肾综合征出血热PPT演示课件
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肾综合征出血热教学演示课件
患者可出现蛋白尿、血尿、管 型尿等肾脏损害表现，严重者
可发生急性肾衰竭。
其他症状
头痛、腰痛、眼眶痛（俗称“ 三痛”），以及恶心、呕吐、
胸闷、腹痛等。
实验室检查
血常规
白细胞总数和中性粒细胞比例 通常升高，血小板可减少。
尿常规
尿蛋白阳性，镜检可发现管型 、红细胞或白细胞。
血液生化检查
血尿素氮、肌酐等肾功能指标 可升高。
中医辨证施治
发热期
治以清热解毒，凉血化瘀为主，方用清瘟败 毒饮加减。
少尿期
治以滋阴清热，利尿通淋为主，方用知柏地 黄丸加减。
低血压休克期
治以益气固脱，回阳救逆为主，方用生脉散 合四逆汤加减。
多尿期
治以益气养阴，固肾缩尿为主，方用生脉散 合缩泉丸加减。
预防措施及疫苗接种控制传染源加强疫情监测和报告，及时发现并隔 离治疗患者。对密切接触者进行医学 观察，防止疫情扩散。
个体化精准治疗
基于基因测序和生物信息学分析 技术，未来可实现肾综合征出血 热的个体化精准治疗，提高治疗
效果和患者生存率。
跨学科合作研究
肾综合征出血热作为一种复杂的 传染性疾病，需要多学科领域的 专家学者共同合作，开展跨学科 研究，以推动该领域的全面发展
。
挑战与机遇并存
挑战
肾综合征出血热的发病机制尚未完全阐明，缺乏有效的抗病毒药物；同时，随着 全球气候变暖和城市化进程的加速，该病的流行范围和传播风险可能进一步扩大 。
切断传播途径
保护易感人群
接种疫苗是预防肾综合征出血热的有 效措施。我国已研制出肾综合征出血 热疫苗，对高危人群进行接种可有效 降低发病率和死亡率。
加强防鼠灭鼠工作，改善环境卫生， 消除鼠类栖息场所。加强食品卫生监 督和管理，防止食品被鼠类污染。
可发生急性肾衰竭。
其他症状
头痛、腰痛、眼眶痛（俗称“ 三痛”），以及恶心、呕吐、
胸闷、腹痛等。
实验室检查
血常规
白细胞总数和中性粒细胞比例 通常升高，血小板可减少。
尿常规
尿蛋白阳性，镜检可发现管型 、红细胞或白细胞。
血液生化检查
血尿素氮、肌酐等肾功能指标 可升高。
中医辨证施治
发热期
治以清热解毒，凉血化瘀为主，方用清瘟败 毒饮加减。
少尿期
治以滋阴清热，利尿通淋为主，方用知柏地 黄丸加减。
低血压休克期
治以益气固脱，回阳救逆为主，方用生脉散 合四逆汤加减。
多尿期
治以益气养阴，固肾缩尿为主，方用生脉散 合缩泉丸加减。
预防措施及疫苗接种控制传染源加强疫情监测和报告，及时发现并隔 离治疗患者。对密切接触者进行医学 观察，防止疫情扩散。
个体化精准治疗
基于基因测序和生物信息学分析 技术，未来可实现肾综合征出血 热的个体化精准治疗，提高治疗
效果和患者生存率。
跨学科合作研究
肾综合征出血热作为一种复杂的 传染性疾病，需要多学科领域的 专家学者共同合作，开展跨学科 研究，以推动该领域的全面发展
。
挑战与机遇并存
挑战
肾综合征出血热的发病机制尚未完全阐明，缺乏有效的抗病毒药物；同时，随着 全球气候变暖和城市化进程的加速，该病的流行范围和传播风险可能进一步扩大 。
切断传播途径
保护易感人群
接种疫苗是预防肾综合征出血热的有 效措施。我国已研制出肾综合征出血 热疫苗，对高危人群进行接种可有效 降低发病率和死亡率。
加强防鼠灭鼠工作，改善环境卫生， 消除鼠类栖息场所。加强食品卫生监 督和管理，防止食品被鼠类污染。
肾综合症出血热ppt课件
•
5
流行病学(epidemiology)
传染源和宿主动物
• 啮齿动物 (Rodent) ：
姬鼠属(Apodemus) ：黑线姬鼠，大林姬鼠 家鼠属(Rattus) ：褐家鼠，小家鼠，黄胸鼠 仓鼠科(Cricetidae) ：田鼠亚科(Microtinae)
• 哺乳动物(Mammal)：
猫，家兔，家猪，猫头鹰
主要临床表现：发热、出血、肾脏损害 五期临床经过： 发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期和恢复期
病原学(pathogen)
肾综合征出血热病毒（HFRSV） 属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae） 汉坦病毒属（Hantavirus genus） 统称汉坦病毒（Hantaviruses, HV）
32
血常规(blood routine)
• WBC：
• RBC： • Hb： • Platelet:
– 中性粒细胞 – 异形淋巴细胞
33
尿常规(urine routine)
• 尿蛋白 • 红细胞 • 白细胞 • 管型 • 尿中膜状物
34
生化检查
• • • • •
肝功能 肾功能 离子 血气分析 出凝血功能检查
44
治疗-其它治疗
• • • • • •
强力宁或甘利欣：强力宁80-120ml；甘利欣30ml。 维生素C：每日2.5-5.0g，静点。 维生素E：200mg，tid，口服。 维生素K3：10-20mg，1-2次/日，肌注或静注。 H2受体阻制剂：甲氰米胍或法莫替丁(高舒达) 。 1，6-二磷酸果糖：40mg/日，静点
42
治疗-补液原则
• • • • • •
平衡盐液为主，辅以胶体液 水肿-多输胶体液，晶体液不宜过多。 脱水-以晶体液为主。 出血及严重贫血者-鲜血，血浆或白蛋白 重病人-白蛋白、血浆 肺部有渗出者，慎用晶体液，用白蛋白。
肾综合征出血热演示课件
并发症预防和处理
预防性治疗
