颈脊髓损伤后低钠血症汇总.
急性颈髓损伤并发低钠血症的临床分析及治疗
88 China Continuing Medical Education, Vol. 7, No.26无任何病史232例，既往有高血压病病史268例，高血脂245例，糖尿病89例。
2.5 病因参考刘晖[4]、杨期东和刘政[5]、孔繁元等[6]制定的分类和诊断标准，分析急诊眩晕患者的临床诊断在老年组与非老年组中的分布情况。
见表１。
本研究中导致眩晕的病因主要为后循环缺血共424例（52.2%），其次为良性位置性眩晕共168例（20.7%），其他依次为脑卒中96例（11.8%），美尼尔氏综合征83例（10.2%），前庭神经元炎23例（2.8%）,偏头痛性眩晕10例（1.2%）,心境障碍9例（1.1%）。
3 讨论眩晕是急诊临床工作中常见的患者主诉，由于起病急，表现重，是急诊较为棘手的一类病患。
眩晕为一种主观感受，并无确切的客观检查能用以明确或鉴别诊断。
因此正确的病史采集是临床诊断的关键，通过问诊可以鉴别90%的患者的症状是特异性的眩晕或是非特异性的头晕，也可以明确约70%～80%的眩晕病因[7]，在问诊中应特别注意询问眩晕发作的诱因、伴随症状与体位的关系及既往病史。
眩晕病因复杂，在本研究中，首要发病原因为后循环缺血，共424例，占52.2%，该类患者通常表现为反复发作性眩晕，通过TCD、头部CT 或MRI 均可发现异常。
其次，良性位置性眩晕也是急诊常见的引起眩晕的病因，其又称为耳石性眩晕，指头部迅速运动至某一个或多个特定头位时，出现短暂的阵发性的眩晕及眼震，又称变位性眩晕。
该病查体时常见眼震。
此外脑卒中患者比例亦较高，该类病患多合并有脑血管病的高危因素，多伴有共济失调、肢体偏瘫或者意识障碍等，急诊头部CT 检查有助于临床诊断。
本组病例资料显示，美尼尔氏综合征共83例，占10.2%，该病的诊断往往需耳鼻喉科协助，其主要的病理改变为膜迷路积水，临床表现为反复发作的旋转性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和耳闷胀感。
脊髓损伤低钠血症-精品文档
患者在静脉大量滴注高渗盐水后血钠水平有所上升， 但仅能维持数小时，随后急剧下降，最低可至
101mmol/L，尿钠显著增高。尿钠最高可达
730mmol/24h，严格限水后病情逐渐好转
注意事项
► 对于颈脊髓损伤患者应在人院后定期作血生化检查，
严密观察患者精神状态、神经系统体征及24h出入 量，适度限水，进高钠膳食，一旦发现低钠血症，
由于病理性刺激而致ADH的中央性释放所引起的持续性抗利
尿作用，促进水的慢性潴留。细胞外液量的增加可抑制钠在 肾小管内的再吸收．使钠排出增加。治疗以限水为主
急性脊髓损伤患者低钠血症发病机制
► 脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症的原因复杂。
包括利尿剂与低张液体的输入、水摄入过多 与低钠饮食、肾内因素和ADH依赖性渗透压 调节机制损害所致的水排出能力下降
急性脊髓损伤患者低钠血症发病机制
► 脊髓损伤后，由于支配肾脏的交感神经活性
下降及可能存在的中枢性水电平衡调节功能 障碍，肾脏保钠排水功能下降，表现为尿钠 排出增加。另一方面，医源性低张液体输入 过多，应激状态造成内生水大量增加，患者 进食差造成钠盐摄入减少．最终导致患者体 内水过多而钠盐相对不足，从而发生低钠血 症。
代表忠者的脊髓损伤平面与程度。
急性脊柱脊髓损伤患者发生低钠血症 的相关因素
►
抗利尿激素不适当分泌综合征(syndrome of inapprop-
riate secretion of antidiuretic hor-mone SIADH)
►
SIADH发病机制是由外周产生的ADH(或类似ADH的物质)或
