中枢神经系统监测

蛛网膜下腔
Subarachnoid space 100ml
脑组织
占位
脑脊液
血液
CPP=MAP-ICP

平卧位时成人ICP持续超过正常限度
15mmHg或200mmH2O

难以控制的颅内高压病死率达93%~100%
分级
正 常 轻度增高 中度增高 重度增高
颅内压
5~15mmHg 15~20mmHg 20~40mmHg ＞40mmHg


压力自动调节和代谢自动调节
通过脑血管舒缩实现，其有极限决定了自
动调节也是有限度的

20~80mmHg 脑血流量变化明显呈线性关系（ 2ml/mmHg ） ＞80mmHg 或＜ 20mmHg，不再呈正相关 脑血管对于CO2敏感主要受细胞外液PH值影响：
PaCO2 ↑ →细胞外PH ↓ →脑血流 ↑ → ICP ↑； 反之，ICP ↓

方法：额区颅骨钻孔，将光纤探头插入脑实质（非优势
半球额叶）内2~3cm即可
优点
操作简便（技术要求不高） 准确 易固定、不易发生零点漂移
缺点
拔出后不能重新放回原处 昂贵 只能反映局部ICP（因颅内
颅内感染率较低
ICP并不均一分布，如幕上
监测可能不能准确反映幕下 ICP）

用于开颅手术中
方法：将微型传感器置于蛛网膜表面 或蛛网膜下隙进行ICP监测

B波：5~10mmHg的阵发性低幅波，

C波：

ICP增高特有的病理波形
5~20min后骤降至原水平或更低）
（ICP突然升至50~100mmHg，持续

提示：颅腔代偿功能濒于衰竭 反复A波发作：脑干压迫和扭曲严重， 脑血流循环障碍，部分脑组织“不
再灌注”，脑功能不可逆损害

除见于脑水肿外， 还可见于脑血管 痉挛、颈内静脉回流障碍等



通过快速降PaCO2来降ICP是一个短暂过程。

60~300mmHg，不影响脑血流与ICP <50mmHg, ICP与CBF（脑血流量）平行增加


低氧时间长可致脑水肿→ICP↑，即使氧分压改善，
ICP也未必恢复

影响缓慢而严重

50~150mmHg，ICP 自动调节
超出以上界线，随ABP的升高或降低ICP呈 相应平行改变


颈静脉和椎静脉逆行传递，使脑静脉压
↑→ICP↑

胸腹腔内压增加，导致椎管内静脉扩张
→ICP↑

呛咳、憋气、正压通气及腹内压↑ →ICP↑

挥发性麻醉剂和氯胺酮
静脉麻醉剂


甘露醇
体温
1966年Langfitt

有创监测技术
开放测压 闭合测压


无创监测技术
视网膜静脉压检测ICP 闪光视觉诱发电位 鼓膜移位法 生物电阻抗法
好

以下提示残废率及病死率均明显增高：

ICP≥5.33kPa（40mmHg）
经治疗ICP不能降至2.67kPa（20mmHg）
频繁出现异常压力波形
1995: CPP >80mmHg 2000: CPP >70mmHg (AANS) 2007: CPP >60mmHg
为避免CPP过高加重ARDS风险，建议不宜超过 70mmHg，并避免低于50mmHg。
正常颅内容积的组成
成人颅腔容积1400~1500ml
脑组织
（体积1150~1350cm3）
脑脊液 (占5.5%)
血液（占3~7%）
Total 1700ml
脑实质
Parenchyma 1400ml
脑脊液
150ml
CSF
血液容积
150ml
Blood
脑室内
Intraventricular space 50ml
CPP=MAP-ICP
Elf K, et al. Cerebral perfusion pressure between 50 and 60 mm Hg may be beneficial in head-injured patients: a computerized secondary insult monitoring study. Neurosurgery 2005;56:962-71. Balestreri M, et al. Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury .Neurocrit Care 2006;4:8-13.