在病程早期，应积极预防并发症 的发生，如给予抗生素预防感染 、使用利尿剂预防肾功能衰竭等
。
对症处理
对于已经出现的并发症，应根据 其具体类型和严重程度进行对症 处理，如控制感染、纠正水电解 质紊乱、保护重要脏器功能等。
重症监护
对于重症患者，应转入重症监护 室进行严密监测和治疗，包括呼 吸支持、循环支持、营养支持等
02
诊断与鉴别诊断
Chapter
诊断标准及流程
诊断标准
根据患者的临床症状、体征及实验室检查结果进行综合判断 。具体包括发热、出血、肾脏损害等典型表现，以及血液中 特异性抗体或病毒RNA的检测。
诊断流程
首先排除其他类似疾病，如流感、登革热等；其次进行详细 的病史询问和体格检查；最后进行必要的实验室检查，如血 液分析、尿液分析等。
肾综合征出血热
汇报人：XXX 2024-01-22
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预防策略与措施 • 总结与展望
01
疾病概述
Chapter
定义与发病原因
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种由汉坦病毒引起 的急性传染病，以发热、出血和肾脏损害为主要临 床表现。
03
治疗原则与措施
Chapter
一般治疗原则
早发现、早诊断、早治疗
个体化治疗
对于疑似病例，应尽早进行实验室检 测以明确诊断，并立即开始治疗，以 降低病死率和并发症发生率。
根据患者的年龄、病情严重程度、并 发症情况等因素，制定个体化的治疗 方案，提高治疗效果。
综合治疗
采取综合性的治疗措施，包括对症治 疗、抗病毒治疗、预防并发症等，以 全面控制病情发展。
肾综和征出血热PPT课件
探索病毒与宿主细胞之间的相互作用机制，研究病毒如何利用宿主细胞 资源进行复制，以及宿主免疫系统如何应答病毒感染等，有助于发现新
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋 势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
05
研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发 展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治 疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目 的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染，表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋 势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
05
研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发 展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治 疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目 的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染，表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗
肾综合征出血热肾损害PPT课件
2.辅助检查
• (1)血常规：早期白细胞总数正常或偏低，病 程第3～4日后明显增高达（15～20） ×109/L，白细胞总数超过30×109/L者提 示病情严重。中性粒细胞在早期开始增多， 重症患者可出现类白血病反应。可出现较多 异型淋巴细胞。红细胞在低血压休克期明显 增高，可达5×1012/L以上。血小板从第二 病日开始减少，粘附和聚集功能降低，并可 见异型血小板。
无条件时可行腹膜透析或结肠透析。透析后出血倾向常 随尿毒症症状改善而迅速好转。
4.多尿期
• 调节水、电解质平衡，防治感染，加强支持疗法。 • （1）适量补液：原则上多尿开始后(尿量增至每日3000
3.流行病学
• 在本病流行季节、流行地区发病，或于发 病前2个月内曾到疫区居住或逗留过；与本 病宿主动物及其排泄物直接或间接接触史， 或有接触实验动物史者。有上述病史及临 床表现时应高度怀疑本病。
治疗
• 本病发病机理未明，治疗上以对症支持及 综合治疗为主。
• 治疗的目的是：①抑制病毒复制；②调节 免疫异常；③迅速纠正休克；④防治组织 出血；⑤减少肾脏损害，纠正水电解质酸 碱平衡紊乱。
• 电解质紊乱如低血钠、高血钾时可出现心 律失常或脑水肿。
多尿期
• 此期为新生的肾小管吸收功能尚未完善， 此外尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作 用，使尿量明显增加。
• 多数患者少尿期后进入此期。 • 亦有从发热期或低血压期转入此期者。 • 多尿期一般出现在病程的9~14d。持续时
间短者1d，长者可达数月。
• 少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称 为无少尿型肾功能衰竭，这是肾小球受损 而肾小管受损不严重所致。
少尿期
• 少尿期一般发生于病程的5~8d。持续时间 短者1d，长者可达10余日，一般2~5d。
