HBV目前处于感染阶 段,抗-HBs为免疫保护性抗体,阳性提示已产生对HBV的免 疫力。慢性HBAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和 体征,肝功能正常, HBsAg持续阳性6个月以上者。 ② HbeAg与抗-HBe: HbeAg 阳性为HBV活跃复制及传染性 强的指标,被检血清从 HbeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示 疾病有缓解,感染性减弱。
【病原学】
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有 甲、乙、丙、丁、戊5种类型，分别写为HAV、HBV、 HCV、HDV、HEV，除了乙型肝炎病毒为DNA外，其余 均为RNA病毒。 【流行病学】 1.传染源：甲型和戊型肝炎患者都仅从粪便中排出 病原体。乙、丙、丁型肝炎患者则通过血液和体液 排出病原体。甲型肝炎的主要传染源是急性患者和 隐性感染者。乙型肝炎的主要传染源是慢性患者和 病毒携带者。 急、慢性丙型肝炎患者是丙型肝炎 的传染源,以慢性患者较为重要。急、慢性丁型肝 炎患者是丁型肝炎的传染源。戊型肝炎的传染源是 急性感染者。
简述病毒性肝炎的病理临床类型及各型的病变特点。
简述病毒性肝炎的病理临床类型及各型的病变特点。
病毒性肝炎的临床病理类型和病变特点最为常见。
临床上根据有无黄疸而分为黄疸型和无黄疸型。
镜下，肝细胞广泛变性而坏死轻微，变性多为气球样变，坏死多为点状坏死。
临床上可出现：（1）肝大、肝区疼痛。
主要由于肝细胞广泛气球样变，使肝脏体积增大，被膜紧张，牵拉、刺激神经末梢所致。
（2）血清转氨酶升高。
肝细胞点状坏死，释放胞质内的谷-丙转氨酶入血所致。
（3）黄疸。
属于肝细胞性黄疸，由于：①肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降；②肝内胆管系统损害，胆汁返流入血。
2.慢性（普通型）肝炎（1）慢性持续性肝炎。
肝细胞变性、坏死较急性肝炎轻，门管区慢性炎细胞浸润明显，有少量纤维组织增生。
肝肿大，表面光滑，质地较软，临床表现轻微。
（2）慢性活动性肝炎。
镜下肝细胞变性、坏死的程度比急性肝炎更广泛而严重，特别表现为肝小叶界处的肝细胞灶状坏死崩解，称为碎片状坏死。
甚至出现中央静脉与门管区之间或两个中央静脉之间相互连接的带状坏死区，称桥接坏死。
门管区纤维组织增生并向小叶内延伸，将肝小叶分割破坏。
肝脏体积增大，质较坚实，表面不光滑或呈细颗粒状。
临床表现较重，肝功能持续异常。
3.重型肝炎（1）急性重型肝炎。
起病急骤，经过凶险。
病变特点：①肝细胞大片坏死；②肝窦扩张充血及出血；③枯否细胞增生肥大，大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润，残存的肝细胞再生不明显。
肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，称为急性黄色（或红色）肝萎缩。
（2）亚急性重型肝炎。
病变特点：①肝细胞坏死的程度不如急性重型肝炎广泛而严重；②有明显的肝细胞结节状再生和门管区结缔组织增生；③慢性炎细胞浸润。
肝脏体积缩小，包膜皱缩，病程长者形成大小不等的结节，质地稍硬，黄绿色，如继续发展可演变为坏死后性肝硬化。
病毒性肝炎的护理评估
病毒性肝炎的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。
临床上主要表现为疲乏、食欲减退，肝肿大及肝功能损害，部分病例出现黄疸，无症状感染者常见。
目前已确定的病毒性肝炎有分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种，各型之间无交叉免疫，可同时或先后感染、混合感染或重叠感染，使症状加重。
1. 甲型肝炎甲型肝炎病毒（HAV）对外界抵抗力较强，耐酸碱，能耐56℃30min，室温下可生存1周，煮沸5min全部灭活。
紫外线1min，1.5～2.5mg/L 余氯15min；3%甲醛5min可灭活。
传染源主要是急性期病人和隐性感染者，尤其以后者多见，是最重要的传染源。
甲型肝炎病毒主要经粪-口传播。
抗HAV阴性者均易感。
2. 乙型肝炎乙型肝炎病毒（HBV）抵抗力强，能耐60℃4h及一般浓度消毒剂，煮沸10min、65℃10h或高压蒸汽消毒可以灭活。
急、慢性乙型肝炎病人和病毒携带者均可传播乙型肝炎，慢性病人和乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者是乙型肝炎最主要的传染源。
血液传播是主要的传播方式，另外也可由生活密切接触传播和母婴传播。
HBsAg阳性母亲的新生儿、反复输血或血制品者、多个性伴侣者、血液透析病人、静脉药瘾者及接触血液的医务工作者等是感染HBV的高危人群。