以适应，会出现脑水肿症状，如神志淡漠、谵妄、
一例颈椎骨折伴脊髓损伤并发低钠血症的护理
一例颈椎骨折伴脊髓损伤并发低钠血症的护理患者，男性，35岁，缘于车祸致颈痛，四肢瘫痪14小时入院。
入院时检查：T37.3℃，P80次/分，R22次/分，BP110/70mmHg。
神志清楚，双下肢皮肤感觉存在，痛温觉明显减退。
双下肢肌力丧失均0级，双下肢肌张力低，躯干自剑突以下皮肤感觉麻木，双上肢尺侧皮肤感觉轻度麻木；手腕、手指肌力差3~4级，双肱二头肌肌力3－4级，双侧髌震挛、踝震挛均阴性，双侧霍夫曼氏征阴性，双侧巴氏征阴性，克氏征及布氏征均阴性。
颈椎MRI示：颈6椎体向前滑脱；颈6、7椎体骨折；颈6、7椎体节段脊髓挫裂伤。
入院时钾3.6mmol/L，钠138mmol/L，氯104mmol/L，肝肾功能检查均正常。
于3日后在全麻下行颈椎前路切开复位减压取髂骨植骨内固定术，术后入ICU病房监护治疗。
于术后第二日夜间行气管切开，给予心电监护、吸氧、抗感染、激素、维持水电解质平衡及营养神经等支持治疗。
查钾4.3mmol/L,钠144mmol/L,氯99.2mmol/L。
术后3日患者神志不清，呼之不应，烦躁不安，躁动。
急查电解质示钾4.8mmol/L，钠110mmol/L，氯80mmol/L。
严密监测生命体征，加大氧流量，静脉补充电解质，特别护理等抢救措施，使病情得以控制，患者神志清楚，电解质紊乱逐渐恢复正常，于40天后患者出院。
2发生机制颈椎骨折伴脊髓损伤后出现低钠血症原因较多，其颈髓损伤程度越重，低钠血症发生时间越早，病程越长，越难以纠正。
脊髓损伤患者的低钠血症的机制比较复杂，至今尚无完善统一的理论，其发生机制可能与下列理论有关[1]：①抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)。
其机制为：I．颈部损伤使视丘下部受到刺激或损伤；Ⅱ．脊髓损伤后由于植物神经功能调节障碍、迷走神经支配占优势；Ⅲ．瘫痪平面以下血管张力低下。
患者有效血容量减少，血压下降。
刺激压力感受器。
三者均使抗利尿激素分泌值下降，抗利尿激素分泌增加，引起肾小管重吸收增加，尿少，稀释性低钠血症，虽然血钠降低。
急性颈髓损伤并发低钠血症的危险因素分析及护理
急性颈髓损伤并发低钠血症的危险因素分析及护理摘要：目的研究探讨急性颈髓损伤并发低钠血症的危险因素分析及护理。
方法顾性分析2017年1月至2018年３月我院脊椎一科收住的45例急性颈髓损伤患者的临床资料，根据患者电解质结果，统计低钠血症发生率，分析其低钠血症发生的危险因素，并给予给予积极的护理干预。
结果 45例患者中血钠正常19例，低钠血症26例，低钠血症发生率为57.8%。
通过治疗和护理后24例血钠恢复正常，2例患者需要持续静脉补充钠。
通过分析低钠血症的危险因素为严重脊髓损伤、合并感染、合并颅脑损伤、未行激素冲击治疗、饮食障碍及病程。
结论颈髓损伤患者并发低钠血症和脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染以及病程相关，应及时给予有效的护理干预。
关键词：急性颈髓损伤；低钠血症；危险因素；护理对于急性颈髓损伤患者而言，低钠血症是常见的并发症，可能会使患者体内的细胞环境遭到破坏，导致病情加重，对于治疗的过程产生不利影响[1]。
因此，一旦患者在治疗过程中出现低钠血症必须立即进行治疗，才能有效避免病情加重。
回顾性分析我院45例急性脊髓损伤患者，以探讨颈髓损伤并发低钠血症的相关因素并提出对应护理干预措施。
现报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取2017年1月至2018年３月我院脊柱一科收治的45急性脊髓损伤患者作为研究对象，其中男26例，女19例；年龄22～71岁，平均（43.2±7.5）岁；其中交通事故26例，高处坠落伤13例，重物砸伤6例；根据Frankel评分标准：A级31例，B级1例 C级4例，D级3例，E级6例。