肾综合征出血热防治专家共识PPT课件
肾综合征出血热防治专家共识
汇报人：xxx 2023-12-21
目 录
• 疾病概述 • 预防与控制措施 • 临床诊断与治疗 • 预防与控制的研究进展 • 问题与挑战
01 疾病概述
定义与临床表现
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种由汉 坦病毒（Hantavirus）引起的自然疫 源性传染病。
临床表现
治疗方法不规范
针对肾综合征出血热的治疗方法尚未形成规范化的治疗 方案，治疗效果存在差异。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
需与其他发热性疾病进行鉴别，如感冒、肺炎、败血症等。
治疗原则与方法
要点一
治疗原则
以抗病毒、对症治疗和支持治疗为主，预防并发症的发生 。
要点二
治疗方法
包括抗病毒药物的使用、对症治疗、支持治疗和并发症的 预防。
疗效评估与随访观察
疗效评估
根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估 。
随访观察
对治愈患者进行随访观察，及时发现并处理可能出现的 复发或后遗症。
供更好的医疗服务。
05 问题与挑战
疫苗接种率不高与宣传教育不足
疫苗接种率不高
目前，肾综合征出血热疫苗接种率普遍不高 ，未能形成有效的群体免疫屏障，导致疾病 在人群中传播。
宣传教育不足
缺乏对肾综合征出血热防治知识的普及和宣 传，公众对疾病的危害和预防措施了解不足
。
病原体消除难度大与环境改善不易
病原体消除难度大
主要表现为发热、出血、低血压和肾 脏损害。可出现全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾脏损害，部分患者可出 现严重并发症如急性肾衰竭。
流行病学与传播途径
流行病学
HFRS主要流行于亚洲和欧洲，我 国为其主要流行区。
汇报人：xxx 2023-12-21
目 录
• 疾病概述 • 预防与控制措施 • 临床诊断与治疗 • 预防与控制的研究进展 • 问题与挑战
01 疾病概述
定义与临床表现
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种由汉 坦病毒（Hantavirus）引起的自然疫 源性传染病。
临床表现
治疗方法不规范
针对肾综合征出血热的治疗方法尚未形成规范化的治疗 方案，治疗效果存在差异。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
需与其他发热性疾病进行鉴别，如感冒、肺炎、败血症等。
治疗原则与方法
要点一
治疗原则
以抗病毒、对症治疗和支持治疗为主，预防并发症的发生 。
要点二
治疗方法
包括抗病毒药物的使用、对症治疗、支持治疗和并发症的 预防。
疗效评估与随访观察
疗效评估
根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估 。
随访观察
对治愈患者进行随访观察，及时发现并处理可能出现的 复发或后遗症。
供更好的医疗服务。
05 问题与挑战
疫苗接种率不高与宣传教育不足
疫苗接种率不高
目前，肾综合征出血热疫苗接种率普遍不高 ，未能形成有效的群体免疫屏障，导致疾病 在人群中传播。
宣传教育不足
缺乏对肾综合征出血热防治知识的普及和宣 传，公众对疾病的危害和预防措施了解不足
。
病原体消除难度大与环境改善不易
病原体消除难度大
主要表现为发热、出血、低血压和肾 脏损害。可出现全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾脏损害，部分患者可出 现严重并发症如急性肾衰竭。
流行病学与传播途径
流行病学
HFRS主要流行于亚洲和欧洲，我 国为其主要流行区。
流行性出血热ppt课件
饮食指导
指导患者合理饮食，以高热量、高蛋白、高维生 素为主，增强机体抵抗力。
康复期患者管理
康复期护理
继续观察患者病情变化，做好康复期护理工作，促进患者 早日康复。
定期复查
安排患者定期复查，了解康复情况，及时调整治疗方案。
生活指导
指导患者养成良好的生活习惯，注意个人卫生和饮食卫生， 避免再次感染。
05 疫苗接种与预防保健知识 普及
流行性出血热ppt课件
contents
目录
• 流行性出血热概述 • 病毒性出血热病原学 • 流行性出血热临床治疗 • 护理工作在流行性出血热中作用 • 疫苗接种与预防保健知识普及 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 流行性出血热概述
定义与发病机制
定义
流行性出血热，又称肾综合征出血热 ，是由流行性出血热病毒引起的以鼠 类为主要传染源的自然疫源性疾病。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
依据流行病学资料、临床表现和实验室检查进行诊断。实验 室检查包括血常规、尿常规、肾功能和特异性抗体检测等。
鉴别诊断
需要与发热伴血小板减少综合征、登革热、钩端螺旋体病等 疾病进行鉴别诊断。这些疾病与流行性出血热有相似的临床 表现，但病原体和治疗方法不同。
02 病毒性出血热病原学
动物源性传播
汉坦病毒主要通过鼠类传播，人 类接触被病毒污染的物品或气溶
胶而感染。
虫媒传播
登革病毒通过蚊子叮咬传播给人类， 主要在热带和亚热带地区流行。
直接接触传播
埃博拉病毒通过直接接触感染者的 血液、体液、分泌物等而传播。
