颈脊髓损伤致尿崩症_低钠血症的临床分析_李绍波

SIADH 是指由于 A DH 分泌不依血浆渗透压等 因素的变化进行调节 , 分泌异常增多 , 尿钠排出增加 , 肾脏保水排钠 , 致使体内水潴留 , 从而出现稀释性低 钠血症及 与低钠血 症有关的 一系列临 床表现 。 SIA D H 的诊断标 准[ 5] 包括 :①低钠血症 , 血钠 < 130 mmo l/ L ;②血浆渗 透压降低伴尿渗透压升高 , 血浆 渗透压 < 270 mmo l/ L , 尿渗透压大于血浆 渗透压 ; ③尿钠 > 30 mm ol/ L ;④临床无 脱水 、水肿 ;⑤心 、 肾 、肝 、甲状腺 、肾上腺功能正常 。
Clinical Analysis on Diabetes Insipidus and Hyponatremia Caused by Cervical Spinal Cord Injury L I shao -bo☆ , LU hui -x ia
(Department o f Cl inical Medicine , D ali Col lege , Dal i 671000 , Chi na)
颈髓损伤并低钠血症一般认为属于中枢性低钠 血症 , 其机理复杂 , 一般认为与抗利尿激素分泌异常 综合征(syndrome of inappropriate secre tion of antidiuret ic ho rmone , SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt w asting syndro me , CSWS)有关 。
年 8 月收治的 6 例颈脊髓损伤并发尿崩症 、低钠血症患者的临床资 料进行回顾分析 。 结果 5 例经治 疗后尿崩症 、低 钠血症得到明显缓解 , 1 例自动放弃治疗 。 结论 颈脊髓损伤 并发尿 崩症 、低钠血 症的原 因是多方 面的 , 治疗 应限制 水摄入 、补充钠盐 。
【关键词】 颈脊髓损伤 ;尿崩症 ;低钠血症 【中图分类号】 R584 .3 ;R651 .2 【文献标识码】 A
利尿 , 抑制肾素 -血管紧张素系统 。 王相利等[ 10] 认为颈髓损伤并发低钠血症的机制
是复合性的 , 主要有以下几个原因 :①颈髓损伤后交 感神经功能受到抑制 , 使肾交感神经兴奋性下降 , 从 而导致肾小球旁器减少肾素的分泌 , 抑制了肾素 -血 管紧张素 -醛固酮系统 , 血浆中醛固酮水平下降 , 继 而肾脏排钠增多 , 导致低钠血症 ;②严重创伤致颈髓 损伤的患者消化系统功能紊乱 , 胃肠对钠的吸收能力 下降 , 再加上摄入量不足 , 这是造成低钠血症的另一
原因 ;③颈髓损伤患者使用甘露醇和速尿 , 这两种药 物在利尿脱水的同时抑制了肾单位对钠的重吸收 , 使 尿钠增加 , 从而诱发低钠血症 。
颈髓损伤继发尿崩症 、低钠血症 , 不但可以引起 脑水肿和脑缺血 , 也可以导致脊髓水肿 、缺血 , 从而加 重了脊髓损伤的程度 , 给颈髓损伤的治疗带来一定的 困难 。 所以 , 对于颈髓损伤患者 , 我们在积极治疗原
【KeyWords】 Cervical spinal co rd injury ;Diabet s insipidus ;Hy po nat remia
颈脊髓 损伤(Ce rvical Spinal Cord Injury)后会 出现呼吸衰竭 、中枢性体温失调等诸多并发症 , 而对 于颈脊髓损伤并发尿崩症 、低钠血症报道并不多 , 临 床处理不当 , 容易造成颈脊髓损伤加重 , 甚至危及病 人生命 。 本文对 2003 年 5 月至 2007 年 8 月我科收 治的 6 例颈脊髓损伤并发尿崩症 、低钠血症患者的临 床资料进行回顾分析 , 探讨其机理 、诊断和治疗 。
导致 SIADH 的机制可能有 :①下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴调节中枢功能紊乱 , 主要由颈部外伤时 带动颅脑剧烈运动 , 大脑在颅腔内的位移使丘脑下部 受到刺激 、牵拉损伤 而引起 。 Lee WJ 等[ 6] 对 20 例 T 6 以上脊髓损伤病人的研究也证实有下丘脑 - 垂 体 - 肾上腺轴功 能不全 。 ②植物 神经功 能调 节障 碍 , 迷走神经支配占优势 。 ③截瘫平面以下血管张 力低下 , 患者有效血容量减少 , 血压降低 , 刺激压力感 受器 。三者均使 ADH 分泌阈值下降 , ADH 分泌增
加 , 肾小管对水重吸收增加 , 引起稀释性低钠血症 。 刘伟东等[ 5] 认为对确 诊的 SIA D H 应控制 液体
入量在 800 ～ 1500ml/ d , 同时给予速尿 40 ～ 80 mg/ d 以排尿利水和减轻脑水肿 。 在控制液体入量的同时 均要求给予高钠 、高蛋白饮食以 维持日常生理 需要 量 , 并有助于自由水的排泄 。在控制入液量及补钠的 同时也可应用抑制 ADH 分泌的药物 。 目前发现有 下列药物如乙醇 、苯妥英钠 、锂 、秋水仙碱 、长春新碱 、 去甲 金霉 素 等 可以 抑 制 ADH 分 泌 从 而 治 疗 SIADH 。去甲金霉素及锂盐均有拮抗 ADH 对肾小管 的作用 , 可以抑制水分重吸收 , 改善低钠血症 。 但锂 盐毒性大 , 故临床较少应用 。苯妥英钠虽可抑制垂体 ADH 的释放 , 更 适用于有抽搐的病 人 , 但其作 用短 暂 , 也较少用 。在应用上述药物时应当认识到有些药 物本身可引起或加重 SIADH 。
3 讨论
颈髓损伤致尿崩症的可能机制[ 1 ～ 4] 有 ①颈髓横 断后 , 周围交感神经完全与脑失去联系 , 全身血管失 去交感神经支配 , 血管舒张 , 周围血管阻力下降 , 循环 血量减少 , 再则骨骼肌瘫痪后 , 小动脉后毛细血管 , 小 静脉和静脉因失去肌肉支持而舒张 , 静脉回流减少 , 右房压力降低 , 心室充盈减少 , 动脉血压降低 , 均引起 抗利尿激素(antidiuretic ho rmone , ADH)分泌减少 , 最终出现多尿 。 ②低血压和低氧血症可导致垂体或 下丘脑缺血缺氧 , 暂时性功能障碍 , 使精氨酸加压素 (argini ne vasopressi n , AVP)产生 、运输 、分泌受阻 , 发生尿崩症 。