脊髓损伤水平在C3～C4者18例，C5～C6者17例，C6～C7者10例；1.2 临床指标患者入院后第２天清晨抽取空腹静脉血测定血电解质，之后根据患者情况非常电解质，对于低钠血症患者抽血前均未对患者进行补钠治疗，对连续２次静脉血电解质中血清Na＋＜135mmol／L的患者诊断为低钠血症。
颈髓损伤继发低钠血症18例护理
时， 神经精神症状 占优势 。 重症低钠血症治疗不及时 ， 病死率很 高。 慢性低钠血症可无 明显 临床症状。 我们要密切观察病情 ， 掌 握低钠血症 的临床特征 ， 提高对 低钠血症 的认识 ， 防止其发生 。
同时 要 了 解 颈 髓 损 伤 的 程 度 、ｒｎ ｅ 分 级 、有 无 合 并 伤 及 发 Ｆａｋ １
维普资讯
■阎
訇嘧露
颈髓 损伤 继 发低 钠 血 症 １ 护理 ８例
樊秀 叶
（ 阳医学高等专科学校第一附属医院 ， 南 河南 南阳 ４ ３ ５ ） ７ ０ ８
文 献 报 道 ， 性 颈 髓 损 伤 继 发 低 钠 血 症 ， 发 病 率 为 ４ ％ 急 其 ５
１５ １０ｍ １ ２ ￣ ３ ｍｏＬ之 间 时 ， 胃肠 道 症 状 为 主 ； 于 １５ｍ Ｉ ］ 以 低 ２ ｍｏＬ ／
正 常成 人每 日 Ｎ 理 需 要 量 是 ４５ ，颈髓 损 伤 患 者 ， ａ生 ．ｇ 在
盐摄入 或补 给正 常的情况下 出现低血钠 和高尿钠 ， 多数学者认 为其发生机制是 由于颈髓损伤后 ， 下丘脑 一垂体 区受损 ， 渗透 压调节 中枢功能紊乱导致抗利尿激素 （ Ｄ 分泌增多 ， 内水 Ａ Ｈ） 体 潴 留出现稀 释性 低钠 血症 ，即抗 利 尿激 素不 当分 泌综 合 征
６ ８岁 ， 平均年龄 ３ ． ７３岁。受伤原凶多为摔伤及重物砸伤头颈
部。 脊髓损伤部位 ： １ 、 ３例 、 １ ｃ 例 ｃ ｃ ４例； 单纯骨折 １ ３例 ， 骨折 合并脱 位 ３例 ，单纯 脱 位 １例 ，无 骨折 脱位 １ 。按 例
Ｆａ ｋ１ ｒ ｅ 分级 ， ｎ Ａ级 １ ， ６例 Ｂ级 ２例。发生低钠血症 时间为伤后
脊髓损伤并截瘫术后顽固性低钠低氯
电解质紊乱的发生机制可如下解释(图1):颈髓损伤使交感神经系统受到抑制[7],可出现血压降低、心率变缓等表现[7];体内交感神经兴奋性下降后,通过肾交感神经,抑制肾脏对肾素的合成与分泌[8],继而ALD的合成分泌也随之减少,使尿钠尿氯排出量增加,导致低钠血症;而尿钾的排出量在正常范围内波动,血钾也正常。
低钠血症使血浆晶体渗透压降低,抑制了ADH的分泌,使肾脏远端肾小管对水的重吸收下降,从而导致排尿增多脊髓损伤并截瘫术后顽固性低钠低氯•男性，40岁，大概一个月前骑摩托车摔下，头面部着地，后感觉四肢及乳头平面下麻木，四肢不能活动。
诊断为颈髓损伤并截瘫。
20多天前行“颈前路颈4、5椎体次全切除，椎管减压，植骨内固定手术”。
术后出现尿多，最多可达10000ml，每日入量大概8000ml,但是仍重度低钠<12 0mmol/L，Cl<90mmol/L,百分之七点五的盐水每日至少600ml，平衡液至少1000ml，都不能纠正。
后MR检查考虑垂体损害，应用垂体后叶素治疗，尿量有所减少，每日6000 ml，但是仍重度低钠，百分之七点五的盐水800ml，平衡液1000ml仍没效果。
请内分泌、肾内科会诊都没有什么好办法。
大家谁见过这种情况，赐教一下。
[color=blue][/color]不谦虚的说，我对这个问题有很深的研究。
我正要发表论文。
所以我暂不跟你具体说。
只是想指出你的几个地方的不妥。
首先，这个病人不是垂体损伤的，肯定不是的。
