儿科学指导：新生儿胆红素代谢一般特点
胆红素代谢特点
胆红素代谢特点胆红素是一种由红细胞代谢产生的黄色色素，它在体内的代谢过程中具有一些特点。
本文将详细解释胆红素的代谢特点，并在标题中心扩展下进行描述。
胆红素的代谢特点主要包括：产生、转运、转化和排泄。
胆红素的产生。
胆红素是由红细胞中的血红蛋白分解产生的，血红蛋白在红细胞寿命结束后被破坏，形成未结合胆红素，也称为游离胆红素。
这部分胆红素并不溶于水，需要与血浆蛋白结合才能在体内运输。
胆红素的转运。
血浆中的游离胆红素与血浆蛋白结合形成结合胆红素，通过血液循环被运输到肝脏。
在肝脏中，结合胆红素与肝细胞内的葡萄糖醛酸转运蛋白结合，进入肝细胞内。
然后，胆红素的转化。
在肝细胞内，结合胆红素经过一系列酶的作用，被转化为水溶性的胆红素，也称为胆红素二糖。
胆红素二糖经过胆汁排泄到肠道后，被肠道细菌分解，形成一部分原始胆红素和其他产物，如胆原绿、胆原红等。
胆红素的排泄。
经过肠道细菌分解后的胆红素被一部分重新吸收，经门静脉再次回到肝脏，形成胆红素循环。
另一部分胆红素随着粪便排出体外，形成粪便的颜色。
此外，肝脏还通过胆汁将一部分胆红素排泄到小肠，进一步促进胆红素的排出。
总结一下，胆红素的代谢特点主要包括产生、转运、转化和排泄。
胆红素通过血液循环和肝脏的代谢作用，在体内完成从血液到肠道的转运和转化过程。
胆红素的排泄主要通过胆汁和粪便完成，同时一部分胆红素会被重新吸收，形成胆红素循环。
胆红素的代谢过程在维持体内胆红素平衡和排除废物方面起着重要的作用。
在标题中心扩展下，胆红素代谢的特点还可以从其他方面进行描述。
例如，胆红素代谢受到多种因素的影响，如肝脏功能、红细胞代谢、胆道通畅等。
肝脏是胆红素代谢的关键器官，肝功能异常会影响胆红素的转化和排泄。
红细胞的寿命和数量也会影响胆红素的产生量。
而胆道的阻塞或狭窄会导致胆红素排泄障碍，导致黄疸等症状的出现。
因此，胆红素代谢的特点还包括受到多种因素的调控和影响。
胆红素代谢具有产生、转运、转化和排泄的特点，通过血液循环和肝脏的代谢作用完成从血液到肠道的转运和转化过程。
第九版儿科学配套课件 6.9 新生儿黄疸
小时胆红素风险评估曲线（Bhutani曲线）
>35周新生儿不同胎龄及不同高危因素的生后小时龄光疗标准
病理性黄疸 (pathologic jaundiቤተ መጻሕፍቲ ባይዱe)
➢ 生后24小时内出现黄疸 ➢ 血清总胆红素值已达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准，或超过小时胆 红素风险曲线的第95百分位数；或胆红素每日上升超过85μmol/L(5mg/dl)、每小时 >0.5mg/dl ➢ 黄疸持续时间长，足月儿＞2周，早产儿＞4周 ➢ 黄疸退而复现 ➢ 血清结合胆红素＞34μmol/L(2mg/dl)
产儿黄疸多于生后3~5天出现，5~7天达高峰，7~9天消退，最长可延迟到3~4周 ➢ 每日血清胆红素升高＜85μmol/L (5mg/dl)或每小时＜0.5mg/dl ➢ 血清总胆红素值尚未超过小时胆红素曲线（Bhutani曲线）的95百分位数，或未
到达到相应日龄、胎龄及相应危险因素下的光疗干预标准
--孙思邈
第6章 新生儿黄疸
授课人：XX XX
（一）新生儿胆红素代谢特点
1. 胆红素生成过多 2. 血浆白蛋白联结胆红素的能力不足 3. 肝细胞处理胆红素的能力差 4. 肠肝循环
（二）新生儿黄疸分类
➢ 根据临床实际，目前被接受的高胆红素血症风险评估方法是采用日龄或小时龄 胆红素值分区曲线，又称Bhutani曲线
出现上述任一项情况应该考虑有病理性黄疸
病理性黄疸原因
➢胆红素生成过多 ➢肝脏胆红素代谢障碍 ➢胆汁排泄障碍
胆红素生成过多
➢红细胞增多症 ➢血管外溶血 ➢同族免疫性溶血 ➢感染 ➢肠肝循环增加 ➢母乳喂养与黄疸 ➢红细胞酶缺陷 ➢红细胞形态异常 ➢血红蛋白病 ➢其他：维生素E缺乏和低锌血症等
儿科学PPT课件：新生儿高胆红素血症
高胆红素血症的管理-预测
American Academy of Pediatrics, 2004
Bhutani, VK; Johnson, L; Sivieri, EM. Predictive ability of a predischarge hourspecific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. PEDIATRICS. 1999; 103(1): 6-14
