病理学-肝硬化

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病理学肝硬化ppt课件

白蛋白合成减少
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。

病理实验报告肝硬化

病理实验报告肝硬化引言肝硬化是一种慢性进行性的肝脏疾病，俗称"红樱桃"，主要由长期酒精滥用、病毒感染、肝炎、肝病等因素引起。

肝硬化病变过程中，肝脏的正常组织逐渐被纤维组织取代，严重影响肝脏的功能，甚至导致肝衰竭。

本次实验旨在通过病理切片观察和分析肝硬化的病理变化。

实验方法本实验使用肝硬化病人切除手术标本制备了肝硬化的病理切片。

首先将肝硬化标本用10%正形胶囊固定，然后用不同浓度的酒精溶液逐渐脱水。

脱水后，将标本浸入熔蜡并固化，最终用切片机将固化块切成5微米的薄片。

薄片染色使用了尼氏染色方法。

实验结果肝硬化病理切片下，我们观察到以下几个主要的病理变化：1. 肝细胞坏死和变性：肝硬化标本中，大量肝细胞呈现不同程度的坏死和变性，细胞核染色深染，细胞间质增多，细胞排列紊乱。

2. 纤维化和结节形成：在肝硬化的切片中，纤维组织明显增生，将肝组织包围，并形成结节，导致肝脏表面凹凸不平。

3. 淋巴细胞浸润：在肝硬化病理切片的肝窦中，我们观察到了大量的淋巴细胞浸润。

这是由于炎症反应的增强和肝细胞损伤引起的。

4. 血管异常：在肝硬化的切片中，我们还观察到了血管异常的迹象，如毛细血管扩张和纵行排列。

实验讨论肝硬化病理切片中观察到的病理变化与肝硬化的发病机制密切相关。

长期的肝细胞受损和炎症反应会导致纤维组织和结节形成，从而破坏正常的肝脏结构。

肝窦内的淋巴细胞浸润可能是炎症反应的表现，也可能是免疫反应的结果。

血管异常可能是肝硬化病变过程中血流动力学改变的反映。

然而，本实验仅通过肝硬化标本的病理切片进行观察和分析，不能获取到全面的肝硬化信息。

未来的进一步研究可以结合免疫组化和分子生物学技术，探究更深层次的肝硬化病理变化和分子机制。

结论肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理变化主要包括肝细胞坏死和变性、纤维化和结节形成、淋巴细胞浸润以及血管异常。

通过病理切片观察和分析，我们能够更好地理解肝硬化的病理机制和病变特征。

肝硬化的病理学特点及分类

肝硬化的病理学特点及分类肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。

本文将从肝硬化的病理学特点和分类两个方面进行探讨。

一、肝硬化的病理学特点肝硬化是一种慢性进行性疾病，其特点是肝脏组织的结构和功能发生了严重的破坏和改变。

在肝硬化的早期阶段，肝脏组织出现了炎症反应和纤维化，导致肝细胞逐渐死亡和坏死。

随着病情的进展，纤维组织逐渐增多，肝脏的结构变得不规则，形成了肝硬化的特征性结节。

同时，由于肝细胞的大量死亡，肝脏的功能逐渐丧失，包括合成、解毒、排泄等多个方面。

肝硬化的病理学特点还包括肝内血管的改变。

由于纤维组织的增生，肝内血管的结构也发生了改变，包括毛细血管扩张、窦oid样结构的形成等。

这些改变会导致肝内血液循环障碍，进一步加重肝脏功能的损害。

二、肝硬化的分类根据肝硬化的病因，可以将其分为酒精性肝硬化、病毒性肝硬化、药物性肝硬化等几类。

其中，酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的，其病理学特点主要是肝细胞坏死和纤维化。

病毒性肝硬化是由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等引起的，其病理学特点主要是炎症反应和纤维化。