实验室检查方法
血清学检测
检测特异性抗体，如IgM和IgG， 可用于早期诊断和流行病学调查。
03
指导患者合理饮食，以高热量、高蛋白、高维生 素为主，增强机体抵抗力。
康复期患者管理
康复期护理
继续观察患者病情变化，做好康复期护理工作，促进患者 早日康复。
定期复查
安排患者定期复查，了解康复情况，及时调整治疗方案。
生活指导
指导患者养成良好的生活习惯，注意个人卫生和饮食卫生， 避免再次感染。
05 疫苗接种与预防保健知识 普及
流行性出血热ppt课件
contents
目录
• 流行性出血热概述 • 病毒性出血热病原学 • 流行性出血热临床治疗 • 护理工作在流行性出血热中作用 • 疫苗接种与预防保健知识普及 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 流行性出血热概述
定义与发病机制
定义
流行性出血热，又称肾综合征出血热 ，是由流行性出血热病毒引起的以鼠 类为主要传染源的自然疫源性疾病。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
依据流行病学资料、临床表现和实验室检查进行诊断。实验 室检查包括血常规、尿常规、肾功能和特异性抗体检测等。
鉴别诊断
需要与发热伴血小板减少综合征、登革热、钩端螺旋体病等 疾病进行鉴别诊断。这些疾病与流行性出血热有相似的临床 表现，但病原体和治疗方法不同。
02 病毒性出血热病原学
动物源性传播
汉坦病毒主要通过鼠类传播，人 类接触被病毒污染的物品或气溶
胶而感染。
虫媒传播
登革病毒通过蚊子叮咬传播给人类， 主要在热带和亚热带地区流行。
直接接触传播
埃博拉病毒通过直接接触感染者的 血液、体液、分泌物等而传播。
实验室检查方法
血清学检测
检测特异性抗体，如IgM和IgG， 可用于早期诊断和流行病学调查。
03
《肾综合征出血热》课件
控制策略
监测与预警
建立健全出血热监测网络，及时发现疫情 并采取措施。
病例管理
对确诊病例进行隔离治疗，控制疫情传播 。
疫区处理
对疫区进行封锁、消毒等措施，防止疫情 扩散。
科研支持
加强出血热防控科研工作，为防控提供科 学依据。
国际合作与交流
信息共享
与其他国家和地区共享出血热疫情信息， 共同应对全球性挑战。
技术交流
开展出血热防控技术交流，提高全球防控 水平。
经验借鉴
学习借鉴其他国家和地区的成功经验，不 断完善本国的防控策略。
联合研究
开展出血热防控联合研究，共同研发更有 效的防控手段和技术。
04
肾综合征出血热的研究进展
病因研究
病因概述
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的 急性传染病，主要通过鼠类等啮齿动 物的排泄物传播。
保护易感人群
加强疫苗接种，提高人群 免疫力。
03
肾综合征出血热的预防与控制
预防措施
环境卫生
加强环境卫生管理，清理 垃圾、消除鼠类等病原体 宿主。
宣传教育
通过各种渠道宣传出血热 的预防知识，提高公众的 防控意识。
个人防护
提倡个人卫生，勤洗手、 戴口罩等，避免接触可能 的传染源。
疫苗接种
推广出血热疫苗接种，提 高人群免疫力。
05
肾综合征出血热的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、职业等。
发病经过
临床表现、就诊时间、病情变化等。
实验室检查
血常规、尿常规、生化指标等。
案例分析
诊断依据
根据患者的临床表现、实验室检 查等进行分析，确定是否为肾综
合征出血热。
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• 传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线 姬鼠、褐家鼠。
• 传播途径：呼吸道传播（鼠类携带病毒的排 泄物形成气溶胶，是最重要的途径）、消化 道传播、接触传播(被鼠咬伤等)、垂直传播 、虫媒传播。
• 易2020/1感0/1 性：普遍易感，感染后有较强免疫力。5
褐家鼠
2020/10/1
6
三、流行病学
流行特征
• 有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布 广泛。
• 有季节性：姬鼠传播者以11～1月为高峰,以5 ～7月为小高峰季节。家鼠传播者3～5月为 高峰。
2020/10/1
9
四、发病机制及病理变化
病理变化：以小血管和、肾脏病变最明显，其次是心 、肝、脑等脏器。
基本病变: 全身小血管内皮细胞肿胀，变性0/10/1
21
注射部位瘀斑
2020/10/1
23
五、 临床表现
2.低血压休克期
• 病程第4～6days,
多在发热末期或热退时出现,可无(轻型)
• 心率增快-预示休克的发生
• 持续数小时 至 6天(1～3天)
持续时间长短与病情轻重、治疗有关
• 表现：短暂低血压或明显低血容量性休克
2020/10/1
24
五、 临床表现
3. 少尿期
• 多于5～8d，持续 2～5d；
持续时间长短与病情轻重相关
• 表现为:
少尿(24h尿量＜400ml ),无尿(24h尿量＜ 50ml)
尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重；
2020/10/1高血容量综合征；肺水肿
25
尿膜状物
2020/10/1
提示肾损害程度严重
2020/10/1
10
病毒作用，免疫损害 全身小血管病变 发热等
血液外渗
