糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷的治疗PPT课件
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糖尿病高血糖高渗状态ppt课件
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病理生理
本症发病机制复杂,未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差,极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠, 使血浆渗透压增高,脑细胞脱水,从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释,推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外,高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
2
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液,或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
3
高血糖高渗状态发生机制(1)
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病,血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高,一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要,但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体,故血酮无明显升高。
20
6
老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足, 在各种诱因作用下,血糖显著升高,严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿,致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害,故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重,最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注,可以采用 胰岛素泵,持续输注胰岛素,每小时予 以胰岛素5~6U,直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法, 皮下或肌内注射胰岛素,根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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病理生理
本症发病机制复杂,未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差,极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠, 使血浆渗透压增高,脑细胞脱水,从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释,推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外,高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
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常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液,或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
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高血糖高渗状态发生机制(1)
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病,血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高,一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要,但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体,故血酮无明显升高。
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老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足, 在各种诱因作用下,血糖显著升高,严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿,致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害,故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重,最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注,可以采用 胰岛素泵,持续输注胰岛素,每小时予 以胰岛素5~6U,直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法, 皮下或肌内注射胰岛素,根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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糖尿病酮症酸中毒的急救和护理 PPT
糖尿病酮症酸中毒(DKA)—急救措施 4 纠正电解质及酸碱失衡
A
B
糖尿病酮症酸中毒(DKA)—急救措施
5 对症处理及消除诱因。
对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外,还必须积 极寻找诱发因素并予以相应治疗,例如严重感染、心肌梗死、 外科疾病、胃肠疾患等。其中,感染是最常见的诱因,应及早 使用敏感抗生素。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)—常见诱因
感染是DKA最常见的诱因,以呼
A
吸道、泌尿道、消化道感染最为 常见,占44.4% 。
胰岛素使用不当
(突然减量或随意停用或
B
胰岛素失效)
诱因
C
饮食失控(进食过多高糖、高脂 肪食物或饮酒等)
应激(外伤、手术、麻醉、急性
D
脑血管病、心肌梗死、甲状腺功
能亢进、精神创伤或严重刺激等)
置导尿。
对于较重的DKA患者,尤
其是儿童和老年人及有其
他严重并发症的患者应立
04
即进行抢救。
03
保持呼吸道通畅,持续
吸氧。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)—急救措施
DKA常严重脱水,可达体重的10%以上,血容量不足,组织微循环灌注不足。
2 补液
迅速纠正失水以改善 微循环与肾功能是抢 救DKA的首要措施。 迅速建立两路静脉通 道,一路为小剂量胰 岛素治疗,一路为抗 生素或纠正水和电解 质失调。
02 病情判断
糖尿病酮症酸中毒(DKA)—主要症状
恶心
视力模糊
呼吸快而深 腹痛 呕吐
严重可引致昏迷
糖尿病酮症酸中毒(DKA)—辅助检查
3、血气分析 血PH值<7.35,严重者血PH值<7.0。
2、血酮 定性强阳性,定量 >5mmol/L,有诊断意义。
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷幻灯片课件
13
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化,且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
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补碱指征
4
实验室检查
高血糖:血糖多在16—33. 4毫摩尔/升, 若大于33.4毫摩尔/升,要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体:血酮定性强阳性,定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升;尿酮体呈阳性。
5
实验室检查