3. 丙型肝炎丙型肝炎病毒（HCV）甲醛（1:1000）6h及60℃10h可以灭活。
传染源是急、慢性病人和病毒携带者，尤以病毒携带者有重要的意义。
传播途径与乙型肝炎相似。
各个年龄组均普遍易感。
4. 丁型肝炎丁型肝炎病毒（HDV）必须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅助才能复制、表达。
传染源和传播途径与乙型肝炎相似。
人类对HDV普遍易感。
感染可以是混合感染，即正常人群或未受HBV感染的人群同时感染HBV和HDV，也可以是重叠感染，即已经感染HBV的人群在HBV感染基础上又感染HDV。
5. 戊型肝炎戊型肝炎病毒（HEV）对高热、氯仿等敏感。
病毒性肝炎
病毒性肝炎流行病学
流行特点：
⑴ 甲型肝炎多为散发性发病，也可因水和食物污染而暴 发流行。全年可见散发病例，秋末冬初季多见, 热带地区雨 季高发。 ⑵ 戊型肝炎：多发于雨季、洪水之后，全年可见散发病 例。 其他乙、丙、丁型肝炎无明显季节性。 我国流行地理分布： 农村高于城市，长江以南高于长江以北，东部沿海高于西 部边陲。
易感动物
黑猩猩
无满意的细胞培养体系
病毒性肝炎(病原学）
丙 型 肝 炎 病 毒（H CV)
●
HCV归黄病毒属，是一种具有脂质外壳的单股正链RNA病毒。
HCV感染者血中的HCVAg浓度极低，抗体反应弱而晚，抗-HCV为非 保护性抗体，是HCV感染的标志，不能区别是急性感染还是慢性感 染，也不能区别是既往感染还是现症感染。
急性黄疸型肝炎相对较多,戊型肝炎黄疸较深,病情 较重,特别是妊娠后期和老年人
③
不转化为慢性肝炎
• 乙、丙、丁型急性肝炎
① 起病相对较慢,无明显发热等感染症状 ② 黄疸发生率相对较低 ③ 可转化为慢性
（1）急性黄疸型肝炎
• 黄疸前期：全身乏力，食欲减退，恶心厌油，肝 区胀痛，尿色渐深。 • 黄疸期：自觉症状改善，尿色继续加深，皮肤巩 膜黄染，肝脾不同程度肿大。 • 恢复期：黄疸消退，症状渐消，肝功逐渐复常。
甲醛及氯类等消毒剂敏感。
病毒性肝炎(病原学）
甲 型 肝 炎 病 毒 （HAV）
• Genome structure
5’NC P1
多聚蛋白 功能蛋白 VP4 VP2 VP3 VP1 2A 2B 2C 3A 3B 3C 3D
Coding region; Open reading frame (ORF) P2 Translation Cleavage P3
病毒性肝炎
特
② 急性丙肝较少见
点
③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿， 临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。
丁 肝
丁 肝
四、丁型病毒性肝炎
（一）病原学
HDV，又称δ因子。为单股负链RNA病毒。 HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。
2. HDAg和抗-HDV
HDAg是HDV感染的直接标志 抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志 抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志
5
2009/12/15
乙 肝
3. 易感人群 （1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁
高发病区：4～8岁
（四）临床特点
1. 潜伏期：2～6个月 2. 临床类型：
痊愈 痊愈 静止性肝硬化
乙
肝
（2）男女感染率相近，但发病者男多于女
（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。 （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。
甲 肝
●传播途径： 粪-口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染
●易感人群及免疫力 好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久 我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性
抗 体
散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见 暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起
母
亲
6个月以内婴儿
病毒性肝炎的分类 按病原分类，目前有六种： HAV（甲） HBV（乙） HCV（丙） HDV（丁） HEV（戊） HGV（庚）
肝炎病毒是引起病毒性肝 炎的病原体，这些病毒分 别属于不同病毒科，性状 显著不同，但均以肝细胞 为唯一复制场所，引起病 毒肝炎