病因——直接胆红素增高
胆道闭锁 感染，如肝炎病毒、CMV、EB等 代谢性疾病 遗传性疾病 肝胆肿瘤 药物/毒素 内分泌 血管性疾病
新生儿高胆红素血症——小结
了解胆红素代谢途径 了解新生儿高胆红素血症的高危因素 掌握病理性黄疸的特点 熟悉病因及鉴别诊断
新生儿溶血病
HEMOLYTIC DISEASE OF NEWBORN
35周以上婴儿光疗指征
American Academy of PediatriAcsm: eMriacnaangAecmaednetmoyf hoyf pPeerdbiialitrruicbsin, e2m00ia4in the newborn infant 35 or more weeks of gestation, Pediatrics. 2004; 114:297-316
新生儿高胆红素血症
新生儿胆红素代谢特点
血红素加氧酶
胆红素生 成过多
肠肝循环 增加
白蛋白联结 能力不足
肝细胞代谢 不成熟
胆红素的水平变化
脐血
产生速度
清除速度
新生儿胆红素代谢特点
新死女胆黑素代开个性之阳早格格创做（一）胆黑素死成较多新死女每日死成胆黑素约8.8mg/kg，而成人仅为 3.8mg/kg.其本果是：胎女处于氧分压偏偏矮的环境，故死成的黑细胞数较多，出死后环境氧分压普及，黑细胞相对于过多、益伤亦多；胎女血黑蛋黑半衰期短，新死女黑细胞寿命比成人短20~40天，产死胆黑素的周期支缩；其余根源的胆黑素死成较多，如去自肝净等器官的血黑素蛋黑（过氧化氢酶、细胞色素P450等）战骨髓中无效制血（黑细胞老练历程中有少量被益伤）的胆黑素前体较多.（两）运行胆黑素的本领缺累刚刚娩出的新死女常有分歧程度的酸中毒，做用血中胆黑素与黑蛋黑的联结，早产女黑蛋黑的数量较脚月女为矮，均使运支胆黑素的本领缺累.（三）肝功能收育已完备（转载自华夏培养文戴，请死存此标记表记标帜.）①初死女肝细胞内摄与胆黑素必须的Y、Z蛋黑含量矮，5~10天后才完毕人火仄；②产死分离胆黑素的功能好，即肝细胞内脲苷两磷酸葡萄糖醛酸基变化酶（UDPGT）的含量矮且活力缺累（仅为仄常的0~30%），没有克没有及灵验的将脂溶性已分离胆黑素（间交胆黑素）与葡萄糖醛酸分离成火溶性分离胆黑素（曲交胆黑素），此酶活性正在一周后渐渐仄常；③排鼓分离胆黑素的本领好，易致胆汁郁积.（四）肠肝循环的个性初死婴女的肠讲内细菌量少，没有克没有及将肠讲内的胆黑素还本成粪、尿胆本；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较下，能将分离胆黑素火解成葡萄糖醛酸及已分离胆黑素，后者又被肠吸支经门脉而达肝净.由于上述个性，新死女摄与、分离、排鼓胆黑素的本领仅为成人的1%~2%，果此极易出现黄疸，更加当新死女处于饥饥、缺氧、胎粪排出延缓、脱火、酸中毒、头颅血肿或者颅内出血等状态时黄疸加沉.新死女胆黑素代开个性（一）胆黑素死成过多本果是胎女血氧分压矮，黑细胞数量代偿性减少，出死后血氧分压降下，过多的黑细胞益伤.（两）联结的胆黑素量少早产女胎龄越小，黑蛋黑含量越矮，其联结胆黑素的量也越少.（三）肝细胞处理胆黑素本领好出死时肝细胞内Y蛋黑含量极微且活性好，果此，死成分离胆黑素的量较少；出死时肝细胞将分离胆黑素排鼓到肠讲的本领姑且矮下. 医教培养网支集*整治（四）肠肝循环出死时肠腔内具备β-葡萄糖醛酸苷酶，可将分离胆黑素转形成已分离胆黑素，加之肠讲内缺累细菌，引导已分离胆黑素的爆收战吸支减少.如胎粪排鼓延缓，可使胆黑素吸支减少.饥饥、缺氧、脱火、酸中毒、头颅血肿或者颅内出血，更易出现黄疸或者使本有黄疸加沉.罕睹的几种新死女病理性黄疸(1)溶血性黄疸：溶血性黄疸最罕睹本果是ABO溶血，它是果为母亲与胎女的血型分歧引起的，以母亲血型为0、胎女血型为A或者B最多睹，且制成的黄疸较沉；其余如母亲血型为A、胎女血型为B或者AB；母亲血型为B、胎女血型为A或者AB较少睹，且制成的黄疸较沉.那样一去，一些女母会格中紧弛，担心孩子会爆收ABO溶血，本去要证明的一面是：没有是所有ABO系统血型分歧的新死女皆市爆收溶血.据报导新死女ABO血型分歧溶血的收病率为11.9%.新死女溶血性黄疸的个性是死后24小时内出现黄疸，且渐渐加沉.