酸中毒:临床上血PH值≤7. 1或CO2CP<10毫 摩尔/升时为重度酸中毒,血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升,为中度酸中毒,血 PH值>7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升,为轻 度酸中毒。 电解质改变:血钠、血钾可高,可低,可正常, 血氯,血磷,血镁可降低。 其他:血浆白细胞可增多,血肌肝,尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算,约 4000-6000ml/日,应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢,根据年龄、心肾功能,而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml,第2-4小 时补液1000ml,第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下,可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
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治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法,以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注,一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖,当血糖降至13.9毫摩尔/升以下,可改用 5%葡萄糖输注,按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素,使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴,尿糖检查(+)时,可 以过渡到平日治疗。
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多,通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化,且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
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补碱指征
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实验室检查
高血糖:血糖多在16—33. 4毫摩尔/升, 若大于33.4毫摩尔/升,要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体:血酮定性强阳性,定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升;尿酮体呈阳性。
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实验室检查
酸中毒:临床上血PH值≤7. 1或CO2CP<10毫 摩尔/升时为重度酸中毒,血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升,为中度酸中毒,血 PH值>7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升,为轻 度酸中毒。 电解质改变:血钠、血钾可高,可低,可正常, 血氯,血磷,血镁可降低。 其他:血浆白细胞可增多,血肌肝,尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算,约 4000-6000ml/日,应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢,根据年龄、心肾功能,而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml,第2-4小 时补液1000ml,第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下,可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
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治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法,以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注,一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖,当血糖降至13.9毫摩尔/升以下,可改用 5%葡萄糖输注,按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素,使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴,尿糖检查(+)时,可 以过渡到平日治疗。
糖尿病酮症酸中毒的护理PPTppt课件全篇
三阶段疗法(二)
第二阶段: 起点:血糖降至14mmol/l以下时, 将INS+NS改用INS+5%GS或GNS中继续静滴: GS(g)与INS(u)比例为2-4 :1 目标: 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内,控制DKA
静脉输液治疗要点
目的:扩容,纠正失水,降低血渗透压, 恢复有效血容量。 要求:快速建立2~3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素,以便于控制剂量。
另一条给予补液:
3、发病机制
主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高, 超过利用,不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加, PH下降
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管; 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
(二)胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的:用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮,改善能量代谢。 “三阶段疗法”
尿失禁,易污湿床单
胰岛素护理治疗
准确执行小剂量胰岛素治疗:使血糖稳步下降 DKA病人末梢循环差,肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证,且剂量不宜随时调整 在病程的第一个24h,均采用持续静滴胰岛素治疗。 及时监测血糖:依血糖水平随时调整胰岛素剂量。 当班者应警惕低血糖的发生:心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡,甚至昏迷等症状 应及时报告医生并立即测血糖, 必要时推注高渗糖 低血糖处理流程
起病急,病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2、病因
感染:最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它: 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增 快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排 酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低, 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的 增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持 续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;
精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 (1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之 一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病并发症ppt课件
是近代糖尿病主要死因,约占75%。
从粥样症
(二)糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点:持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期:
• 初期:高灌注、高滤过、高球内压;
• 基底膜增厚期:间歇性微量蛋白尿;
• 早期肾病期:持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期:尿蛋白>200ug/min(尿蛋白
(四)糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h),肾功能逐渐减退;
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 : 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级:
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成,玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
(三)神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常(慢性、对称性、下肢 比上肢严重,呈手套或袜套样分布,伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感) 肢痛(呈隐痛、刺痛,夜间及寒冷季节加重) 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变:瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
从粥样症
(二)糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点:持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期:
• 初期:高灌注、高滤过、高球内压;
• 基底膜增厚期:间歇性微量蛋白尿;
• 早期肾病期:持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期:尿蛋白>200ug/min(尿蛋白
(四)糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h),肾功能逐渐减退;
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 : 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级:
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成,玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
(三)神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常(慢性、对称性、下肢 比上肢严重,呈手套或袜套样分布,伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感) 肢痛(呈隐痛、刺痛,夜间及寒冷季节加重) 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变:瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
高渗性昏迷演稿PPT课件
知度。
健康生活方式指导
教育患者养成健康的生活方式,如 合理饮食、适量运动、保持充足睡 眠等,以降低疾病复发的风险。
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性,指 导患者正确用药,包括药物的种类、 剂量、用法及可能出现的副作用等。
心理干预与辅导技巧
心理评估
对患者进行心理评估,了解患者 的情绪状态、心理需求及应对方 式,为制定个性化的心理干预方
纠正酸碱平衡失调
高渗性昏迷患者可能出现酸碱平衡失调, 如酸中毒等。在治疗过程中,需密切监测 血气分析结果,及时给予相应的治疗措施 ,如补碱等,以纠正酸碱平衡失调。
05
患者教育与心理支持
提高患者对疾病的认知度
疾病知识普及
向患者详细解释高渗性昏迷的发 病原因、症状表现、治疗方法及 预防措施,提高患者对疾病的认
补液治疗
补液是高渗性昏迷治疗的关键环节。应根据患者的脱水程度、心功能状况等因素,制定个体化的补液方案。通常 首选生理盐水或林格氏液进行快速补液,以迅速纠正高渗状态。在补液过程中,需密切监测患者的生命体征和电 解质水平,及时调整补液速度和补液种类。
胰岛素治疗策略
胰岛素治疗时机
高渗性昏迷患者往往存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足,因此需要及时给予胰岛素治疗。通常在补液 治疗的同时,即开始给予小剂量胰岛素静脉滴注。
治疗措施和预后
介绍高渗性昏迷的治疗措施,包括 补液、纠正电解质紊乱、处理原发 病等,并分析患者的预后情况。
高渗性昏迷的定义和分类
介绍高渗性昏迷的概念、分类及 常见病因。
最新研究进展和展望
分享高渗性昏迷领域的最新研究 进展,探讨未来可能的研究方向 和治疗策略。
02
高渗性昏迷概述
定义与发病机制
健康生活方式指导
教育患者养成健康的生活方式,如 合理饮食、适量运动、保持充足睡 眠等,以降低疾病复发的风险。
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性,指 导患者正确用药,包括药物的种类、 剂量、用法及可能出现的副作用等。
心理干预与辅导技巧
心理评估
对患者进行心理评估,了解患者 的情绪状态、心理需求及应对方 式,为制定个性化的心理干预方
纠正酸碱平衡失调
高渗性昏迷患者可能出现酸碱平衡失调, 如酸中毒等。在治疗过程中,需密切监测 血气分析结果,及时给予相应的治疗措施 ,如补碱等,以纠正酸碱平衡失调。
05
患者教育与心理支持
提高患者对疾病的认知度
疾病知识普及
向患者详细解释高渗性昏迷的发 病原因、症状表现、治疗方法及 预防措施,提高患者对疾病的认
补液治疗
补液是高渗性昏迷治疗的关键环节。应根据患者的脱水程度、心功能状况等因素,制定个体化的补液方案。通常 首选生理盐水或林格氏液进行快速补液,以迅速纠正高渗状态。在补液过程中,需密切监测患者的生命体征和电 解质水平,及时调整补液速度和补液种类。
胰岛素治疗策略
胰岛素治疗时机
高渗性昏迷患者往往存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足,因此需要及时给予胰岛素治疗。通常在补液 治疗的同时,即开始给予小剂量胰岛素静脉滴注。
治疗措施和预后
介绍高渗性昏迷的治疗措施,包括 补液、纠正电解质紊乱、处理原发 病等,并分析患者的预后情况。
高渗性昏迷的定义和分类
介绍高渗性昏迷的概念、分类及 常见病因。
最新研究进展和展望
分享高渗性昏迷领域的最新研究 进展,探讨未来可能的研究方向 和治疗策略。
02
高渗性昏迷概述
定义与发病机制
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片[可修改版ppt]
co 或虽无意识障碍,但 2CP<10mmol/L
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖:起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(-)。
糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透压 >350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮 正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常,血 压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化:
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛,酷似急腹 症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深 而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。
神经系统症状:早期头痛头晕、萎靡倦怠,继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者10%。
脱水和休克症状:中、重度DKA脱水达体重的5%,尿量减少, 皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时,循环衰竭, 如血压降、心率快,危及生命。
呕吐时,此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,补液后酮症酸中毒 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸 酸中毒、慢性肾功能衰竭;药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水 杨酸等。