病毒性肝炎
1、慢性持续性肝炎
病理变化: (1) 肝细胞轻度变性伴小灶性坏死 (2) 门管区纤维组织轻度增生，有淋
巴、浆细胞浸润，呈灶性分布，枯 否细胞增生肥大，肝小叶界板未受 破坏。
结局
大多可以恢复， 少数转变为慢性活动性肝炎。
2、慢性活动性肝炎 病理变化:
(1) 肝细胞变性坏死广泛而严重，出现 碎片状坏死(piecemeal necrosis)桥 接坏死(bridging necrosis)
转为亚急性重型肝炎。
2、亚急性重型肝炎 病程较长，可迁延数周至数月。
病理变化：
镜观： (1)肝细胞大片坏死，网状支架塌 (2)纤维组织增生，炎细胞浸润，小
胆管增生，胆汁淤积；
(3)肝细胞再生结节。
眼观： 体积缩小，重量↓，包膜皱缩，结节
状，黄绿色，切面结节状可见松脆坏死灶。
临床病理联系： 高度乏力 严重黄疸 腹水 出血倾向 肝肾综合症和肝昏迷
(2) 肝小叶内有纤维间隔形成
临床病理联系；
体力显著减退，明显乏力， 肝肿大，触痛，质地坚实， 黄疸持续存在或反复发作， 出现蜘蛛痣、肝掌， 转氨酶持续或反复升高， 肝功能检查有异常。
结局 （1）大多经治疗后活动静止（2）
严重者由于其反复发作，可 展为肝硬化，甚至肝细胞癌。
（三）重型病毒性肝炎
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
1、急性重型肝炎（暴发性肝炎）
起病急骤（10天左右），病变 发展迅猛，病死率高。
病理变化:
镜观: (1) 肝细胞广泛而严重坏死，“一片荒 凉” ； (2)网状支架塌陷； (3) 肝窦扩张充血、出血； (4) 坏死区和门管区大量单核淋巴细胞浸润。 眼观：
肝明显缩小，以左叶为重，质软，重 量↓，包膜皱缩。
《病毒性肝炎》PPT课件
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均 属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其 余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁 从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt
病毒性肝炎病例分析
根据患者的临床表现、实验室检查和流行病学资料进行综合 诊断。实验室检查包括肝功能检查、病原学检查等。同时， 需要排除其他原因引起的肝炎，如药物性肝炎、酒精性肝炎 等。
02
病例选择与资料收集
病例选择标准
确诊为病毒性肝炎的病例
选择经临床诊断或实验室检查确诊为病毒性肝炎的病例。
具有一定的代表性
病毒性肝炎病例分析
汇报人： 2023-12-14
目录
• 病毒性肝炎概述 • 病例选择与资料收集 • 病例分析方法与结果呈现 • 病毒性肝炎治疗策略探讨 • 病毒性肝炎预防措施建议
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引 起的肝炎，是一种具有传染性的 疾病。
分类
根据感染的病毒类型，病毒性肝 炎可分为甲型、乙型、丙型、丁 型和戊型肝炎。
流行病学特点
传染源
易感人群
病毒性肝炎的传染源主要是患者和隐 性感染者。
人群普遍易感，但以青壮年男性为主 。
传播途径临床表现与诊断依据
临床表现
病毒性肝炎患者可出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油 、腹胀、便清、明显消瘦等症状。部分患者可能出现黄疸、 肝肿大和压痛。
选择的病例应具有一定的代表性，能够反映病毒性肝炎的流行病学 特征和临床特点。
排除其他疾病干扰
应排除其他疾病对病毒性肝炎诊断的干扰，确保病例选择的准确性 。
病毒性肝炎
HBV细胞感染过程
（一）侵入 （二）cccDNA形成 （三）基因组转录
HBV cccDNA 转录
包装
（四）翻译合成蛋白
（五）反转录HBVDNA负链
rcDNA 侵入
（六）转录正链
（七）装配
反转录负链 转录正链
m-RNA
C蛋白
（八）分泌
装配
S 蛋白 分泌
翻译
（九）整合
病毒蛋白
HBV血清标志物及其临床意义
1、主蛋白： ⑴、由226aa组成，占病毒 外膜蛋白的70％。 ⑵、S抗原决定蔟 。 ⑶、亚型共同抗原决定蔟α
N
Ⅰ
⑷、亚型决定蔟
COOH
2、中蛋白： 3、大蛋白：
HBV亚型
血清型 地区分布
中国北方、日 本、朝鲜 中国南方、台 湾、东南亚 罕见
基因型
临床意义
HBeAg检出率高；肝 硬化、肝癌发生率高 HBeAg血清转化率高， 五十岁后肝癌发生率 高。
3`UTR
裂解
C HVR1 HVR2 NS2（a+b） NS3 NS4（a+b） NS5（a+b）
丙 肝
丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型