(2)熏染性黄疸：熏染性黄疸是由于病毒熏染或者细菌熏染等本果主要使肝细胞功能受益伤而爆收的黄疸.病毒熏染多为宫内熏染，以巨细胞病毒战乙型肝炎病毒熏染最罕睹，其余熏染有风疹病毒、EB病毒、弓形骸等较为少睹.细菌熏染以败血症黄疸最多睹.黄疸的个性是死理性黄疸后持绝没有退或者死理性黄疸消退后又出现持绝性黄疸.(3)阻塞性黄疸：阻塞性黄疸多由先天性胆讲畸形引起的，以先天性胆讲关锁较为罕睹，其黄疸个性是死后1-2周或者3-4周又出现黄疸，渐渐加深，共时大便颜色渐渐形成浅黄色，以至呈黑陶土色.(4)母乳性黄疸：那是一种特殊典型的病理性黄疸.少量母乳喂养的新死女，其黄疸程度超出仄常死理性黄疸，本果还没有格中明黑.其黄疸个性是：正在死理性黄疸下峰后黄疸继承加沉，胆黑素可达10-30 mg/dl，如继承哺乳，黄疸正在下火仄状态下继承一段时间后才缓缓下落，如停行哺乳48小时，胆黑素明隐下落达50%，若再次哺乳，胆黑素又降下.病理性黄疸没有管何种本果，宽沉时均可引起“核黄疸”，其预后好，除可制成神经系统益伤中，宽沉的可引起牺牲.果此，新死女病理性黄疸应沉正在防行，如孕期防行弓形骸、风疹病毒的熏染，更加是正在孕早期防行病毒熏染；出死后防行败血症的爆收；新死女出死时交种乙肝疫苗等.家少要稀切瞅察孩子的黄疸变更，如创制有病理性黄疸的迹象，应即时支医院诊治.。
儿科学-新生儿黄疸
治疗
对因治疗 降低胆红素:
光疗 输入血浆或白蛋白 换血
保护肝脏 支持对症 排泄功能Βιβλιοθήκη ，易致胆汁淤积肠肝循环的特点
肠道正常菌群尚未完全建立
肠腔内的葡萄糖酐酶活性高
其他因素
饥饿 胎粪排除延迟
缺氧 酸中毒
头颅血肿或颅内血肿
黄疸的分类
生理性黄疸
病理性黄疸
生理性黄疸
50~60%足月儿和80%早产儿出现
生后2~3天出现
4~5天达到高峰
肝功发育未完善
肠肝循环的特点
其他因素
胆红素生成较多
胎儿红细胞相对过多，破坏也多
胎儿血红蛋白半衰期短
其他来源胆红素生成较多
肝脏的血红素蛋白 骨髓的无效造血
转运胆红素能力不足
酸中毒影响白蛋白与胆红素结合
早产儿白蛋白数量低
肝功发育未完善
Y、Z蛋白含量低
葡萄糖醛酸转移酶含量低、活力差
足月儿2~3周消退
早产儿延迟到3~4周
病理性黄疸
黄疸出现早:在生后24小时出现 黄疸程度重：血清胆红素﹥12~15mg/d 或每日上升﹥5mg/dl 黄疸持续时间长：足月儿﹥2周 早产儿﹥4周 黄疸持续不退或退而复现 血清结合胆红素﹥1.5mg/dl
原因
感染性：
新生儿肝炎 新生儿败血症 非感染性： 新生儿溶血病 胆道闭锁 母乳性黄疸 遗传性疾病 药物性黄疸
转运:
未结合胆红素+白蛋白 (脂溶性、间接胆红素) 肝脏（被Y、Z蛋白摄取） +葡萄糖醛酸 结合胆红素 （水溶性、直接胆红素）
代谢：
结合胆红素
小儿胆红素代谢的特点
小儿胆红素代谢的特点1.引言1.1 概述概述小儿胆红素代谢是指婴幼儿体内胆红素的生成和排泄过程，其特点与成人相比存在一些显著差异。
胆红素是一种黄色的代谢产物，由血红蛋白的分解而来。
正常情况下，胆红素经过肝脏的代谢和排泄最终被排出体外。
然而，在小儿的胆红素代谢过程中存在一些特殊的生理现象，这使得小儿胆红素代谢具有独特的特点。
值得注意的是，小儿期的胆红素代谢系统尚未完全发育成熟。
新生儿出生后，体内血红蛋白的分解速率相对较高，导致胆红素的生成量较大。
而新生儿的肝脏功能尚未完全发育，肝细胞中的酶系统也没有充分成熟，这使得小儿的肝脏对胆红素的代谢和排泄能力较弱。
因此，在小儿期，胆红素的代谢速度相对较慢，容易导致血液中胆红素浓度升高。
此外，小儿期还存在着肝酮体生成及消耗的稳态差异。
肝酮体是新生儿能量供应的来源之一，与胆红素代谢之间存在一定的相互关系。
肝酮体的生成与代谢平衡程度的差异，会直接影响到胆红素的代谢过程。
在小儿期，由于肝脏代谢产物的合成和分解之间的平衡尚未完全形成，导致肝酮体生成和胆红素代谢之间的相互影响更为显著。
总之，小儿胆红素代谢具有一些特殊的生理特点，包括胆红素生成量大、肝脏代谢能力弱和胆红素代谢与肝酮体生成之间的相互影响。
深入了解小儿胆红素代谢的特点，对于预防和治疗小儿黄疸等相关疾病具有重要意义。
在接下来的文章中，我们将详细探讨小儿胆红素代谢的生理过程及其启示。
文章结构部分的内容可以包括对整篇文章的组织和内容安排进行介绍。