其次你用了7.5%的盐水，呀！马上停掉啥也别说了。
这个病人是不是有体温高啊，是不是入院一段时间血压偏低啊？处理：1.马上给胶体液一天至少1000Ml，用上一周。
2.天天给生理盐水2000Ml，（盐水浓度不能大于3%，而输告渗盐速度一定要慢，要不然神经脱髓鞘的）3.尽量不给糖4.一天复查一次离子4.补几天蛋白就这么简单。
一周后你汇报结果吧。
好。
谢谢“快刀”。
病人是有发热，开始是高热，报告说有肺部感染。
【推荐下载】急性颈髓损伤伴低钠血症的相关因素分析及护理对策
急性颈髓损伤伴低钠血症的相关因素分析及护理对策 广大朋友们，关于“急性颈髓损伤伴低钠血症的相关因素分析及护理对策”是由论文频道小编特别编辑整理的，相信对需要各式各样的论文朋友有一定的帮助! 脊髓损伤并发电解质紊乱多有报道，其中以颈髓损伤并发低钠血症最为常见。
急性颈髓损伤后低钠血症发生率高达45.0%～77.8%[1]。
如低钠血症不及时发现和治疗，必将加重神经系统损伤和延迟康复进程。
回顾性分析本病临床发生情况，以探讨颈髓损伤并发低钠血症的相关因素并提出对应护理干预措施。
现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料：本组患者经全脊柱MRI确诊为脊髓损伤54例，其中男44例，女10例；年龄18～70岁，平均52.13岁，60岁以下37例，60岁及60岁以上的患者17例；病程2h～35d，平均10.13d。
外伤原因包括：车祸伤23例，高处坠落伤11例，砸伤20例。
根据Frankel评分标准：A级36例，B级3例，C级5例，D级3例，E级7例。
将A级患者定为完全瘫痪组，B级、C级和D级患者定为不完全瘫痪组，E级患者定为无神经症状组。
外伤时合并脑外伤10例，没有合并脑外脑44例，伤后合并肺部或/泌尿系统感染35例。
据医嘱禁食和饮食障碍患者为28例。
伤后获取血钠值时间为伤后5d以内为17例，5d及5d以后为37例。
1.2血钠值的测定：患者入院后次日清晨空腹抽取肘静脉血行血钠值测定，抽血前均未补充浓钠溶液（血钠正常值为135～145mmol/L）。
1.3统计学方法：应用SAS11.5软件，计数资料采用χ2检验。
2结果颈椎脊髓损伤患者血钠浓度的总体情况：本组患者伤后空腹血钠值为（134±11.28）mmol/L，范围在116～148mmol/L之间。
将空腹血钠正常值定为135～145mmol/L，31例出现低钠血症，发生率为57.41%。
颈椎脊髓损伤患者发生低钠血症相关因素分析见表1。
低钠血症与正常血钠比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。
重视颈脊髓损伤后的低钠血症
重视颈脊髓损伤后的低钠血症随着近几年建筑业及交通运输业的快速发展，颈髓损伤的发病率呈现不断增长的趋势，颈髓损伤伤情多严重复杂，并发症多，特别是合并颈椎高位脊髓损伤时预后差。
颈脊髓损伤特别是完全损伤后，可导致损伤节段以下肌肉瘫痪，呼吸无力。
损伤平面下体温调节异常，体温增高，能量消耗增多，早期常引起肺部感染，甚至呼吸衰竭死亡。
另外颈髓损伤致自主神经功能的严重紊乱可导致水电解质平衡紊乱，最终导致水中毒、肺水肿及低钠血症，其中低钠血症是颈髓损伤的严重并发症。
低钠血症表现的症状常被误诊为颈髓损伤后的呼吸抑制所致的精神症状而得不到及时矫正，导致颈脊髓损伤急性期死亡率增加。
因此，重视颈脊髓损伤后低钠血症的防治可减少脊髓损伤后并发症和降低患者急性期死亡率。
一、颈髓损伤并发低钠血症的发生发展过程颈髓损伤尤其是高位颈髓损伤的早期往往会出现低钠血症，表现为血钠降低，而且常常较为顽固，难以治疗。
关于低钠血症发生发展的过程，一般认为从颈髓损伤到出现低钠血症为6.4～8.9 d。