血小板减少
血管内
血管、血管外
血液浓缩
HB
肾衰
2020/10/1
血容量不足 充血、水肿 出血
低血压 “三红 ”
休克 ARDS
“三痛”
DIC
11
四、发病机制及病理变化
1. 休克的机制
• 原发性休克（病程第3～7天发生）
全身小血管广泛受损
26
五、 临床表现
4. 多尿期
• 多在病程第9～14d，持续1d～数月。 • 根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:
移行期(0.4～2L/d)、多尿期早期(>2L/d) 、多尿后期(>3L/d) • 可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性 感染和继发性休克。
5. 恢复期（1 ～3月 ）
• 220240/10h/1 尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失， 27
无尿2天内 临
危重型 重型基础上合并以下６项病变情况之一者： Ⅰ 难治性休克 Ⅱ 出血现象严重，有重要脏器出血 Ⅲ 少尿超过５天，无尿超过２天，ＢＵＮ>42.84mmol/L Ⅳ 心力衰竭、肺水肿 Ⅴ 中枢神经系统合并症：脑水肿、脑出血 Ⅵ 继发严重感染
非典型 体温<38℃,皮肤黏膜散在性出血点,尿蛋白+/-,实验室检查(血特异性抗体 ) 等确诊
肾脏损害； • 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多
尿期、恢复期；
2020/10/1
15
五、 临床表现
1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；持续3～7天;
稽留热和驰张热多见;
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征 。
⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛
) 2020/10/1
• 布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。 • ≥20个血清型（由于抗原结构的不同），我国主要
为汉滩病毒（Ⅰ型，临床症状较重）、汉城病毒（ Ⅱ型）。 • 对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。
2020/10/1
4
三、流行病学
• 宿主动物：170种脊椎动物，主要是啮齿类 ，其他包括猫、猪、狗和家兔。
五、 临床表现
临床分型
依据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克 、肾功能损害程度的不同,可分为:
轻型、中型、重型、危重型、非典型
2020/10/1
28
五、 临床表现
临床分型
临床类型 体温 中毒症状 血压 出血情况 肾损害情况 轻型 <39℃ 轻 正常 轻 尿蛋白+/++,无少尿 中型 39～40℃ 较重 <90 明显 尿蛋白+++,少尿 重型 >40℃ 严重 明显休克 较重 少尿5天内
16
五、 临床表现
⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血 、渗出水肿。
充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌；
水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)；
出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。 ⑷2020肾/10/1 损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白1变7
颜面充血
2020/10/1
19
球结膜充血水肿
2020/10/1
2020/10/1
尿毒症 等因素引起凝血机制异常 13
四、发病机制及病理变化
3. 肾损害机制
• 肾血流量、肾小球滤过率下降
• 肾小管变性坏死、阻塞 (免疫损伤及蛋白管型阻塞) • 肾间质水肿、出血
• 肾脏内分泌功能紊 乱（肾
素、2020/10血/1 管紧张素2激活）
14
五、 临床表现
• 潜伏期：4～46天，多为2周（7～14天）； • 三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和
血管通透性增加
血浆外渗，有效血容量降低，
血液浓缩，血液循环淤滞，DIC
• 继发性休克：（少尿期以后发生）
继发感染
2020/10/1
大出血
12
四、发病机制及病理变化
2. 出血的机制
• 发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常
• 低血压休克至多尿早期：
血小板减少、血小板功能异常
肝素类物质增多及DIC
病学及预防。 • 5、了解肾综合征出血热的发病机制及鉴
别诊断。
2020/10/1
2
一、 概 述
• 又名流行性出血热。 • 由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源性疾病（
人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。 • 主要临床表现:发热、休克、充血出血和肾损害。
2020/10/1