可以按照以下方式编写文章1.2文章结构部分的内容：1.2 文章结构本文将围绕小儿胆红素代谢的特点展开讨论，并按照以下结构进行组织：第一部分为引言部分，主要对小儿胆红素代谢的重要性进行概述，并简要介绍了整篇文章的结构和目的。
第二部分为正文部分，将重点探讨胆红素的生成和代谢过程，并深入研究小儿胆红素代谢的特点。
在胆红素的生成和代谢的基础上，我们将详细探讨小儿胆红素代谢的特点，包括其与成人的差异、影响胆红素代谢的因素以及可能出现的问题等。
新生儿黄疸
•ABO血型系统（最常见
）
•Rh血型系统
母:血型O或Rh（-）,子:血型A、B或Rh（+） 母血液中有特异性血型免疫抗体
ABO溶血病
Rh溶血病
母亲血型 O Rh(-) 婴儿血型 A或B Rh(+) 临床特点 较轻 重 发病与胎次无关 90％第二胎发病 我国多见 国外多见 血型抗体 以抗A或抗B常见 以抗D常见
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别
生理性黄疸 出现 生后2~3天出现 时间 4~5天达高峰
10~14天消退
病理性黄疸
黄疸出现过早（24h内） 生理性黄疸持续过久（足＞2周、 早＞4周）或黄疸退而复现
胆红 80.5~119.7 mol/L（ 足:＞221mol/L （12.9mg/dl） 5~7mg/dl） 早:＞257mol/L （15mg/dl） 素量 足:≤222mol/L
核黄疸（Kernicterus）
早期（警告期） 痉挛期 恢复期 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐 消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续2周。 后遗症期 核黄疸四联症：①手足徐动②眼球运动障碍③听 觉障碍④牙釉质发育不良。 此外，也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无 力和流涎等后遗症。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
贫血:程度不一
ABO溶血---少、轻、晚 Rh溶血---多、重、早
临床表现
肝脾肿大 胎儿水肿
(五)实验室检查
★胆红素浓度测定。 ★溶血证据：RBC及Hb↓，网织红细胞和有核 红细胞↑，间接胆红素↑ ★母婴血型测定 ★溶血病特异性检查
溶血病特异性检查
改良直接抗人球蛋白试验 确诊 抗体释放试验 试验 游离抗体试验
（六）治疗原则
新生儿胆红素代谢特点与新生儿黄疸分类
儿科学-10 (1)
儿科学-10(总分：23.00，做题时间：90分钟)一、(总题数：23，分数：23.00)1.足月女婴，母乳喂养，吸吮好，哺后安睡，生后4天体重下降7%，查体反应好，面色红润，心肺(-)，此婴可能的原因是A．进乳量多，进水少 B．进水多，进乳量少C．败血症 D．呆小病E．生理性体重下降（分数：1.00）A.B.C.D.E. √解析：[解析] 出生后由于摄入不足、胎粪排出和水分丢失等可出现暂时性体重下降(3%～9%)，称为生理性体重下降，生后3～4天达到顶点，以后渐回升。
2.诊断传染性单核细胞增多症，嗜异性凝集试验必须A．效价1:32以上B．效价逐周上升4倍以上，具有诊断意义C．经豚鼠肾吸附后，效价仍在1:64以上D．经牛红细胞吸附后，效价仍在1:64以上E．可以被牛红细胞和豚鼠肾完全吸附（分数：1.00）A.B. √C.D.E.解析：[解析] 临床血清学诊断指标。
3.早产儿跖纹外观特点是A．足底纹理多 B．足底纹理少C．足跟纹理多 D．足底血管多E．足底纹理呈网状（分数：1.00）A.B. √C.D.E.解析：[解析] 早产儿跖纹外观特点是足底纹理少而非多。
4.小儿，5个月。
2月前出现面部灰暗，哭闹及吃奶时出现发绀。
查体：较瘦，口周发绀，心前区可闻及Ⅲ级左右的收缩期喷射音，X线示：右心室肥大，肺动脉段凹陷，心脏呈靴形，肺野清晰。
此患儿最可能的诊断是A．房间隔缺损 B．室间隔缺损C．肺动脉狭窄 D．动脉导管未闭E．法洛四联症（分数：1.00）A.B.C.D.E. √解析：[解析] 法洛四联症表现为患儿发育落后，乏力，青紫，吃奶及哭闹时加重，蹲踞，可有阵发性的晕厥，在第2～4肋间可闻及Ⅲ级左右的收缩期喷射音，X线提示右心室肥大，肺动脉段凹陷，心脏呈靴形，肺野清晰，无肺门舞蹈征，而房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭都可在X线检查中发现肺门舞蹈征。