颈髓损伤至低钠高峰的时间为伤后（8.1±2.0）d,低钠持续时间为（20.9±5.9）d,血钠降至最低到血钠开始回升的时间为（21.8±10.2）d,患者出现低钠血症至低钠血症消失的时间大约为（30.4±6.0）d。
二、颈髓损伤并发低钠血症的危险因素颈髓损伤后低钠血症的发生及严重程度受到以下诸多因素的影响[3]：（1）颈髓损伤的严重程度及层面；Peruzz等的研究发现：低钠血症的发生率及严重程度与颈髓损伤的节段层面及严重程度呈现出明显的相关性，即颈髓损伤程度越严重，层面节段越高，其低钠血症的发生率越高，越严重，临床表现也就越复杂，治疗也越困难。
（2）颅脑损伤。
颅脑损伤也是影响颈髓损伤后低钠血症发生及严重程度的一个重要因素，目前通常认为的颅脑损伤使视丘下部受到损伤或者是轻微刺激，从而使抗利尿激素（ADH）分泌增多，导致抗利尿激素不适当分泌综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH）临床表现。
急性颈脊髓损伤并发低钠血症
１ ５例 出现 低 钠 血 症 并 多尿 。４例 轻 度 缺 钠 （ 钠 １０～１４ ｍ ｌＬ ， 做 特 殊 处 理 ； 血 ３ ３ｍ ｏ ） 未 ／ ３例 中度 缺 钠 （ 钠 １５～１９ ｍ ｌＬ ， 血 ２ ２ ｍ ｏ ） ／ 补 充 等 渗 盐 水 和 高盐 饮 食 ； 例 重度 缺 钠 （ 钠 ＜１５ ｍ ｌＬ ： 脉 补 钠 ， 中 ３例 血 浆 渗 透 压 低 、 ８ 血 ２ｍ ｏ ）静 ／ 其 中心 静 脉 压 高 的 患 者 限
钠 较 顽 固 ， 疗 时应 鉴 别是 高容 量 型 （ Ｉ Ｄ ） 容 量 不 足 （ Ｓ ） 高容 量 型 限 水 治 疗 ， 重 缺 钠 应 静 脉 补 钠 ； 量 不 足 治 Ｓ Ｈ或 Ａ Ｃ ＷＳ 。 严 容
以容 量 替 代 和 保 持 正 盐 平衡 为 主 。
【 键 词 】 颈 脊 髓 损 伤 ； 钠 血 症 ； 疗 关 低 治 【 图 分 类 号 】 Ｒ ６ １２ 中 ５ ． 【 献标 识 码 】 Ａ 文 【 章 编 号 】 １０—５ １２０ ）７０５—３ 文 ０４００ （０ ８０ —８７０
Ｈｙ ｏ ａｒｍｉ ｆｅ ｃ ｔ ｅｖｃ ｌｓｉａ ｏ ｄ ｉｊ ｒ ．Ｔ ＮＧ Ｌｕｙ ． ｉｎ Ｓｃｕ ｎ Ａ ａ ｅ ｄｃ ｌＳｉｎｅ ｐ ｎ ｔｅ ａ ａｔｒａ ｕｅ ｃｒｉａ ｐｎ ｃ ｒ ｎ ｕ ｙ Ａ ｉ－ｉ ＨＵ Ｊａ ｇ． ｉ ａ ｃｄｍｙＭｅ ｉ ｃ ｃｓ＆ Ｓｃ ｕ ｎ ｌ ｈ ａ ｅ ｉ ａ ｈ
Ｆ ｕ ａｅ ｆ ｉ （ｅ ｌ ｄ ｍ １０ １４ ｍ ｏ Ｌ ｗ ｒ ｏ ｔ ａ ｄ ｓｅｉ ｌ ；ｎ ｃｓｓ ｆ ｏ ｅ ｔ（ ｎｍ ｓ ｌｍ １５ １９ ｍ ｏ Ｌ ｏ ｒｃｓｓ ｌ ｓ ｍ ｓ ｉ ３ —３ ｍ ｌ ） ｅ ｎ ｔ ｅｔ ｐ ｃ ｌ ａ ｄ３ ａｅ ｄ ｒ ｅ Ｆ ｌ ｄｕ ２ —２ ｍ ｌ ） ｏｍ ｄ ｎ ｏ ｕ ／ ｅ ｅ ｒ ａｙ ｏｍ ａ ￣ ｏ ／
急性颈脊髓损伤与低钠血症
脑耗盐综合征
CSWS是指伴随急、慢性颅内疾病的肾 脏过度排钠而引起低体液容量型低钠血 症
脑耗盐综合征
CSWS最早由Peter在1950年提出，曾认为是 ADH分泌增多所致，1984年Nelson等发现该类 患者ADH并未增高，推测与脑钠素、心钠素等 有关。 1996年，Uygun等提出脑耗盐综合征 （cerebral salt wasting syndrome，CSWS）
由于大脑释放了促钠排泄肽，从而导致尿量增加及泌 钠作用加强
高血容量性低钠血症
发生高血容量性低钠血症是由于随着
总体钠的增加体液总量也明显增加，因 而出现低钠血症。临床多见于心、肝、 肾功能衰竭和肾病综合征