原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”
HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒
1989年Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩 血清中成功克隆出与HCV RNA互补的cDNA。
HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属
丙 肝
1. HCV形态特征
血清中病毒含量少，直到1991年阿部贤治才在免疫电 镜下观察到HCV颗粒。
病毒直径36～62 nm，球形，与黄病毒相似
2. HCV基因组结构 含 三 个 编 码 区 HCV RNA全长约10 kb
五种病毒性肝炎的比较
五种病毒性肝炎的比较前段时间小张单位里组织体检，检查结果显示是丁型肝炎，小张不禁纳闷：只听过甲肝、乙肝，怎么还有丁肝？实际上，常见的病毒性肝炎有5种，它们之间有哪些区别呢？应该如何治疗？生活中怎样预防？下面对此进行简单论述。
1．五种病毒性肝炎有哪些？病毒性肝炎是一种常见的传染病，是肝炎病毒引起的肝脏病变，患者症状表现是恶心、呕吐、乏力、食欲减退、肝区疼痛、上腹部不适等，少数患者伴有发热、黄疸、肝肿大。
病毒性肝炎具有急性、慢性之分，根据病原学不同，主要包括甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝5种，病毒分别是HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，其中HBV是DNA病毒，其余几种是RNA病毒。
随着病情进展，可能发展为肝硬化，少数发展为肝癌。
按照危害程度的不同，可以分为三类：①轻度，症状不明显，只有1-2项生化指标异常；②中度，有明显的症状和体征，肝功能发生异常改变；③重度，肝炎症状持续，伴有肝病面容、肝掌、肝脾肿大，多项生化指标异常。
2．肝炎病毒的标志检测病毒性肝炎在诊断时，需要进行肝功能检测、肝炎病毒标志检测、肝穿活组织检查、超声及CT检查等。
其中，肝炎病毒标志检测，可以明确肝炎类型，为临床治疗提供依据。
(1)甲肝。
在急性肝炎患者中，血清抗HAV IgM阳性，说明是近期感染；抗HAV IgG阳性，说明是既往感染且已有免疫力。
(2)乙肝。
①HBsAg与抗HBs：HBsAg阳性，说明正处于感染阶段；抗HBs阳性，说明已经产生对HBV的免疫力。
②HBeAg与抗HBe：HBeAg阳性，说明HBV处于活跃复制期，具有较强的传染性；血清HBeAg阳性转变为抗HBe阳性，说明疾病缓解，感染性减弱。
③HBcAg与抗HBc：HBcAg阳性，说明存在完整的HBV颗粒直接反应；抗HBc IgM阳性，说明处于感染早期，体内有病毒复制。
慢性轻度乙肝和HBsAg携带者中，HBsAg、HBeAg、抗HBc三项均阳性，说明具有高度传染性，难以阴转。
病毒性肝炎概述
病毒性肝炎疾病医学概述[定义]肝炎：即肝脏的炎症，是指累及所有肝细胞的弥漫性或片状肝细胞坏死为特征的肝内炎症过程，可以是急性，也可以是慢性的，可以是病毒性，也可以是非病毒性肝炎。
[临床分型]根据黄疸的有无、病情的轻重和病程的长短，临床上可将肝炎分为急性肝炎（可分为黄疸型和无黄疸型）、慢性肝炎（迁延性和活动性）、重症肝炎（急性和亚急性）和淤胆型肝炎。
一、急性肝炎：是病毒感染的结果，这些病毒包括甲肝、乙肝、丙肝和戊肝等病毒，还可以由药物或中毒（如酒精中毒）造成的损伤引起的。
1．病程：在6个月之内的，急性黄疸型肝炎病程约2-3个月，急性无黄疸型肝炎病程大约在3-6个月内，但部分病例转为慢性，常见于乙型肝炎和丙型肝炎。
2．临床表现：急性黄疸型肝炎有皮肤及巩膜出现黄染，以甲型肝炎多见；急性无黄疸型肝炎较黄疸型为多，大多数缓慢起病，临床表现无黄疸症状。
二、慢性肝炎：是急性肝炎发展的结果，不论病因如何，持续时间超过六个月的任何肝脏炎症均可被定义为慢性肝炎。
最常见的类型为乙型肝炎和丙型肝炎，或是自身免疫性（或狼疮性）肝炎、中毒性肝炎（药物和毒性物质）、非酒精性脂肪肝（NASH）、酒精性肝炎。
慢性肝炎中的肝脏活检表现为慢性迁延性肝炎（活动性不强且不太严重的肝炎）或预后不良的慢性活动性肝炎。
慢性肝炎又分为以下两种类型：1．慢性迁延性肝炎（CPH）：是指急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状，肝功能轻度异常或反复波动，以上情况可持续数月至数年。
慢性迁延性肝炎常见于丙型肝炎感染。
预后通常较好，且病变没有恶化的倾向。
此病进展为慢性活动性肝炎的可能性较小。
2．慢性活动性肝炎（CAH）：指症状和体征持续1年以上，可出现肝外多脏器损害。
肝脾多肿大，常有压痛和质地改变，肝功能持续异常或有明显波动，部分病人出现皮肤黝黑，进行性脾肿大、蜘蛛痣、肝掌等表现。