5.男，5个月，经常吐奶，24小时食管pH监测诊断为胃食管反流，治疗哪项不恰当A．胃肠促动力剂 B．胃黏膜保护剂C．延长喂奶间隔时间 D．喂较稠厚奶E．喂奶后保持头高体位（分数：1.00）A.B.C. √D.E.解析：[解析] 延长喂奶间隔时间并不能减少反流。
儿科学：新生儿黄疸
血红蛋白分解速度↑
旁路胆红素生成↑
胆红素的运输（成人vs 新生儿）
未结合胆红素UCB
血循环中
+白蛋白
胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋 白）或称联结胆红素
肝血窦
新生儿白蛋白联结胆红 素的能力不足
刚出生新生儿常有 酸中毒，可减少 胆红素与白蛋白 联结
早产儿胎龄越小→ 白蛋白含量越低 →联结胆红素的 量越少
母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青 紫型心脏病等
其它
红细胞增 多
血红蛋白 病
红细胞形 态异常
胆红素生 成过多
红细胞酶 缺陷
母乳喂养
体内出血
同族免疫 性溶血
感染
肠肝循环 增加
胆红素生成过多
血管外溶血
较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出 血和其他部位出血
红细胞形 态异常
胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿）
肝
CB
新生儿肠肝循环特点
门静脉
肠 肝
循
环
胆汁
UCB
β-葡萄糖 醛酸苷酶
肠道 细菌还原
粪胆素原
粪便排出
出生时肠腔内具有β葡萄糖醛酸苷酶， 将CB转变成UCB
肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑
如胎粪排泄延迟，胆 红素吸收↑
新生儿胆红素代谢特点
※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅 内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重
胆红素的肠肝循 环
胆红素的来源（成人vs 新生儿）
成人生成胆红素 每日3.8mg/kg
衰老红细胞
骨髓中红
血红蛋白（80%） 细胞前体
网状内皮细胞 肝、脾、骨髓
肝脏和其他 组织中的含 血红素蛋白
新生儿胆红素
平湖一院儿科 缪海中
黄疸是新生儿中最常见的临床问题， 也是争议最多的问题。 尽管绝大多数新生儿黄疸预后良好， 但因未结合胆红素对中枢神经系统的潜在 毒性，处理不当可造成永久后遗症，因此 应引起临床充分重视。
新生儿胆红素代谢特点
• 胆红素主要来源于衰老红细胞的降解
新生儿胆红素代谢特点
B、临床表现：
• 临床轻重不一，ABO血型不合症状较轻， 而Rh血型不合症状严重，常在宫内就发 生溶血—贫血、水肿，甚至死胎，较轻 者可在生后表现为：黄疸、贫血、肝脾 肿大等，并有全身症状—嗜睡、甚至核 黄疸等，其以间接胆红素升高为主。
母乳性黄疸
• 机制不清楚，有人认为是由于母乳中含 有抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的物质— 不饱和脂肪酸等，干扰了新生儿正常的 胆红素代谢，其总胆红素常超过 12mg/dl，且以间接胆红素升高为主。 临床上排外了其他病理性因素后，经停 止母乳喂养48-72小时，其总胆红素下 降了1/2可确诊。
1、光照疗法：
• 适用波长为420-470nm的蓝光，机理是 非结合胆红素经光照后转化为一种水溶 性的产物—双吡咯而从胆汁和尿液排出 体外。适应症为总胆红素大于1215mg/dl，并以未结合胆红素为主，否 则会发生青铜症。光疗可增加不显性失 水和核黄素的破坏，因此每日应适当补 充。
2、肝酶诱导剂：
非感染性
（1）新生儿溶血病 （2）母乳性黄疸 （3）红细胞G-6-PD缺陷症
新生儿溶血病
• 以ABO溶血最常见，Rh溶血次之；Rh溶 血症状严重，ABO溶血较轻。
A、发病机理：