药物性肝硬化是由长期使用某些药物导致的，其病理学特点与其他类型的肝硬化相似。

此外，肝硬化还可以根据病情的严重程度进行分期分级。

常用的分期方法有Child-Pugh分级和MELD分级。

Child-Pugh分级根据腹水、黄疸、肝性脑病等临床表现和实验室检查结果进行评分，将肝硬化分为A、B、C三级，C级最为严重。

MELD分级则根据患者的血清胆红素、血肌酐和国际标准化比率等指标进行评分，分为几个不同的级别。

综上所述，肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。

了解肝硬化的病理学特点和分类有助于医生进行准确的诊断和制定个体化的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。

病理学肝硬化

（1）肝内血管体系被破坏和改建引起门脉高压症；（2）肝实质长期反复破坏导致肝功能不全。 4.预期尸检可见主要病变，作出病理诊断并分析死亡原因。
主要病变：小结节性肝硬化，食管静脉曲张，脾肿大，距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断：小结节性肝硬化，食管静脉曲张破裂出血。死亡原因：食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形，质地变硬（肝硬化）肝小叶结构及血管系统破坏改建
晚期，肝功能不全，门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
（一）病毒性肝炎（五）长期肝内胆汁淤积
（二）慢性酒精中毒（六）血吸虫病
（三）代谢障碍
假小叶：
肝硬化时由纤维组织包饶的肝细胞团，不具备正常肝小叶结构称为假小叶
（四）肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1．再生结节压迫肝静脉分支
2．大量肝窦闭塞，肝内血管网减少（弥漫纤维化致）
3．肝内血管异常吻合： ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者，10年前曾患急性肝炎住院治疗， 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、食欲不振、腹胀、消化不良，休息后症状可以缓解。近1年来无诱因上述症状加重，常有牙龈出血和鼻衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下肢水肿。6天前突然呕血，既往除有吸烟和饮酒嗜好外，否认其他病史。
（二）病因学分类根据引起肝硬化的原因
1．病毒性肝炎肝硬化 2．酒精性肝硬化 3．寄生虫性肝硬化 4．毒物和药物性肝硬化 5．代谢性肝硬化 6．肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8．营养不良性肝硬化 9．隐源性肝硬化

病理学肝硬化

有纤维间隔，灰白色（或黄褐、黄绿色）
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小结节型肝硬化
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门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm
第10页，此课件共48页哦
2. 病理变化（掌握）
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
:
点
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(１) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
注:点击
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单选题强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现？( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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（二）坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。
（2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。
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2、病变
M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小不等结节，大者为主（0.1- 6 cm）；又称大结节性肝硬化，因坏死范围大，纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
（2）发病机制（了解）
肝细胞脂肪变，坏死、炎症成纤维细胞增生→胶原纤维
（有细胞性硬化）
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维

病理学肝硬化肝癌PPT课件

肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础临床表现与诊断治疗方案与预后预防与保健病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。

肝硬化名词解释病理学

肝硬化名词解释病理学
肝硬化是指肝脏遭受到慢性损害，导致肝细胞受损和出现纤维组织的病症。

当肝脏处于受害状态时，就会出现肝硬化的病理学改变。

肝硬化的病理改变主要包括：
1. 肝细胞出现变性、坏死、增厚或脱落等改变；
2. 淋巴细胞的浸润，导致肝细胞间的结缔组织增生；
3. 浸润性淋巴细胞的增多伴随着结缔组织的活跃，形成了纤维化结缔组织；
4. 纤维组织的增生会慢慢地占据肝脏的重要结构部位，造成肝脏功能的紊乱；
5. 在肝脏的几个重要位置，纤维组织可能会占据肝脏的大部分空间，这称为肝硬变；
6. 病理改变会导致肝炎，肝硬化的病理改变也可能会导致其他慢性的肝病。

