酒依赖与酒精性精神障碍汇总

酒依赖与酒精性精神障碍

北京回龙观医院

南振国

第一节概述

一．患病率

饮酒是一种生活现象，据考古发现我国酿酒和饮酒至少有五千年历史。随着饮酒人群的不断增加及对饮酒危害性的逐渐认识，如今饮酒已成为世界各国关注的重要的公共卫生问题。

一次大量饮酒会导致急性酒中毒；长期饮酒会产生酒依赖，以至发展为慢性酒中毒。

成年人口中，终生不饮酒者不足5%，只在特定场合饮酒者（又称为社交饮酒者）约占80%，大量饮酒（酒精滥用）者占10%，真正酒依赖者占5%。然而任何程度的饮酒者都有发展为酒依赖的可能。

1982年我国12地区流调结果显示[1]：酒依赖的时点患病率为0.184‰;1993年以同样的方法，在同一地区再次调查发现,时点患病率已上升到0.68‰。1998年郝伟等[1]对全国6个地区进行饮酒调查发现84%的男性和30%的女性有饮酒行为，其中16%的男性和2.5%的女性每日饮酒（习惯性饮酒），酒依赖的时点患病率为3.43%。

大量饮酒（酒精滥用）及酒依赖者大多有如下社会人口学特征：男性为主；开始饮酒年龄较小；重体力劳动者居多；少数民族者多。近年来，行政、企业的高层管理人员的酒精滥用及酒依赖者有所上升。此外，性别、年龄、受教育年限、个性特征的不健全、经济状况、不良生活事件、吸烟等均为酒依赖的危险因素。二．酒依赖、酒中毒的形成过程

调查发现，酒依赖、酒中毒者大多有类似的发展过程。青少年期由于各种原因如过节、结婚喜庆、同学、朋友聚会或在家人的影响下偶尔小量饮酒。开始并不认为饮酒是件好事，所体验到的是口内辛辣、胃肠烧灼感、以及话多、头晕、脸红。随饮酒机会的增加，大部分人对酒的不适反应基本消失或已能耐受，感到饮酒可使心情愉快、缓解紧张,易于社交或经济活动，此时饮酒量及饮酒频率增加。如面红耳赤等反应较为严重，部分人会认为不胜酒力或被告知不能饮酒时会自觉不自觉地控制饮酒量，减少饮酒机会，这部分人往往很少发展为习惯性饮酒者。大部分无特殊反应者渐渐形成习惯，每日小饮，称为习惯性饮酒者(habiturtion)。习惯性饮酒者如每日仅饮1-2两白酒的话，既使喝它几十年，对身体健康也不会有多大损害。

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国外学者认为，成年男性每日饮酒不超过4个酒单位（1酒单位=14克纯酒精；亦称为标准杯），女性每日饮酒不超过2个酒单位是正常饮酒范围，超过此界限视为酒精滥用。大部分的习惯性饮酒者超过此量，实为酒精滥用者。由于对酒的耐受性增加，酒对躯体的作用逐渐减弱，在各种社会心理因素的作用下促使部分习惯性饮酒者饮量大增，以至豪饮。此阶段常被称为无节制饮酒期，此期维持时间不长，由于长期大量饮酒，酒对大脑的损害作用日益明显，对酒的耐受性下降，演变为每日数饮，不饮则出现疲乏无力、纳差、失眠、出汗、口齿不清、手抖，及焦虑不安、注意力不集中等戒断症状，饮酒后症状消失，此时已到酒依赖阶段。进一步发展可造成永久性脑及躯体损害，即中毒期,出现各种精神病性症状及严重的躯体疾病，最终导致死亡。

一般而言，从偶尔饮酒到习惯性饮酒，因人而异，维持时间长短不一，与个性特征、经济状况、社会心理因素等的相互作用有关。自习惯性饮酒到酒依赖、酒中毒期，大多在5-30年，平均7年。开始饮酒年龄小、家族饮酒史、不良生活事件在酒依赖、酒中毒的形成过程中起重要作用。

三．酒对躯体及社会的损害

过度饮酒，特别是酒依赖、酒中毒可导致躯体、心理、社会功能多方面的严重损害。

㈠对中枢神经系统的损害：酒是中枢神经系统抑制剂，长期大量饮酒可使血脑屏障的通透性增加，对大脑及整个中枢系统的损害严重且广泛，进入脑组织的酒精的代谢十分缓慢，部分病人长期处于中毒状态。由于酒的作用进一步加重中枢神经系统及躯体各脏器的损害：常见的有末梢神经炎、癫痫发作、小脑变性、共济失调、威尼克脑病；少见、罕见的有视神经萎缩、基底节灰质出血、肌萎缩侧索硬化症；更为持久的损害是柯萨可夫综合症及痴呆。

㈡对躯体器官系统的损害：常见的有营养不良、胃炎、胃溃疡、酒精性肝炎、肝硬化、胆囊炎、肾硬化、酒精性心肌病；促进、诱发或加重糖尿病、高血脂、高血压、动脉硬化、糙皮病、银屑病等。1995年美国报道与酒精有关的死亡已占各种死亡原因的第四位。此外酒依赖者的下一代可产生胎儿酒综合症（fetal alcohol syndrome），表现为初生儿体重低、低智能、生长和发育的严重障碍。