本组 6 例患者入院后均行颅骨牵引 , 4 例患者于 受伤后 5 ～ 7d 行骨折椎体次全切除椎管减压 、自体髂 骨植骨融合及颈椎前路钢板内固定手术 , 1 例 C6 骨 折 、F rankel A 级患者入院 7 d 后自动 出院 , 放 弃治 疗 。具体治疗措施 :限制水量摄入 , 控制每日液体入 量在 1000 ～ 1500 m l , 并输注 3 % NaCl 100 ～ 200 ml (控制输液速度为 0.5 ～ 1mm ol/ h), 同时口服双氢克
作者简 介 :李 绍 波 , 男 , 1974 年 生 , 湖 北 省 洪 湖 市 人 , 汉 族 , 硕 士 , 讲 师 , 主 要 从 事 骨 外 科 基 础 与 临 床 方 面 的 研 究 。 电 话 :0872 2201044 13508825365 E -mail :li shaob o74 @126 .com
四川解剖学杂志 2008 年 第 16 卷 第 2 期
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尿塞 。在治疗过程中依据患者的尿量及血钠恢复程 度及时调整补液 。
2 结果
5 例 经 7 ～ 15d 治疗 , 尿量 平 均恢 复 至 2100 ( 1900 ～ 2500)m L/ d , 血钠平均恢复至 138 (135 ～ 142) mmo l/ L 。1 例 C6骨折 、Frankel A 级患者入院 7 d 后 自动出院 , 放弃治疗 。
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SICHUAN JOURNAL OF ANATOMY VOL .16 NO.2 2008
· 论著 ·
颈脊髓损伤致尿崩症 、低钠血症的临床分析
李绍波 , 路会侠
(大理学院临床医学院 , 云南大理 671000)
【摘要】 目的 探讨颈脊髓损伤致尿崩症 、低钠血 症的机 理及临 床治疗 经验 。 方法 对 2003 年 5 月 至 2007
CSWS 是指继发于急慢性中枢神经系统损伤 , 肾 保钠功能下降 , 尿钠进行性增多 , 血容量减少而引起 的低钠血症 。其诊断标准 :原发病治疗过程中出现低
钠血症表现 ;在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠 (血钠 < 130mmo l/ L ), 高尿钠(尿钠 > 80m mol/ L ), 血容量可能减少 , 血浆心钠素升高 ;肝 、肾 、甲状腺 及肾上腺功能正常[ 7] 。 其产生机制 :颈髓损伤可抑制 体内交感神经系统[ 8] , 肾脏交感神经兴奋性下降 , 肾 素 -血管紧张素 -醛固酮系统受到抑制 , 导致肾脏排 钠增多 , 诱发低钠血症 , 从而抑制抗利尿激素分泌 , 引 起肾小管重 吸收水减少 、排尿增多 。 Do nat -Genet 等[ 9] 认为 , 下丘脑受到缺血性刺激时 , 心钠素释放的 中枢调节机制发生障碍 , 心钠素释放增加 , 导致利钠 、
1.2 临床表现及诊断 6 例患者入院后检查显示心 、肾 、肝功能 、血电解
质等正常 , 伤后第 5 ～ 12d 相继发生 尿崩症 、低 钠血 症 , 伴有不同程度地疲乏无力 、淡漠 、头痛 、头晕 、厌 食 、恶心等症状 。尿量平均 3600(3100 ～ 9050)m L/ d , 血钠平均 123 (118 ～ 128 )m mol/ L 。 诊断标准同 文献[ 1] 。 1.3 治疗
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பைடு நூலகம்
SICHUAN JOURNAL OF ANATOMY VOL .16 NO.2 2008
发病的同时应注意有无尿崩症 、低钠血症的发生 , 对 于伴发的尿崩症 、低钠血症及时治疗 , 以提高颈髓损 伤的治愈率 。但由于病例少 , 经验不足 , 具体病因 、发 病机制并不十分清楚 , 还需进一步总结 。
【Abstract】 Objective T o research t he pat hogene sis of diabet s insipidus and hyponat remia caused by ce rvical spi nal co rd injury and it s clinical t reatment .Method A ret ro spective analy sis of t he clinical characteristics o f 6 cases (fro m M ay 2003 t o A ug ust 2007)w it h cervical spi nal co rd i njurycomplicat ed diabetes insipidus and hyponat remia .Result A ft er t reatment , 5 cases w it h diabet s i nsipidus and hy ponat remia recovered , 1 case abando ned t reat ment .Conclusion T he reason of diabetes insipidus and hy po nat remia caused by cervical spinal cord i njury w as various .T he t reat ment w ere li mit ation of w at er intake , timely supplement of sodium .