肝硬化是一种复杂的病理综合症，它除了可能会导致肝癌之外，还可能会导致其他肝病，比如肝内胆管结石，肝硬化性脑病，肝脏移植的排斥反应等。

- 1 -。

病理学课件：肝硬化

B、小叶内缺少中央静脉
C、小叶内中央静脉偏位或有两个以上
D、小叶内肝细胞排列紊乱，细胞明显异型
3、以下哪项属于门脉性肝硬变肝功能障碍的表现
A、脾肿大 B、蜘蛛痣
C、胃肠道淤血 D、腹壁浅静脉曲张
4、关于肝硬变门脉高压症的侧支循环，下列哪项错误？
A、胃左冠状静脉与食管下静脉吻合
B、肠系膜下静脉与痔静脉丛吻合
→ 水钠潴留。
④ 侧支循环形成 a. 食管下段静脉丛曲张门静脉→胃冠状静脉→食管下段静脉→
奇静脉→上腔静脉 ↓
食管下段静脉丛曲张→破裂、大呕血→死因
b. 直肠静脉（痔静脉）丛曲张门静脉→肠系膜下静脉→ 直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉 ↓
直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血（痔核）。
c. 脐周及腹壁静脉曲张
肝硬化
基本病变
肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞的结节状再生等病变反复交错进行。肝小叶结构和血液循环被破坏和改建，最后肝变形，质地变硬。
分类
病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性
形态：小结节型（<3mm）、大结节型（>3mm）、大小结节混合型、不全分隔型
副脐静脉→ 脐周静脉网
向上经胸腹壁V→上腔V 向下经腹壁下V→下腔V
脐周浅静脉曲张→“海蛇头”现象。
胃左V
食管
食管V
奇V
上腔
V丛腹壁上V 胸廓內V 静
门静附脐脉V
脐周 V网
胸腹壁V 胸外侧V
脉系
腹壁下V 髂外V 下
系
肠系直肠膜下V 上V
腹壁浅V 大隐V
直肠 V丛
直肠下V 肛V
巨块型

病理学肝硬化(上部分)

病理学肝硬化（上部分）
目
CONTENCT
录
• 引言 • 肝硬化的病理学特征 • 肝硬化的病理生理学 • 肝硬化的病因和诱因 • 肝硬化的诊断和评估 • 肝硬化的治疗和预防
01
引言
肝硬化的定义
肝硬化是一种慢性肝病，其特征是肝脏结构发生广泛改变，导致肝脏功能受损。
肝硬化通常由长期的慢性肝损伤引起，如肝炎、酒精性肝病或脂肪肝等。
中医治疗
采用中医治疗方法，如针灸、中药等，以缓解症状，改善肝功能。
预防措施
控制饮酒
避免长期大量饮酒，以预防酒精性肝硬化。
避免使用损害肝脏的药物
避免使用对肝脏有损害的药物，如某些抗生素、抗肿瘤药物等。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如肝炎、糖尿病等，以预防肝硬化的发生。
THANK YOU
感谢聆听
详细描述
不同类型的肝硬化在影像学上可能表现出不同的特征，通过影像学检查可以辅助鉴别肝硬化的病因，如肝炎、酒精性肝炎、血吸虫病等。
总结词
影像学检查对于监测肝硬化并发症具有重要意义。
详细描述
肝硬化可能导致门静脉高压、脾大、腹水等并发症，通过影像学检查可以观察这些并发症的发生和发展情况，为及时治疗提供依据。
02
01
03
肝硬化的发病机制涉及多个因素，包括炎症、坏死、纤维增生和肝细胞再生等。
长期的慢性肝损伤导致肝细胞坏死和凋亡，引发炎症反应和纤维增生。
随着纤维增生的进展，正常的肝小叶结构被破坏，形成假小叶和再生结节，最终导致肝硬化的形成。
02
肝硬化的病理学特征
肝细胞损伤
肝细胞坏死
肝硬化时，肝细胞受到损伤，出现坏死，导致肝功能下降。