慢性活动性肝炎预后不良，通常进展为肝硬化、发生肝功能衰竭和肝细胞癌的风险较高。
《病理生理学》病毒性肝炎
病毒性肝炎一、概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
二、基本病变1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死2、炎细胞浸润3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生三、临床病理类型及特点（一）急性（普通型）肝炎1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。
坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体。
2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。
血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。
黄疸。
3、结局：本型肝炎患者多数在6个月内治愈。
约5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可转为慢性肝炎。
（二）慢性（普通型）肝炎：病程持续半年以上。
桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。
轻度慢性（普通型）肝炎：点状坏死。
汇管区慢性炎细胞浸润，少量纤维组织增生。
肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。
中度慢性（普通型）肝炎：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死。
小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
重度慢性（普通型）肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区出现细胞不规则增生，纤维间隔分割肝小叶结构。
毛玻璃样肝细胞出现，HBsAg反应阳性。
（三）重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。
肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。
切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。
（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。
2、亚急性重型肝炎：（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。
肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。
可见小岛屿状再生结节。
（2）临床病理联系及结局四、发病机制1、肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；（5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共生。
病毒性传染病
2、病毒标识物检测：
• 甲型肝炎
抗HAV IgM（+）. 抗HAV IgG（双份血 清，4倍以上升高）
• 乙型肝炎：
免疫学标志物: 常用旳有HBsAg, HBeAg, 抗HBc IgM，抗HBs, 抗HBe, 抗HBc
• 血清分子生物学标志物: • HBV-DNA (斑点杂交, PCR)
七、诊疗：
• ④、HBV DNA和HBV DNAP(聚合酶）
HBV DNA：是HBV感染最特异和最直接 旳指标。
HBV DNAP：HBV活动性复制旳直接标志。
• ①、HBsAg----②、抗-HBs • ③、HBcAg----④、抗—HBc • ⑤、HBeAg----⑥、抗—HBe
①、 ④、 ⑤（+）大三阳：表达病毒高度复 制，具有较强旳传染性 ，易转变为慢性， 预后差。
• 一般支持疗法（合适休息、合理饮食、心
理辅导）
• 恰当旳对症治疗：“护肝”药物不宜应用
过多病毒治疗
• 慢性乙型病毒性肝炎旳抗病毒治疗
•
干扰素（IFN α, 复合干扰素, 聚乙二醇干
扰素）
• 用 法：500万μ im qod24 48周
•
500万μ im qdx1530d，随即
①、 ④、 ⑥（+）小三阳：提醒HBV复制降 低，肝脏炎症减轻，传染性降低或消失。 病情减轻，向稳定发展，直至痊愈。
• 3、 HBV旳抵抗力
强， 能耐受60℃,4h; 煮沸10min; 一般 浓度旳消毒剂 血清中30℃∽ 32℃,保存6个 月;-20℃可保存23年 60℃, 10h; 高压蒸