鉴别诊断
一、与糖尿病有关的急症鉴别
低血糖:起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降 糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍 症状。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(-)。
糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水 者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透压 >350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮 正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常,血 压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
胰岛第素二治疗阶第段二阶段
血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化:
消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛,酷似急腹 症。
呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深 而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。似烂苹果气 味。
神经系统症状:早期头痛头晕、萎靡倦怠,继而烦躁嗜睡。 部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者10%。
脱水和休克症状:中、重度DKA脱水达体重的5%,尿量减少, 皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时,循环衰竭, 如血压降、心率快,危及生命。
呕吐时,此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,补液后酮症酸中毒 易纠正。
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸 酸中毒、慢性肾功能衰竭;药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水 杨酸等。
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度,避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
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REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
糖尿病酮症酸中毒治疗(最全版)PTT文档
二、诊断
(一)病史与诱因
1、有糖尿病的病史 2、诱因 (1)包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗 塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态 等。 (2)注射胰岛素的糖尿病患者,突然减量或中止 治疗。 (3)糖尿病未控制或病情加重等。
(二)临床表现特点
原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦 加重,并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴、 尿量剧增,常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼 吸中含有烂苹果味。后期呈严重失水,尿量减少,皮 肤干燥,弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降,终 至昏迷。
少数病例表现为腹痛,呈弥漫性腹痛,有的相当 剧烈,可伴腹肌紧张,肠鸣音减弱或消失,极易误诊 为急腹症。
(三)实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高, 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl),如 超过,应考虑同 时伴有高渗性昏 迷。尿糖强阳性。
血酮体增高, 一般。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降,往往 低于;二氧化碳结合 力下降,低于20mmol/L, 血钠一般<135mmol/L, 少数正常,偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低,少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
轻度 中度 重度
血糖 (mmol/L)
动脉血PH
血HCO3¯ (mmol/L)
计算,直至酮体消失。
脱水易加重胰岛素抵抗及代谢紊乱,严重者可致循环 有研究显示,未同时使用胰岛素的情况下,仅仅补液纠正脱水,血糖浓度则18mg/h的速度下降,血PH有相应的改善,提示补液的重要
性。
衰竭,加重代谢性酸中毒。 9%Nacl,快速有效的扩容,尔后究竟用0.
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14
血浆渗透压估算公式:(单位均为mmol/L) 2(Na+K)+BS+BUN
15
在输注生理盐水后,血浆渗透压>350毫当量/ 升,血钠>155毫摩尔/升,可考虑输注0 .45% 氯化钠低渗溶液,不宜过多过快,间断使用,总 量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当 量/升时,再改输等渗溶液。 补液速度应先快后慢,头4小时补液量约占失 水量的1/3,一般要求头2小时输1000-2000ml, 头12小时输总量的1/2加上当日尿量,其余在24 小时内输入。
7
三、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调 1、补钾 DKA时体内总钾量常明显减少,但由 于酸中毒时钾从细胞内逸出, 血钾可不低, 甚可升高,当应用胰岛素治疗或补充碱剂 后,血钾向细胞内转移,或由于输液后血 钾稀释,并经尿排钾增加,因而易发生低 钾血症,因此应注意补钾。
8
一般原则是:①治疗前血钾已降低,肾 功能正常或有尿者,应立即补钾;②治 疗前血钾正常而有尿者,应在静滴胰岛 素1~2小时后补钾;血钾正常而尿闭 者,应见尿补钾;③高血钾者可暂不补 钾,待血钾降至正常时再补充;④伴肾 功能不全的严重低血钾也要在严密观察 下缓慢补钾。每日需氯化钾6~10g, 钾进入细胞内缓慢,酮症酸中毒纠正、 神智清醒后一般仍宜口服钾盐至少5~ 7日,每日3~6克。
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第二阶段:当血糖降至13.9mmol/l时, 将生理盐水改为5%GS(或5% GNS), 胰岛素量则按葡萄糖与胰岛素之比3~4: 1(即每3~4g糖给胰岛素1u)继续点 滴,使血糖维持在11.1mmol/L左右,酮 体转阴后改为常用的皮下注射胰岛素治 疗。 BS下降速度不能太快,以每小时下降 3.9~6.1mmol/L为宜。
2
第一阶段:补充细胞外液。补液速度先 快后慢,根据年龄、心肾功能,而调整 滴速。一般在第1小时补液500-1000ml, 第2-4小时补液1000ml,第5-9小时补液 1000ml争取12小时内输入4000ml左右; *开始2小时内1~2L,第3~6小时内1~2L; 一般第一日补液约3~5升,严重失水者 可达6~8升,多用等渗盐水溶液,一般不 用低渗盐水。若开始有血压下降,收缩 压<80mmHg,应输血浆或全血。
4
二、胰岛素的应用 DKA治疗的关键是迅速用胰岛素纠正糖和 脂肪代谢紊乱。 以前曾采用大剂量胰岛素治 疗,但由于出现低血糖、低血钾及脑水肿的几 率较高,故近来采用小剂量胰岛素静脉滴注法 (0.1U/h.kg),其优点是:简便、有效、安 全,不易引起脑水肿、低血糖、低血钾等。此 时血清INS浓度可恒定达到100~200μU/ml,此 浓度可达到抑制脂肪分解和酮体生成的最大效 应。
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高渗性昏迷的治疗
血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(6001200mg). 血酮体阴性. 血钠>145毫摩尔/升. 血浆渗透压升高。 尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性.