㈢对心理、社会功能的损害：酒依赖可导致人格改变：自我中心、自私；义务、道德、社会责任感减低，对家庭、亲人缺乏关心照顾；工作马虎、不负责任，玩忽职守；兴趣减低，终日以酒为伴，为饮酒以至于说谎、借贷或偷窃。由于长期饮酒使性功能下降，夫妻关系紧张，易产生嫉妒、被害妄想，造成家庭破裂或凶杀行为。酒依赖、中毒者还可出现焦虑抑郁或类躁狂状态，部分病人有自杀行为。与酒有关的交通事故占各类原因的第一位。酒依赖、中毒者易发生刑事案件，如攻击行为、强奸、凶杀等。

第二节病因与发病机理

一．酒精的吸收与代谢

酒精进入体内小部分由胃壁吸收，大部分由小肠快速吸收进入血液。其吸收速度依酒的种类及胃内容物的多少略有差异。吸收的越多，酒精的效应就越大。被吸收的酒精大部分在体内破坏、分解，约2%--10%由呼吸道、汗液及尿中排泄。

酒精主要在肝脏经乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase ,ADH）和乙醛脱氢酶

（aldehyde dehydrogenase,ALDH）代谢，乙醇脱氢酶将乙醇转化为乙醛，乙醛脱氢酶将乙醛转化为乙酸和水。乙醛脱氢酶是一种限速酶，如其活性较低，乙醛代谢较慢，使乙醛在血液和组织内蓄积，产生脸红、头痛、心悸与恶心反应。乙醛脱氢酶可以被双硫酯（戒酒硫）所抑制，使人产生上述不适反应，从而达到药物厌恶性戒酒目的。

不同民族、人种对酒精的代谢速度不同。但每一个体对酒的代谢量是相对恒定的，一般而言，一个人70公斤重的成年人大约每小时可代谢10克（约12毫升）酒精。

二．酒精对中枢神经系统的作用

人对酒精的反应个体差异很大，敏感性不一。饮酒量与血浓度的不同，其作用程度及范围也不同。酒精是中枢神经系统的抑制剂，其作用可分为三个阶段：

①皮层下释放：欣快和行为轻度异常，控制情绪的能力下降，健谈或孤僻少言。

②皮层下释放与中枢抑制的混合状态：自我控制力明显下降，讲话随便、步态不稳，动作完成不准确。其效应与个性及所在环境有一定相关性。③中枢抑制：深睡到昏迷，极大量的酒精可抑制延髓呼吸中枢，致呼吸衰竭而死亡。

三．影响因素

㈠遗传因素：酒依赖、酒中毒有明显的家族聚集现象。近年来的研究证实，酒依赖病人的家庭成员患酒依赖的人高于一般人群。一级亲属的患病危险性比对照组高4—7倍。并且家族性的酒依赖较非家族性的酒依赖者有明显的临床特征：①发病年龄小；②临床表现更为严重；③与反社会人格有一定相关性。虽然目前的研究尚不能确定具体的基因组，但可以肯定的是酒依赖确有遗传特性，并与后天诸多因素共同作用形成酒依赖。

㈡生化因素：酶的数量、活性的高低，直接影响到酒精的代谢，影响到酒精的耐受性及依赖的易感性。如中国、日本、越南、印尼等东方人，由于体内乙醛脱氢酶缺乏，活性较低，影响乙醛的代谢分解，使其在体内蓄积，因此许多人在少量饮酒后即可出现皮肤发红、头痛、头晕、嗜睡、心动过速、恶心呕吐等不良反应。此类人群由于上述不良反应的出现很少继续大量饮酒，从而在某种程度减少了酒依赖的发生。

㈢心理因素：崔勇等[3]研究发现：酒依赖、酒中毒者多数存在社会适应能力较弱或社交不足、被动、依赖性强；自我中心、看不起别人又易生闷气；缺乏自信与自尊；对人疏远、违反伦理道德规范等人格特征，有人将这些称之为嗜酒前人格。约近50%的男性酒依赖者合并反社会人格。酒依赖者合并其它精神疾病的比例远远高于正常人群，约55%的酒依赖者合并抑郁症。此外，某些精神心理疾病，如焦虑症、强迫症、恐怖症、躯体化障碍、躁狂症、精神分裂症也是促发、加重酒依赖的危险因素。

㈣社会、文化因素：我国的饮酒历史悠久，大约已有五千多年。形成了酒文化，婚丧嫁娶、家人朋友聚会、升迁发财均以酒助兴，有着广泛的群众基础。社会动荡、悲欢离合以酒解忧；社会安定以酒共庆。近20余年来人们的物质生活不断提高，经济状况好转，酒的消耗量成倍增加，任何人都可轻易地得到酒，大量的未成年人加入到饮酒的行列，不当的广告宣传又起到了推波助澜的作用，已构成较为严重的公共卫生问题。家庭矛盾，学习、工作压力；商业往来、周围人

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