气消毒
肝炎病人
• 相对禁忌症：有本身免疫性疾病；遗传性
肝病、骨髓克制患者，有主要器官病变
病毒性肝炎新
其他能引起肝功能损害的病毒有很多：
它们均非嗜肝病毒，所致肝损害为继发性 黄热病毒（YFV） EB病毒（EBV） 巨细胞病毒（CMV） 单纯疱疹病毒（HSV） 风疹病毒(RV)
症状： 消化道症状为主如厌油、恶心、食欲减退、
01
上腹饱胀。其它有乏力、尿黄等。
02
体征： 急性肝炎可有皮肤、巩膜的黄染，肝脏肿
血及血液制品，由于献血员的筛选，此类病人已明显下降。
BsAg的发现，使输血后肝炎减少了38%。 但
主要见于乙、丙、丁型肝炎
2、经血传播：
试，1／百万ml即可接种
01
防接种
02
术器械，口腔科，内窥镜检查
03
他：如血透，本院48%以上丙型肝炎
04
医源性污染
经血传播：
经血传播：
吸食毒品 血昆虫，蚊，臭虫
α-干扰素疗效较差
（5）HBcAg
乙 肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒 核心中。
在血液中一般血清学方法检测不到HBcAg
（6）抗-HBc
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志急性感染持续时间：6～18个月
抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性
(三)HCV
丙 肝
HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒
原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”
1989年Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩 血清中成功克隆出与HCV RNA互补的cDNA。
HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属
病毒核酸性质∶黄病毒属，单股RNA，9400个核苷酸。
2
抵抗力：HEV不稳定，在4℃易裂解，对各种消毒药品敏感。
病毒性肝炎
五、乙肝病毒血清学检测指标
1、乙肝病毒表面抗原（HBsAg）
是乙肝病毒的外壳蛋白，只有抗原性，无传染性，是体内 存在乙肝病毒感染的标志，成人感染HBV后最早1-2W，最 迟11-12W血中出现HBsAg,无症状携带者和慢性患者可携带 多年，甚至终身。
2、乙肝病毒表面抗体（抗-HBs）
3、肝细胞再生 坏死的肝细胞由周围的 肝细胞直接或间接分 裂分裂再生而修复。
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四、病毒性肝炎临床病理类型
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四、病毒性肝炎临床病理类型
1、急性普通型肝炎
最常见,分为黄疸型和无黄疸型,我国以前者居多,多 为乙型肝炎，部分为丙型；黄疸型肝炎肝细胞损坏严重， 病程较短，多为甲、丁、戊病毒性肝炎。 1）、病理变化 肉眼观，肝脏肿大，重量增加，质地较软，表面光 滑。光镜下：①肝细胞广泛变性，主要为胞浆疏松化和气 球样变；②肝细胞坏死轻；③小叶内和汇管区有少许淋巴 、单核细胞浸润；④肝细胞内有淤胆现象；⑤黄疸型肝炎 坏死较重，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成。
2、乙型肝炎
HBV,不完全环 状双链DNA病毒，分 长链和短链，基因组 中有四个开放阅读框 ，均位于长链，分别 是S区、C区、P区、X 区。
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二、病毒性肝炎流行病学特点
2、乙型肝炎
传染源 急、慢性乙肝患者和病毒携带者，慢性患者和病毒 携带者作为传染源意义最大，其传染性与体液中HBV DNA 含量直接相关。 传播途径 母婴传播、血液体液传播、其他途径 易感人群 抗HBs阴性者，婴幼儿是获得HBV感染的最危险时 期。 潜伏期 平均3月（1-6月），散发为主，男性多于女性，无 明显季节性，婴幼儿感染多见，有家庭聚集现象。
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病毒性肝炎临床类型的特点
病毒性肝炎至少有7种。
除1990年前已被世界公认的5种(甲型、乙型、丙型、丁型及戊型)肝炎外，近年又发现了已型和庚型肝炎。
它们分别出甲型肝炎病毒(HAv)、乙型肝炎病毒(HBv)、丙型肝炎病毒(Hcv)、丁型肝炎病毒(HDv)、戊型肝病毒(HEv)、己型肝炎病毒(HFv)及庚型肝炎病毒(HGV)引起。
甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型肝炎病毒均已有确定的方法检测；已型肝炎病毒尚不能检测，临床上在排除其他6种肝炎病毒后才可作诊断。