充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况， 刺激ADH分泌）。 肾病综合征（继发于尿丧失的低血清 蛋白症）。
脑耗盐综合征 表现为尿钠增多、低钠血症和低血容 量。其病因与利钠肽有关。利钠肽作为神 经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释 放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和 滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收 抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴 功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚 胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放
治疗差异
CSWS的治疗以补钠和大量补充水分为
主，而SIADH却要以限制体液入量。CSWS 的治疗中，需给予盐皮质激素来帮助调 节血钠。
使用盐皮质激素的根据
盐皮质激素主要作用于水盐代谢、而对糖 和蛋白质影响较小。盐皮质激素(醛固酮)的作 用主要是维持体内的电解质钠和钾离子的平衡， 即留钠、留水、排钾的作用。醛固酮留钠排钾 的作用机制主要是通过与远曲肾小管上皮细胞 内特殊受体(醛固酮结合蛋白)相结合，促进远 曲肾小管对钠离子的重吸收，并使远曲肾小管 中钾离子大量分泌入尿中。氢化考的松兼有较 强的糖皮质激素和盐皮质激素的特性，故对调 节水盐代谢有较大的帮助。
完全颈髓损伤合并低钠血症八例
ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｘ线胸片示肺炎３例，头颅ＣＴ示腔隙性脑
症状并不突出，且老年人肾小球滤过率下降，肾小管的葡
萄糖阈值升高，血糖比正常更高时才开始出现渗透性利
梗死３例，心电图示ｓＴ—Ｔ段改变１例。 １．３确诊依据本组血糖＞３３．３ ｍｍｏｌ／Ｌ，血浆渗透压＞
３５０ １４５
尿口１，因而容易造成无糖尿病的假象。本组２例门诊检查 血糖偏高，误以为与输液同步检测有关，继续输葡萄糖液， 导致血糖进一步升高，加重了昏迷。由于高渗脑细胞脱水
［３］
Ｂｉｙａｎｉ Ａ，Ｉｎｍａｎ ＣＧ，ｅｌ—Ｍａｓｒｙ
ｃｕｔｅ
ＷＳ．Ｈｙｐｏｎａｔｒａｅｍｉａ ａｆｔｅｒ
ａ・
ｓｐｉｎａｌ
ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｉｎｊｕｒｙ，１９９３，２４：６７１－６７３．
［４］
张立，党耕町，郭昭庆，等．颈髓损伤与低钠血症［Ｊ］．北京 医科大学学报，１９９５，２７（３）：１９１・１９３．
认为癫痫发作。３例精神萎靡、血压下降、烦渴、多饮，尿量 急剧增多，误认为药物或精神因素引起的尿崩症。本组均 为早期收治的患者，由于对颈髓损伤后低钠血症缺乏认 识，仅给予对症处理，没有及时补充钠，导致２例死亡。 ２．３治疗体会对于颈髓损伤所致低钠血症的治疗，关键 是有效防治、及时发现。低钠血症的症状根据血钠水平和变 化的速度而不同，临床一般将其分为急性和慢性症状性低钠 血症，前者一般发生在４８小时内，后者指症状持续超过４８ 小时或持续时间不明。一旦发生急性低钠血症，应立即予以 纠正，防止发生脑水肿、脑疝等严重后果。血钠提升的速度 以每小时１—２ ｍｍｏＬ／Ｌ为宜，对于慢性低钠血症患者，血钠 纠正的速度也要缓慢，一般以血钠每小时升高０．５
素－血管紧张素－醛固酮系统受到抑制，继而肾脏排钠增多， 导致低钠血症。而低钠血症抑制了ＡＤＨ的分泌，使肾脏远
急性颈髓损伤患者继发低钠血症的护理