• 由于母亲和胎儿的血型不合，在妊娠中、 晚期或分娩过程中有胎儿红细胞进入母 体，母亲产生抗胎儿红细胞的血型抗 体—IgG，此抗体可经胎盘进入胎儿循 环，引起胎儿红细胞破坏而发生溶血。
新生儿胆红素代谢特点
新生儿胆红素代谢特点（一）胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8。
8mg/kg，而成人仅为3。
8mg/kg。
其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。
（二）运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
（三）肝功能发育未完善（转载自中国教育文摘，请保留此标记。
）①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。
（四）肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。
新生儿胆红素代谢特点（一）胆红素生成过多原因是胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏。
（二）联结的胆红素量少早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。
（三）肝细胞处理胆红素能力差出生时肝细胞内Y蛋白含量极微且活性差，因此，生成结合胆红素的量较少；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下。
儿科学指导：新生儿胆红素代谢一般特点(精)
1.胆红素生成相对较多:新生儿每日生成胆红素约为成人的2倍多[新生儿
8.8mg/(kg.d,成人3.8mg/(kg.d].
原因如下:
(1红细胞数量过剩
(2红细胞寿命较短
(3旁路胆红素来源较多
2.转运胆红素能力不足:医学教`育网搜集整理白蛋白较低、酸中毒等影响胆红素与白蛋白联结。
3.肝功能发育不完善:新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力均较低,仅为成人的1%~ 2%,因此极易出现黄疸。
4.胆红素肠肝循环增加:由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立,医学教`育网搜集整理不能将进入肠道的结合胆红素还原成胆素原(尿胆原、粪胆原等;而且新生儿肠内β葡萄糖醛酸苷酶活性高,能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经门静脉而达肝脏,因此加重了肝脏的负担。
5.新生儿期多种因素可加重黄疸:缺氧、饥饿、低血糖、寒冷、医学教`育网搜集整理脱水、便秘、酸中毒、药物因素、多种疾病(头颅血肿或颅内出血等出现时则更易发生黄疸或使原有黄疸加重。
儿科学-(10)
儿科学-(10)1. 女，8个月。
流涕、轻咳2天，今起突惊厥。
查体：体温39℃，前囟平，心肺无异常，诊断为高热惊厥，首选的治疗是A.抗生素B.鲁米那C.棕色合剂D.甘露醇E.板蓝根冲剂答案：B[解答] 尽快控制惊厥发作，立即注射苯巴比妥(鲁米那)或地西泮。
2. 女孩，2岁，身长60cm，会坐，不会站，肌张力低，表情呆滞，眼距宽，鼻梁低，眼外侧上斜，伸舌流涎，四肢短，手指粗短，小指内弯。
最可能的诊断A.佝偻病B.苯丙酮尿症C.营养不良D.21-三体综合征E.先天性甲状腺功能减低症答案：D[解答] 21-三体综合征的主要特征为智能低下、体格发育迟缓、特殊面容，本题具备上述诸项诊断指标。
3. 女孩，7岁。
低热月余，双膝关节酸痛，出汗，乏力。
检查：面色苍白，躯干可见散在红色斑疹，咽赤，心率130次/分，律整，心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音，血白细胞15×109/L，中性0.78。
最可能的诊断是A.病毒性心肌炎B.风湿性心肌炎C.先天性心脏病D.风湿性关节炎E.败血症答案：B[解答] 考查知识点为风湿热诊断标准。
主要表现：①心肌炎；②多关节炎；③舞蹈病；④环形红斑；⑤皮下小结。
次要表现：①发热；②关节痛；③既往风湿病史。
链球菌感染证据：①近期猩红热史；②咽培养A组β溶血性链球菌阳性；③抗链“O”升高。