缺 点

简单易行 准确 直接、客观 便于调零、校准、检测 零点漂移

易颅内感染（＞5 d 感染率大 大增加）

易颅内出血


易脑脊液漏
易脑组织损伤

同时可以引流、化验
CSF
易脑室移位或受压、塌陷变小
置管困难

国外使用较多 是一种较好的替代脑室内置管方法 机理：导管头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器， 放置在脑实质内，随压力变化而移动的镜片光阑使光束 折射发生变化，由纤维光缆传出信号测量
湖州市中心医院重症医学科
谢波
主要内容
颅内压监测
脑电监测 脑血流监测
临床监测
脑代谢监测
2

颅腔内容物对颅腔壁产生的压力
正常人身体松弛状态下侧卧时的腰穿
或平卧测脑室内的压力为：
成人6～13.5 mmHg(81.6～183.6 mmH2O)
儿童3～ 6.75 mmHg (40.8～91.8 mmH2O)

硬脑膜外压力：比脑室内压力高 2~3mmHg

优点：保持硬脑膜完整性
并发症少（颅内感染、出血等） 监测时间长 易于管理（不必担心导管阻塞、患者活动）

缺点：准确性不够
光纤传感器价格昂贵

A波（高原波）
B波

C波
来自百度文库

A波（高原波）：60~75mmHg压力波构成 压力在一般水平，突然上升，持续5~20min后降至 原压力水平。

脑脊液（CSF）量
脑血流量（CBF） PaCO2 PaO2 BP


CVP
其他

CSF主要由侧脑室、第3和第4脑室的脉络丛产生 分泌压主要取决于MAP与ICP的差 吸收主要通过蛛网膜颗粒，吸收速度取决于ICP与静脉
压间的压力差

ICP低 分泌增加、吸收减少；反之ICP高时分泌减少、 吸收增加 在ICP增高时，一部分CSF被挤出颅腔，进入脊腔的CSF 量增加是ICP增高的主要原因之一
般3~5天

EEG （ Electroencephalogram，脑电图） E P （ Evoked potential，诱发电位）
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是脑细胞自发而有节律的生物电活动，是 皮质椎体细胞群及其树突突触后电位的总
和。

反映脑组织缺氧以后变化。 也受新陈代谢活动因素干扰，例如氧摄取、 皮质血流量、PH等。


颅脑外伤中发生率为50%
在因颅脑外伤死亡病例中占80%，儿童高达 90% 治疗原则：①限液;②保持气道通畅;③高流量 吸氧→MV(PEEP);④糖皮质激素;⑤降低心脏负 荷，维持正常循环;⑥保持水电解质和酸碱平 衡。⑦防肺部感染


系统校验
体位

严密预防感染：3~5天后发生，监测时间一

呈较恒定的节律性振荡，无其他
波夹杂。

ICP可高达20~30mmHg，振幅 ＞5mmHg，每分钟0.5~2次，
ICP上升呈较缓的坡度，而下降较
陡峭，顶端多呈明显尖峰。

常与呼吸周期性变化（改变的 PaCO2）、脑血容量增减有关。 提示颅内压顺应性降低


偶发单一正常或接近正常压力波型
压力曲线较平坦
与呼吸（ICP波幅5~10mmHg ）、心搏
（波幅为2~4mmHg）相一致的小起伏变
化

无临床意义
ICP监测临床应用

强推荐：CT检查颅内异常（脑内出血、脑挫裂伤、
脑水肿、脑肿胀、脑积水、基底池受压等）的急性重
型颅脑损伤（GCS 3~8分）

推荐： CT检查颅内异常（脑内出血、脑挫裂伤、脑
水肿、脑肿胀、脑积水、基底池受压等）的急性轻中 型颅脑损伤（GCS 9~15分） 不推荐： CT检查未发现颅内异常，病情比较稳定的 轻中型颅脑损伤（GCS 9~15分）

始于1897年 操作简便易行，也可神 经损伤、出血、感染等
并发症

当病重或怀疑ICP极高

有形成脑疝危险时，被
视为禁忌
当颅内炎症使蛛网膜 粘连或椎管狭窄导致 脑脊液循环梗阻时， 腰穿所测压力不够真 实反映ICP变化

最常用，ICP监测的金标准 方法：将探头导管放置在侧脑室，另一端连接 压力传感器测量 无菌条件下，右侧脑室前角处穿刺→颅骨钻孔 →塑胶导管置入至颅内侧脑室前角→导管颅外 端与传感器、换能器及监护仪相连接→固定传 感器并保持在室间孔水平→ 调零→测压