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治疗原则
最重要的就是补液. 低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压,但 血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿, 并有可能出现溶血反应,故主张先输等 渗氯化钠溶液,即生现盐水1000-2000ml, 以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果 再作决定。 如治疗前已出现休克,宜首先输生理盐 水和胶体溶液,尽快纠正休克。
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Hale Waihona Puke 2、纠正酸中毒(1): DKA的基础是酮体生成过多,在应用胰岛 素后酮体生成减少,酸中毒可渐纠正, 一般不需补碱. 补碱指征:PH<7.1或CO2CP<8.9mmol/L, 又酸中毒症状者,给予5%碳酸氢钠150 毫升,稀释至等渗液(1.4%SB)或接近 等渗液(1.25%)后输入。再根据血PH 值等决定是否需要继续补碱,当PH恢 复到>7.1或CO2CP>11.2~13.5)mmol/L时停 止补碱。
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胃肠道补液也是重要的治疗手段. 本病多发生于老年人,发病前往往有多 脏器功能不全。大量快速静脉补液有引 起心衰的危险性,生理盐水补充过度又 将加重高渗,引起高氯性酸中毒,大量 补充低渗液,会引起脑水肿和溶血。因 此可通过胃管注入温白开水补液,每小 时250-500ml,4小时后酌情延长注入时 间或减量,胃管补液量可占全日补液量 1/3-2/5。
糖尿病酮症酸中毒 与 高渗性昏迷的治疗
刘长波
1
DKA的治疗
DKA对机体危害严重,一旦明确诊断,应 立即进行正规治疗。治疗原则是纠正脱 水、消除酮症、降低高血糖、纠正电解 质紊乱、消除诱因及防治合并症。
一、补液: 补液量一般按患者体重的10%估 算,常用生理盐水(0.9%NS),补液也 分两阶段:
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第一阶段:患者诊断明确后,若血糖 >16.7mmol/L,开始先静滴生理盐水, 内 加普通胰岛 素,剂量按每小时2~12 u(一般4~6u)持续静滴。每2小时 复查血糖一次,如血糖下降小于30% 滴注前水平,则将胰岛素加倍;如下降 大于30%,则按原量继续滴注直到下 降为13.9mmol/L以下。
3
第二阶段:补充细胞内液。循环改善, 酸中毒纠正之后,应减慢补液速度, BS<13.9mmol/L时,应用5%GS(或5% GNS),内加适量速效INS,逐渐补充细 胞内液,直至完全纠正脱水。 补液过程中要密切观察脱水症状,记录 尿量,如大量补液尿量仍不增加,应考 虑心、肾功能 衰竭的可能,尤其对老年 人伴心脏病者,输液最好在血液动力学 监测下进行。
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2、纠正酸中毒(2): DKA的基础是酮体生成过多,在应用胰岛 素后酮体生成减少,酸中毒可渐纠正, 一般不需补碱. 补碱指征:PH>7.0时不补充碱; 血PH在6.9至7.0 ,给予5%碳酸氢钠84 毫升+200毫升水,滴速200毫升/小时; 血PH< 6.9,给予5%碳酸氢钠168毫升 +400毫升水,滴速200毫升/小时。
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四、消除诱因,治疗合并症:控制休克、 感染、心力衰竭、肾衰竭、脑水肿、胃 肠功能紊乱。
DKA患者若经过以上合理的治疗,绝大多 数预后良好。但下列情况预后较差: ①老年患者死亡率高;②昏迷时间长者预后差; ③血糖、尿素氮及血浆渗透压高者死亡率高 ; ④有严重低血压者死亡率高;⑤伴有严重感染、 心肌梗塞、脑血管疾病等预后不良。