实验室检查：①血沉增快；②C反应蛋白升高；③白细胞增多；④心电图PR间期延长。
在确定有链球菌感染的前提下，有两项主要表现；或一项主要表现和两项次要表现即可诊断。
本患儿有发热、白细胞及中性粒细胞增高、咽赤及躯干散在红色斑疹等提示有链球菌感染可能。
面色苍白、乏力、心率增快、心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音考虑有心肌炎存在，此为主要临床表现之一。
同时伴有低热及双膝关节疼痛两个次要症状。
据此风湿热诊断基本成立。
4. 女孩，8岁。
近一年来活动后感心悸、气促，生长发育尚可，无发绀。
胸骨左缘3～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ级全收缩期杂音，传导广泛，有震颤。
胆红素的代谢生理性黄疸
胆红素的代谢新生儿胆红素代谢特点：1、胆红素生成过多：①胎儿血压氧分压低，红细胞数量代偿增加，生后血氧分压升高，大量红细胞破坏；②新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人2倍；③肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。
2、血浆白蛋白联结胆红素的能力差3、肝细胞处理胆红素能力差①新生儿出生时Y蛋白含量低（生后5-10天内达正常）；②UDPGT含量低（生后1周接近正常）且活性不足；③肝细胞排泄胆红素能力差，早产儿更为明显。
4、肠肝循环特点一、生理性黄疸（physiologic jaundice）由于新生儿胆红素的代谢代点，约50%-60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：①一般情况良好。
②足月儿生后2-3天出现黄疸，4-5天达高峰，但血清总胆红素不超过221 umol/L，多于5-7天消退，最迟不超过14天；早产儿黄疸多于生后3-5天出现，5-7天达高峰，但血清总胆红素不超过256umol/L多于7-9天消退，最长可延迟到3-4周。
③每日血清胆红素升高<85umol/L （5mg/dl）。
需要补充的是小早产儿有时胆红素达170 umol/L亦可发生胆红素脑病，另外生理性黄疸始终是一除外性诊断。
二、病理性黄疸（pathologic jaundice）①生后24小时内出现黄疸；（过快）②血清胆红素足月儿>221 umol/L（12.9mg/dl）、早产儿>257 umol/L（15mg/dl），或每日上升>85 umol/L （5mg/dl）；（过高）③黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周，或进行性加重；（过迟）④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素>34 umol/L（2mg/dl）。
若具备上述任何一项者均可诊断为病理性黄疸。
三、高危新生儿(high risk meonate)指：有可能发生危重情况（当时情况并不一定危重），和已出现危重情况的新生儿。
5.6.3新生儿的胆红素代谢特点
➢ 处理：肝功能不成熟 1. 摄取↓：Y . Z蛋白↓（5 -15天达成人水平） 2. 处理↓：葡萄糖醛酸基转移酶↓（1周左右始↑，2周达成 人水平） 3. 排泄↓：易行成胆汁郁积
➢ 排泄：肠肝循环特殊： 1．正常菌群↓，肠道内胆红素--∥→胆素原（尿胆原，粪 胆原） 2. β-葡萄糖醛酸苷酶↑：肠肝循环↑
加重新生儿黄疸的因素
1.饥饿：葡萄糖不足→葡萄糖醛酸↓胆红素结合↓ → 开奶早
2.缺氧：胆红素结合是需氧过程(每一步) → 防止窒息 3.便秘：胎便较其它大便胆红素高5-10倍,故肠肝循环↑ 4.失水：血液浓缩，胆红素浓度↑ 5.酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与pH成正比
pH7.4：两者结合比2:1(mol); pH7.0：胆红素与白蛋白完全分离 6.体内出血：红细胞破坏↑
“万婴之母” “生命天使”
概念
● 由胆红素在体内积聚引起，重者可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗 症。