正弦波
棘波


尖波
棘慢波综合波 三相波

脑电功率谱分析
双频谱分析

脑电地形图

个体差异
氧供情况
CO2影响
脑血流变化
血糖
基础代谢

脑缺血（氧）监测
昏迷病人监测


痫灶定位
麻醉及手术中应用 诊断及预后评估

是用计算机将原始脑电图进行快速傅立叶转换产生关于脑电图
一般以20mmHg作为降颅压临界值
A. 弥漫性颅内压增高

见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛血 耐压限度较高，很少发生脑疝 压力缓解后神经功能恢复较快
B. 局灶性颅内压增高

见于颅内占位病变
颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组
织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，
耐受高压的程度较差。
脑水肿 脑挫裂伤


优点：比硬膜外法可靠，测压准确、误差小 （硬脑膜张力和减幅作用） 比脑室内监测，并发症低、放置时间长
缺点：置入过程复杂 易并发症（颅内感染、脑脊液漏、脑 组织损伤、颅内出血等） 置入时间受限（＜1周） ICP值往往低于实际值


颅骨钻孔或开颅术中
方法：将光纤传感器或电子传感器置于硬
脑膜与颅骨之间，紧贴硬脑膜
血压升高, 强迫头位

进一步加重，脑脊液循环障碍。扁桃体充血、水肿、
坏死以及咳嗽等用力动作，可使脑疝突然加重，昏 迷，呼吸停止。
大脑镰下疝
多见于一侧大脑半球额顶区占 位病变。


扣带回和临近的额回经大脑镰
的游离缘移向对侧，大脑前动 脉及其分支胼周、胼缘动脉可 被挤压而部分堵塞，引起大脑 半球内侧面的脑软化坏死，出 现对侧肢体偏瘫，排尿障碍等。

Nothnagel于1874年首次报道 是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神 经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称
为中枢性肺水肿。

原因：多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。 临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡 沫痰，两肺湿罗音及血压升高。 病程进展迅速，治疗困难，病死率高。

感染发生率较低 操作简单快速 不损伤脑实质 准确性有限 管路堵塞 “金标准” 引流、采样和局部 给药，可校正零点 创伤和感染 脑室穿刺成功率 可放置到多个部位 易于固定和转运 ICP波形显示良好 创伤性小感染率低 漂移,置入后无法校 正零点，价格昂贵
脑室内导管 >脑实质内光纤传感器 >硬膜下传感器 >硬膜外传感器
2011中国颅脑创伤颅内压监测专家共识


急性颅脑损伤（最适合）：

区别原发性和继发性脑干损伤 早期发现颅内血肿

ICP增高需开颅手术 自发性蛛血或脑出血判断脑血管痉挛发生 老年性痴呆发现脑室扩大鉴别脑积水或脑萎缩 特种治疗：指导治疗和决定终止时机

ICP＜2.67kPa（20mmHg），一般预后较
脑积水
颅内占位病变
临床表现—“三联症”
头痛 呕吐
ICP增高最严重的并发症:
脑 疝

小脑幕切迹疝(天幕疝) （颞叶钩回
疝）

枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)

大脑镰下疝
1. 小脑幕切迹疝(天幕疝)
（颞叶钩回疝）
最常见的一种脑疝。 颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位 的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神
功率、频率和相位的信息，将功率和频率进行综合，并排除相
位信息的影响，产生了定量分析指标。

BIS 范围为 0~100 ， 100 代表清醒状态， 0 代表完全无脑电活动
（大脑皮层完全抑制)。
65~85:镇静、睡眠状态 40~65:全麻状态
兴奋 抑制
小于40:提示大脑皮层处于爆发抑制状态
经和后交通动脉等。
临床表现：
2.枕骨大孔疝
(小脑扁桃体疝)

后颅窝占位或幕上占位引
起的严重颅内压高，导致
小脑扁桃体下移进入枕大 孔和锥管，使延髓受压， 延髓轴向和偏向移位，神 经受到牵张。
临床表现：

颈神经根牵张 颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位
四脑室激惹反复吐
后颅神经核功能紊乱，吞咽困难 ,呼吸、脉搏减慢，