病理学肝硬化ppt课件

胃冠状V
肠系膜下V
食管下段-胃底V丛直肠V丛
奇V
髂V
脐旁V 脐周V丛腹壁浅V
上腔V
下腔V
上下腔V
曲张的食管静脉 esophageal varices
男性，49，30年嗜酒史。诊断：食管静脉曲张Lm，Li，F3，Cb，RC（＋），无出血，门脉高压性胃病。
直肠静脉（痔静脉）丛曲张
门脉高压症表现：
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化（Masson染色）
（三）结局
1、病程短 2、肝功能障碍明显 3、癌变率高
（二）病变形成过程：
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死
网状纤维支架塌陷
修复
中央静脉
肝细胞索肝血窦
肝小叶模式图
肝小叶光镜结构
病变形成过程：
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死
网状纤维支架塌陷
修复
肝细胞结节状再生
肝内胶原纤维增生
肝内胶原纤维的来源有三：
1. 汇管区成纤维细胞增生 2. 肝窦周围的储脂细胞转化为成纤维细胞 3. 肝小叶内的网状纤维塌陷、集聚、胶原化 4. （又称无细胞硬化）
坏死、再生，有淤胆现象。
③周围纤维结缔组织：有淋巴细胞的浸润、小胆管的增生和假胆管的形成。
正常肝脏的镜下结构肝硬化镜下所见
假小叶
增生的纤维结缔组织
（三）病理改变
1、镜下： 2、大体：
⑴ 早、中期：肝脏体积正常或略增大，质地正常/稍硬
⑵ 晚期：
⑵ 晚期：
体积缩小重量减轻质地变硬表面颗粒或小结节状,大小相仿0.15-0.5cm 被膜• 增厚切面弥漫性圆形或类圆形结节纤维间隔较薄且均匀

病理学—肝硬化

侧支通路：门静脉的肠系膜下静脉分支→直肠静脉血→髂内静脉→下腔静脉（3）腹壁或静脉和肝圆韧带中的脐静脉曲张
侧支通路：门静脉分支→脐静脉→脐旁静脉丛→
↗腹壁上静脉→ →上腔静脉 ↘腹壁下静脉→ →下腔静脉
●肝功能不全的临床表现：（1）对雌激素的灭活作用减弱
男性：乳房发育、睾丸萎缩女性：月经不调、不孕蜘蛛痣：颈、面、上胸部、前臂和手背等处皮肤小血管呈蜘蛛状扩张。（2）出血倾向牙龈、鼻粘膜出血、皮肤淤斑、浆膜、粘膜出血
3.肝细胞再生：肝细胞坏死可刺激细胞增生，形
成增生结节，后者虽可代偿受损害而消失的肝细胞，但结节的生长又可压迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔组织支持的肝静脉分支，进而加重肝内循环障碍。
（2）病理变化 1.肉眼观：
早中期，肝体积正常稍增大，质地正常或稍硬晚期，肝体积缩小，硬度增加，表面和切面均呈颗粒状或小结节状，结节大小较一致，直径多在0.1~0.5cm之间。
(二) 形态分类：小结节性、大结节性大小结节混合性及不全分隔性等
(三) 综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性淤血性、寄生虫性、色素性
(一)门脉性肝硬变相当于小结节性肝硬变，是最常见的一
种肝硬变，约占现有肝硬变的50％。（1）病因及发病机理：
1.病毒性肝炎 2.慢性酒精性中毒 3.营养缺乏 4.毒物中毒肝硬化的发生，常常不是单一因素引起，而是各种不同病因长期作用引起肝脏损害的结果。
（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇管区纤维细胞增生，形成多量的胶原纤维，并伸入小叶形成主动间隔细胞性硬化。
* 在这个过程中也包括血窦周围储脂细胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤维化。
**肝纤维化为可复性病变，如果病因消除，纤维化尚可被逐渐吸收。