上述各型病毒的主要病变都在肝脏，都具有相类似的临床表现，也都具有传染性强、病程较长及危害性大的共性。
可是在病原学、血清学、临床经过及预后、肝外损害等方面又有明显不同。
根据所感染病毒的不同，分别称之为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎、己型肝炎及庚型肝炎；根据病情的缓急，病毒性肝炎又可分为急性肝炎和慢性肝炎。
病毒性肝炎临床类型的特点：
前面所述7种病毒性肝炎的临床表现颇相类似，从临床症状和体征上对每一病例很难区别是哪种肝炎。
根据7种病毒性肝炎在临床表现上的共性，常用于诊断的临床类型有：
(1)急性黄疸型肝炎
该病程经过可分为黄疸前期、黄疸期、恢复期3个阶段。
①黄疸前期。
起病急，多有发热，全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，呕吐；少数患者以发热、头痛、上呼吸道症状为主；有的还有关节痛、皮疹、心律失常，本期末黄疸开始出现。
本期持续时间约5—7天。
②黄疸期。
发热减退，但巩膜、皮肤之黄疸及尿色加深，部分患者可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒等表现。
肝大，有压痛及叩击疼，部分病例有轻度脾大。
本期持续约2—6周。
③恢复期。
黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失、肝脾逐渐回缩，肝功能逐渐恢复正常，大多1-3个月后可康复。
(2)急性无黄疸型肝炎
急性无黄疸型肝炎远较急性黄疸型肝炎多见，起病较缓，除无黄疸外，其他临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但一般症状较轻，部分病例症状不明显，可在健康检查中发现肝大及肝功能异常，病程约3个月。
部分患者迁延不愈或反复发作，可发展为慢性肝炎。
(3)慢性肝炎
慢性肝炎又分为轻度型、中度型、重度型3种。
①轻度型。
相当于原慢性迁延性肝炎或轻型慢性活动性肝炎，病情较轻，症状不明显或虽有症状但肝功能指标仅l-2项轻度异常。
②中度型。
相当于原中型慢性活动性肝炎，临床症状介于轻度型与重型之间。
③重度型。
相当于原重型慢性活动性肝炎，有较明显的或持续的肝炎症状，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大而排除其他原因者，白蛋白明显降低、胆红素明显升高(＞85.5微摩／升)和凝血酶原活动度明显降低(40％-60％)者。
(4)鱼症肝炎
重症肝炎又分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎、急性坏死型肝炎。
急性重症肝炎起病后10天之内，出现精神神经症状，如嗜睡、烦躁、行为反常、性格改变、昏迷、抽搐等。
肝浊音区迅速缩小，中毒性肠麻痹，黄疸迅速加深，腹水，出血倾向，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度降低到40％以下。
后期出现脑水肿、脑癌、谷丙转氨酶下降与胆红素上升呈酶胆分离现象，还可见血胆固醇降低，病程一般为7-14天。
亚急性重症肝炎即亚急性肝坏死，急性黄疸型肝炎病后10天以上出现与急性重症肝炎相似而稍轻的临床表现，病程可长达数月，存活者有近l／3发展为肝炎后肝硬化。
慢性重症肝炎临床表现同亚急性重症肝炎，且有慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化病史、体征及严重肝功能损害。
(5)淤胆型肝炎
淤胆型肝炎已往称为毛细胆管型肝炎。
起病类似急性黄疸型肝炎，主要特点是肝内胆汁淤积性黄疸持续3周以上，皮肤瘙痒，大便呈陶土色，
血胆红素明显升高，且以直接胆红素为主，肝大明显，碱性磷酸酶、转肤酶、胆固醇明显升高，且具黄疸三分离特征，即黄疸明显而消化道症状较轻，谷丙转氨酶轻度升高，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显，并排除其他肝内外梗阻性黄疸者。
(6)肝炎后肝硬化
如果慢性肝炎病人具有腹壁静脉曲张，腹水，脾大；影像学检查食道静脉曲张、门静脉及脾静脉明显增宽等门静脉高压证据；腹腔镜检查及病理诊断更有意义，尚需排除其他原因所致的肝硬化，根据肝脏炎症是否活动可区分为：
①活动性肝硬化。
慢性活动性肝炎的临床表现依然存在，肝质地变硬，脾进行性增大，伴有食道静脉曲张及腹水等门静脉高压表现，肝功能明显异常。
②静止性肝硬化。
有肝硬化的临床表现，肝活检提示肝组织有假小叶形成，其周围炎症细胞较少，间质及实质界限清楚，谷丙转氨酶及胆红素均正常。
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