3
二、 病原学特点
• 病原体：汉坦病毒
2020/10/1
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五、 临床表现
并发症
• 腔道出血
• 中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿
• 肺水肿
ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热
肾综合征出血热(HFRS)
Hemorrhagic syndrome
fever
with
renal
2020/10/1
1
【学习目标及重点内容提示】
• 1、掌握肾综合征出血热的临床表现。 • 2、掌握肾综合征出血热的诊断依据。 • 3、掌握肾综合征出血热的治疗原则。 • 4、熟悉肾综合征出血热的病原学、流行
• 传播途径：呼吸道传播（鼠类携带病毒的排 泄物形成气溶胶，是最重要的途径）、消化 道传播、接触传播(被鼠咬伤等)、垂直传播 、虫媒传播。
• 易2020/1感0/1 性：普遍易感，感染后有较强免疫力。5
褐家鼠
2020/10/1
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三、流行病学
流行特征
• 有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布 广泛。
• 有季节性：姬鼠传播者以11～1月为高峰,以5 ～7月为小高峰季节。家鼠传播者3～5月为 高峰。
2020/10/1
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四、发病机制及病理变化
病理变化：以小血管和、肾脏病变最明显，其次是心 、肝、脑等脏器。
基本病变: 全身小血管内皮细胞肿胀，变性0/10/1
21
注射部位瘀斑
2020/10/1
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五、 临床表现
2.低血压休克期
• 病程第4～6days,
多在发热末期或热退时出现,可无(轻型)
• 心率增快-预示休克的发生
• 持续数小时 至 6天(1～3天)
持续时间长短与病情轻重、治疗有关
• 表现：短暂低血压或明显低血容量性休克
2020/10/1
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五、 临床表现
3. 少尿期
• 多于5～8d，持续 2～5d；
持续时间长短与病情轻重相关
• 表现为:
少尿(24h尿量＜400ml ),无尿(24h尿量＜ 50ml)
尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重；
2020/10/1高血容量综合征；肺水肿
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尿膜状物
2020/10/1
提示肾损害程度严重
2020/10/1
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病毒作用，免疫损害 全身小血管病变 发热等
血液外渗
血小板减少
血管内
血管、血管外
血液浓缩
HB
肾衰
2020/10/1
血容量不足 充血、水肿 出血
低血压 “三红 ”
休克 ARDS
“三痛”
DIC
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四、发病机制及病理变化
1. 休克的机制
• 原发性休克（病程第3～7天发生）
全身小血管广泛受损
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五、 临床表现
4. 多尿期
• 多在病程第9～14d，持续1d～数月。 • 根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:
移行期(0.4～2L/d)、多尿期早期(>2L/d) 、多尿后期(>3L/d) • 可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性 感染和继发性休克。
5. 恢复期（1 ～3月 ）
• 220240/10h/1 尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失， 27
无尿2天内 临
危重型 重型基础上合并以下６项病变情况之一者： Ⅰ 难治性休克 Ⅱ 出血现象严重，有重要脏器出血 Ⅲ 少尿超过５天，无尿超过２天，ＢＵＮ>42.84mmol/L Ⅳ 心力衰竭、肺水肿 Ⅴ 中枢神经系统合并症：脑水肿、脑出血 Ⅵ 继发严重感染
非典型 体温<38℃,皮肤黏膜散在性出血点,尿蛋白+/-,实验室检查(血特异性抗体 ) 等确诊
肾脏损害； • 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多
尿期、恢复期；
2020/10/1
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五、 临床表现
1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；持续3～7天;
稽留热和驰张热多见;
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征 。
⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛
) 2020/10/1
• 布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。 • ≥20个血清型（由于抗原结构的不同），我国主要
为汉滩病毒（Ⅰ型，临床症状较重）、汉城病毒（ Ⅱ型）。 • 对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。
2020/10/1
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三、流行病学
• 宿主动物：170种脊椎动物，主要是啮齿类 ，其他包括猫、猪、狗和家兔。
五、 临床表现
临床分型
依据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克 、肾功能损害程度的不同,可分为:
轻型、中型、重型、危重型、非典型
2020/10/1
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五、 临床表现
临床分型
临床类型 体温 中毒症状 血压 出血情况 肾损害情况 轻型 <39℃ 轻 正常 轻 尿蛋白+/++,无少尿 中型 39～40℃ 较重 <90 明显 尿蛋白+++,少尿 重型 >40℃ 严重 明显休克 较重 少尿5天内
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五、 临床表现
⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血 、渗出水肿。
充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌；
水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)；
出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。 ⑷2020肾/10/1 损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白1变7
颜面充血
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球结膜充血水肿
2020/10/1
2020/10/1
尿毒症 等因素引起凝血机制异常 13
四、发病机制及病理变化
3. 肾损害机制
• 肾血流量、肾小球滤过率下降
• 肾小管变性坏死、阻塞 (免疫损伤及蛋白管型阻塞) • 肾间质水肿、出血
• 肾脏内分泌功能紊 乱（肾
素、2020/10血/1 管紧张素2激活）
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五、 临床表现
• 潜伏期：4～46天，多为2周（7～14天）； • 三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和
血管通透性增加
血浆外渗，有效血容量降低，
血液浓缩，血液循环淤滞，DIC
• 继发性休克：（少尿期以后发生）
继发感染
2020/10/1
大出血
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四、发病机制及病理变化
2. 出血的机制
• 发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常
• 低血压休克至多尿早期：
血小板减少、血小板功能异常
肝素类物质增多及DIC
病学及预防。 • 5、了解肾综合征出血热的发病机制及鉴
别诊断。
2020/10/1
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一、 概 述
• 又名流行性出血热。 • 由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源性疾病（
人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。 • 主要临床表现:发热、休克、充血出血和肾损害。
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二、 病原学特点
• 病原体：汉坦病毒
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五、 临床表现
并发症
• 腔道出血
• 中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿
• 肺水肿
ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热
肾综合征出血热(HFRS)
Hemorrhagic syndrome
fever
with
renal
2020/10/1
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【学习目标及重点内容提示】
• 1、掌握肾综合征出血热的临床表现。 • 2、掌握肾综合征出血热的诊断依据。 • 3、掌握肾综合征出血热的治疗原则。 • 4、熟悉肾综合征出血热的病原学、流行