病理学肝硬化实训报告

一、实训目的本次实训旨在通过对肝硬化病例的观察和分析，了解肝硬化的病理变化，掌握肝硬化的诊断要点，提高病理学诊断能力。

二、实训时间2023年X月X日三、实训地点XX医学院病理学实验室四、实训内容1. 肝硬化病例观察本次实训观察了1例肝硬化病例，患者为男性，50岁，因右上腹疼痛、乏力等症状就诊。

实验室检查结果显示ALT、AST、TBIL升高，B超检查发现肝脏体积增大，回声不均。

病理检查发现肝脏出现肝硬化改变。

2. 肝硬化病理变化分析（1）大体观察肝脏体积增大，表面不平整，呈结节状。

切面呈红白相间，质硬。

（2）镜下观察肝小叶结构破坏，假小叶形成。

假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞变性、坏死。

间质纤维组织增生，胶原纤维增多。

血管受压扭曲，部分血管闭塞。

3. 肝硬化诊断要点（1）肝脏体积增大，表面不平整，呈结节状。

（2）肝小叶结构破坏，假小叶形成。

（3）肝细胞变性、坏死，间质纤维组织增生。

（4）血管受压扭曲，部分血管闭塞。

五、实训总结1. 肝硬化是一种常见的慢性肝病，其病理变化特征为肝小叶结构破坏、假小叶形成、肝细胞变性、坏死和间质纤维组织增生。

2. 肝硬化诊断要点包括肝脏体积增大、表面不平整、假小叶形成、肝细胞变性、坏死和间质纤维组织增生等。

3. 在本次实训中，我们通过观察肝硬化病例，掌握了肝硬化的病理变化和诊断要点，提高了病理学诊断能力。

4. 今后在临床工作中，我们将结合病史、实验室检查和影像学检查，准确诊断肝硬化，为患者提供及时有效的治疗方案。

六、实训建议1. 加强病理学基础知识学习，提高病理学诊断能力。

2. 在临床工作中，注重病理学诊断与临床结合，提高疾病诊断的准确性。

3. 积极参与病理学实训，提高实际操作技能。

4. 关注肝硬化相关研究进展，为临床诊疗提供理论支持。

病理学—肝硬化

发病机制
假小叶形成：产生于三种病理过程
肝细胞变性坏死，坏死后残存的肝细胞排列、分布不规则
肝细胞再生，形成腺样或结节样排列
纤维结缔组织增生：纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，称为“无细胞硬化” 由肝纤维化发展到肝硬变
血管网减少和异常吻合支形成
关于肝硬化的叙述中正确的是
肝硬化
liver cirrhosis
临床执业助理医师考试大纲
门脉性肝硬化（1）病理变化（2）临床病理联系
liver cirrhosis
各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。
portal cirrrhosis
又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。
病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏
我国肝硬化最常见的病因是 A．慢性酒精中毒 B．乙型病毒性肝炎 C．自身免疫性肝炎 D．丙型病毒性肝炎 E．药物中毒
肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，表面小
A．亚急性重症型病毒性肝炎多发展为门脉性肝硬化 B．病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成 C．门脉高压症可表现为出血倾向 D．肝功能不全可表现为脾肿大 E．肝硬化不发生癌变答案：B
liver cirrhosis
假小叶形态
假小叶中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。
肝硬化最常见的并发症是 A A．上消化道大出血 B．感染 C．肝性脑病 D．原发性肝癌 E．门静脉血栓形成
胃癌、食管癌、大肠癌
临床执业助理医师考试大纲胃癌、食管癌、大肠癌肉眼和组织学类型

