病理学-肝硬化

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三、常见类型
(一)门脉性肝硬化
1. 病因及发病机制(了解)
(1) 病因:
① 病 毒性肝炎 ② 慢性酒精中毒
③营养缺乏 ④毒物中毒
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病因及发病机制
(2)发病机制(了解)
肝细胞脂肪变,坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
(有细胞性硬化)
肝细胞坏死 网状支架塌陷→融合为胶原纤维
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丙型肝炎引起的肝硬化
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桥接坏死完后整pp的t 纤维化
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肝硬化--肝细胞完再整p生pt 结节 假小叶
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正常肝脏血液循环
脾 胃肠
门V
肝A
小叶间V
血窦
中央V
小叶间A
小叶下V 肝V
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右心
下腔V
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3.临床病理联系(掌握)
(纲 目)
(1)门脉高压症:
原 因: 详见 临床表现: 详见
(无细胞性硬化)
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2. 病理变化(掌握)
M : 体积缩小,重量减轻、质地坚硬、 被膜增厚;表面及切面小结节状半球 形隆起; (d<1cm) 有纤维间隔,灰白色(或黄褐、黄绿色)
小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
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硬小 化结
节 型 肝
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巩膜及皮肤黄染
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皮肤出血 完整ppt
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蜘蛛痣
小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣
病理学》
消化系统疾病
丁慧
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学习要求
1.了解肝硬化的病因与发病机制。
2.熟悉肝硬化的概念。 3.掌握肝硬化的病理变化点。 4.掌握病理临床联系。
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影肝 响硬
化 对 全 身 的
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水肿形成机制
Ⅰ.门静脉高压 →毛细血管流体静压↑→ 腹腔毛细血管壁通透性↑
Ⅱ.合成白蛋白↓→低蛋白血症→血浆胶体P↓; Ⅲ.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→
钠水潴留; Ⅳ.肠系膜淤血 →腹腔毛细血管壁通透性↑。
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(4)侧支循环形成
Ⅰ.食管下段V丛曲张 见图
②激素灭能障碍:→脑垂体促性腺激素↓→睾丸萎缩 (血中雌激素↑) →睾丸酮↓→男性乳腺发育
→睾丸酮↓雌激素↑→闭经、不孕等。 →毛细血管扩张→蜘蛛痣 见图 机理见图
肝见图 掌
请看肝脏激素灭能障碍视频
③出血倾向:肝细胞合成凝血因子↓;脾功亢进。 见图 ④黄 疸:肝细胞坏死,胆红质入血。见图1 见图2
⑤肝昏迷:肝解毒功能↓→肠毒素(氨类)体内蓄积。

(痔疮)
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(4)侧支循环形成
• Ⅲ.脐周围V网曲张 见图
• 脐旁V→门V→下腔V
• 脐周吻合支

(海蛇头)
胸腹壁V→上腔V 腹下V →下腔V
右心
最后请点击三支侧支循环模式图见
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肝动脉 门静脉
肝动脉 门静脉
小叶下静脉
小叶下静脉
肝硬化时肝内血液循环变化示意图
正常时肝内血液循环脉 肝硬化时肝内血管异常吻合
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肝硬化
一、概念
学习目录
二、 分类
三、常见类型 (一)门脉性肝硬化
1病因及发病机制 2病理变化
3病理临床联系 4结局
1病因及发病机制
(二)坏死后肝硬化 2病理变化 3结局
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3
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肝硬化
一、概念 (熟悉)
各 1.弥漫性肝细胞变性
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说明
入门脉血减少

肝硬化时血液分

流进入侧枝增多

扩张的静脉丛



脐旁静脉

脐周静脉

门ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脉



下腔静脉 食管下端静脉丛 胃冠状静脉
脾静脉 肠系膜下静脉
直肠静脉
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腹壁静完整脉pp曲t 张
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食管完静整p脉pt 曲张
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(2) 肝功能不全临床表现
①血浆蛋白的改变:血浆蛋白质降低, 白蛋白/球蛋白下降甚至倒置。
说明:黄色字 代表正常血运 途径;桔红色 字代表肝硬化 时的血液循环 改变.
胃冠状V→门V→下腔V 食管下V→奇V→上腔V
右心

(曲张,出血)
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(4)侧支循环形成
• Ⅱ.直肠V丛曲张(痔V曲张)
• 直肠上V(痔上V)→肠系膜下V→门V→下腔V→右心
• 直肠下V(痔下V)→髂内V→髂总V
水肿机制见片 21
④ 侧支循环形成: 三支侧支循环见片 22
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淤血性脾肿完整大ppt、被膜增厚
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肝功障碍: 1.肝性脑病 2.营养不良 3.皮肤蜘蛛痣 门脉高压: 1.食管静脉曲张 2.脾淤血肿大 3.脐周腹壁静脉 曲张 4.腹水 5.痔
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(2) 肝功能不全临床表现: 详见
肝硬化对全身的影响见图
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临床病理联系(掌握)
(1)门脉高压症:
原因:肝内血管网↓,血管网异常吻合。
肝内正常血液循环见片 15 肝内正常及异常血液循环见片 23
• ① 假小叶及纤维化压迫小叶下V 、中央V 、 肝血窦→门V回流受阻;
• ② 肝A与门V形成异常吻合支; • ③ 肝内血管网↓.
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临床病理联系(掌握)
(1)门脉高压症
临床表现: ① 脾肿大: 体大,重量增加2-3倍(150克)质
硬、暗红。脾肿大见片 19 脾窦扩张,脾小体小,少、脾索宽。
② 胃肠淤血: 请看消化道症状视频
淤血水肿→消化不良,食欲不振。 ③ 腹 水:V回流受阻引起(漏出液)
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门脉性肝硬化(属小完整结pp节t 性)直径≤3mm 10
2. 病理变化(掌握)
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注 :


(1) 肝索紊乱
返 回
(2) 中央静脉缺如、偏位或两个↑

(3) 肝细胞脂肪变,坏死、再生。
硬 化
(4) 纤维组织增生。

(5) 间隔内淋巴及单核细胞浸润;
录 .
小胆管增生。
假小叶镜下图见片 12,完整见ppt片 13,见片 14

坏死
病 2.纤维组织增生
因 3.肝细胞结节状再生
肝小叶结构改建 血液循环途径改变
肝硬化
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肝脏变形变硬
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二、分类 (阅读)
按病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性 (淤血性)、寄生虫性、色素性、隐源性。
按形态: 大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分隔型
病因与形态结合:门脉性 坏死后性 胆汁性、心源性(淤血性) 寄生虫性、色素性等。
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