胆红素
● 胆色素的一种，是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，80-85％来自衰老红细胞中血红蛋白的分 解，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害。
新生儿胆红素代谢特点(1) :
智慧树答案小儿内科学知到课后答案章节测试2022年
第一章1.婴儿是指（）答案:出生至1周岁2.儿科学的范畴不包括（）答案:研究儿童对人类社会的影响第二章1.哪些情况考虑为病理性黄疽（）答案:黄疸退而复现;黄疸出现早，24小时内出现;黄疸持续不退，足月儿＞2周;以直接胆红素为主;血清胆红素每日上升＞85μmol/L2.新生儿胆红素的代谢特点，不包括（）答案:肾功能不完善3.有关足月儿生理性黄疸的叙述，下列哪项是不正确的？( )答案:生后3～4周黄疸消退4.母乳性黄疸的特点，下列哪项是错误的（）答案:胃纳差，体重不增5.下列因素可使新生儿黄疸加重，除了( )答案:碱中毒第三章1.川崎病急性期的最佳治疗药物是（）答案:丙种球蛋白+阿司匹林2.川崎病最早出现的症状( )答案:发热3.川崎病早期用丙种球蛋白的目的是( )答案:减少冠状动脉病变发生4.川崎病血清中存在的自身抗体是( )答案:抗中性粒细胞胞浆抗体5.川崎病的主要病理改变为( )答案:血管炎第四章1.关于非感染腹泻的病机，哪项错误( )答案:饮食不洁引起2.小儿迁延性腹泻的病程是( )答案:2周至2个月3.以下哪项不符合病毒性肠炎( )答案:中毒症状明显4.婴儿易发生脱水的原因是( )答案:水代谢旺盛5.重度脱水患儿首先给予下列哪组液体扩容治疗最恰当( )答案:2:1等张含钠液20ml／kg第五章1.婴幼儿时期易患的肺炎是( )答案:支气管肺炎2.小儿肺炎引起全身各系统病理变化的关键是( )答案:缺氧，二氧化碳潴留3.支气管肺炎诱发心力衰竭的主要原因是( )答案:肺动脉高压，中毒性心肌炎4.6个月男婴,发热,咳嗽三天,突然出现呼吸困难,面色青紫,左侧肺部叩呈鼓音,呼吸音明显减弱,右肺可闻细湿罗音,心率180次/分,肝脏右肋下2cm,此时最应采取的检查措施为( )答案:X线检查5.小儿肺炎应用抗生素治疗，一般停药时间为( )答案:体温正常后5～7天，临床症状体征基本消失后3天第六章1.80%的小儿动脉导管解剖上关闭的时间是( )答案:生后3个月内2.胸骨左缘第2、3肋间有2～3级柔和的收缩期吹风样杂音为( )答案:房间隔缺损3.左向右分流型先心病最常见的并发症为( )答案:肺炎4.法洛四联症患者青紫的程度主要取决于( )答案:肺动脉狭窄的程度5.患儿3岁，近1年多，哭甚时出现青紫，查体，心前区隆起，胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅳ级收缩期杂音，可触及震颤，X线检查示：左右心室及左房增大，肺血管影增多，肺动脉段凸出。
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1.胆红素生成相对较多：新生儿每日生成胆红素约为成人的2倍多[新生儿8.8mg／（kg.d），成人3.8mg／（kg.d）].
原因如下：
（1）红细胞数量过剩
（2）红细胞寿命较短
（3）旁路胆红素来源较多
2.转运胆红素能力不足：医学教`育网搜集整理白蛋白较低、酸中毒等影响胆红素与白蛋白联结。
3.肝功能发育不完善：新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力均较低，仅为成人的1%～2%，因此极易出现黄疸。
4.胆红素肠肝循环增加：由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立，医学教`育网搜集整理不能将进入肠道的结合胆红素还原成胆素原（尿胆原、粪胆原等）；而且新生儿肠内β葡萄糖醛酸苷酶活性高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经门静脉而达肝脏，因此加重了肝脏的负担。
5.新生儿期多种因素可加重黄疸：缺氧、饥饿、低血糖、寒冷、医学教`育网搜集整理脱水、便秘、酸中毒、药物因素、多种疾病（头颅血肿或颅内出血）等出现时则更易发生黄疸或使原有黄疸加重。