肝硬化病理

肝硬化病理
肝硬化是一种慢性疾病，是肝脏组织受到慢性损伤并逐渐发展为纤维组织增生与再生，最终导致肝功能进行性减退的一种病理状态。

肝硬化的病理变化主要表现为肝脏结构的异常变化、细胞的异常积聚和功能障碍等几个方面。

肝脏结构的异常变化
肝硬化的病理过程中，肝脏会出现肝细胞损伤增多，胶原纤维化合生于组织之中，使得原本疏松的肝组织变得坚硬。

受损的肝细胞逐渐减少，而纤维组织增生，使得整个肝脏结构发生了明显改变。

肝脏的健康结构被破坏，形成了类似于网状的瘢痕组织，这种结构的变化影响了肝脏正常功能的发挥。

细胞的异常积聚
在肝硬化病理过程中，除了肝细胞损伤外，还会出现一些其他类型的细胞异常积聚。

典型的表现是肝脏中出现了大量的炎症细胞浸润，这些细胞的存在加剧了肝脏的损伤过程。

此外，肝硬化病理还会导致肝脏内淋巴细胞和单核细胞增生，形成病灶周围炎症细胞浸润的现象。

功能障碍
肝硬化不仅导致肝脏结构和细胞的异常变化，同时也会严重影响肝脏的功能。

肝脏是人体最重要的代谢器官之一，承担着多种重要的功能，例如合成蛋白质、代谢糖类和脂肪等。

但在肝硬化病理过程中，肝细胞的受损和大量的纤维组织增生导致肝功能进行性减退，使得肝脏无法正常发挥其生理功能。

总结
肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理过程主要表现为肝脏结构的异常变化、细胞的异常积聚和功能障碍。

了解肝硬化的病理变化有助于我们更好地认识这一疾病并采取有效的治疗措施。

对于患有肝硬化的患者，早期诊断和治疗尤为重要，以减缓病情进展，提高生存质量。

《病理学》课件——肝硬化

导致钠水潴留； • 肝窦内压力升高，液体进入窦周隙增多，部分可经肝表面漏入
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低凝血物质减少
低蛋白血症、血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多水钠潴留
功激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化（低倍镜）假小叶形成，纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念：三种病变（肝细胞的变性、坏死；纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生）两个改建（血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因：乙型病毒性肝炎肝硬化类型：门脉性肝硬化最常见门脉性肝硬化病变：大体：小、轻、硬、结节
镜下：假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢（全血细胞减少） • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
（1）病因： • 病毒性肝炎：
我国最常见病因，主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒：
欧美国家多见，我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏：
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤：
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化（liver cirrhosis)概述

动物消化系统病理—肝硬变(动物病理学课件)

肝硬变
肝硬变
结局和对机体的影响：肝硬变是一渐进性病理过程，即使病因消除也不能恢复正常。肝细胞的再生和代偿能力都很强，早期可通过功能代偿而在相当长的时间内不出现明显症状。但后期由于代偿失调，就可出现一系列症状，主要为门脉性高压症和肝功能障碍。
肝硬变
4．寄生虫性肝硬变：猪蛔虫病、牛和羊血吸虫、牛和羊肝片形吸虫、兔肝球虫病。
5．胆汁性肝硬变：由于胆道阻塞，肝内胆汁淤滞而引起。肿瘤、结石、虫体可压迫或阻塞胆管，使胆汁淤滞。
肝硬变
病理变化：肝脏常见缩小，边缘锐薄，质地坚硬，表面呈凹凸不平或颗粒状、结节状隆起，色彩斑驳，常染有胆汁；肝被膜变厚。切面上可见十分明显的淡灰色结缔组织条索围绕着淡黄色圆形的肝实质。肝内胆管明显，胆管壁增厚。
肝硬变
各种原因引起肝细胞严重变性和坏死后，出现肝细胞结节状再生和间质结缔组织广泛增生，使肝脏变硬、变形的过程称为肝硬变，淤血性肝硬变胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变
肝硬变
病因： 1．门脉性肝硬变：见于病毒性肝炎、黄曲霉毒素中毒、营养缺乏，如缺乏胆碱或蛋氨酸等。 2．坏死后肝硬变：常见于病原微生物感染和黄曲霉毒素、四氯化碳中毒等。 3．淤血性肝硬变：此种肝硬变是因为长期心脏功能不全，肝脏淤血、缺氧。