急性颈髓损伤患者继发低钠血症的护理概念解释急性颈髓损伤是一种严重的神经系统损伤，常常伴有严重低钠血症。
低钠血症是指体内钠离子浓度低于正常水平的一种病理生理状态。
因低钠血症导致的脑水肿会加重颈椎髓部分损伤而导致病情加重。
所以，及时发现和解决低钠血症对急性颈髓损伤患者的康复至关重要。
低钠血症的症状•头痛•恶心、呕吐•抽搐•嗜睡等神经系统症状•汗液感觉消失这些症状的出现需要及时引起我们的重视，应该采取相应措施进行治疗。
低钠血症的护理措施低钠血症的护理措施包括两个方面：对病情治疗和日常护理。
对病情治疗1.注意饮食饮食应注意避免离子浓度过高或过低的食物，如咸菜、腌制食品、高糖饮料、高热量食物等。
建议多食瘦肉、鱼类、豆腐等蛋白质食物和新鲜蔬菜。
2.调整心理状态在治疗低钠血症的过程中，需要注意患者的心理状态，避免患者产生过度紧张和不应有的负面情绪。
鼓励患者进行积极的心理调节，增强心理抗压能力。
3.使用药物如果病情比较严重，药物可以辅助治疗，如强制利尿剂、利尿酰胺和脱水剂等。
日常护理1.保证充足的水分摄入低钠血症患者需要每天充足的水分摄入。
医生会根据患者的实际情况进行水分的计算。
如果患者无法口服水分，可以选择使用输液等方式进行补水。
2.掌握医嘱低钠血症患者需要特殊的护理措施，因此在护理过程中必须严格按照医嘱执行，并且及时汇报患者的病情变化。
3.防止受伤急性颈髓损伤患者需要特别注意预防受伤。
护理人员应该确保患者的睡眠环境安全，避免发生跌倒、碰撞等意外伤害。
防止低钠血症的发生除了对病情治疗和日常护理，我们还需要注意预防发生低钠血症。
1.控制摄钠量过多的钠摄入会导致低钠血症的发生，所以建议控制钠摄入量，尤其是饮水和食物摄入。
避免食用过咸的食物和高钠饮料。
2.注意饮水水分摄入也是预防低钠血症的关键，建议每天饮水量应该充足，至少在1500毫升以上。
同时注意不可以一次性喝太多水，以免出现低盐血症。
3.维持良好心理状态预防低钠血症，同样需要维持良好心理状态，避免产生过度紧张和负面情绪。
急性颈髓损伤并发重度低钠血症的观察及护理
急性颈髓损伤并发重度低钠血症的观察及护理背景急性颈髓损伤是一类高危险性神经急症，常常根据受伤的严重程度和受伤部位而有不同的临床表现。
重度低钠血症是一种常见的电解质紊乱，可以在颈髓损伤的病人中发现。
我们在工作中遇到了这样的一个成年病人，该病人急性颈髓损伤的症状比较明显，同时伴随了重度低钠血症。
因此，在护理过程中我们采取了一些措施来观察和处理这两个疾病的病情。
观察注意事项我们对这个患者进行了全天候的监测，并注意到以下事项：•病人可能会表现出周期性的呼吸急促，因此需要密切关注和及时预测可能出现的呼吸困难；•病人的肌力可能会逐渐下降，从而导致肌无力，因此需要对他进行肌力定量测试，并监测肌感觉并记录下来；•病人的血压和脉搏需要经常检测和记录，以便监测病情的变化；•病人可能会表现出晕厥、恶心、呕吐等症状，因此需要密切关注其病情变化，并据此进行相应的护理；•病人可能会出现意识丧失等状况，因此需要密切关注病人瞳孔的反应，在必要时进行呼吸道干预和人工通气。
观察数据根据我们的观察和监测，我们发现病人的具体表现如下：•体温：37.2°C；•呼吸：22次/分钟；•血压：103/61 mmHg；•脉搏：96次/分钟；•尿量：正常。
护理普通护理在病人出现急性颈髓损伤和低钠血症的情况下，我们采用了以下的普通护理措施：1.睡眠时间：尽量保持病人的睡眠充足，避免熬夜或过度劳累；2.饮食调控：加强对病人饮食的监测和调控，充分补充必要的营养成分，维持病人身体机能的正常运行；3.体位调整：根据病人的病情需要，进行合理的体位调整，帮助病人舒适休息、缓解症状；4.健康教育：对病人进行健康教育，帮助病人了解病情、正确处理病情变化，以便更好地控制疾病。
特别处理在病人出现急性颈髓损伤和低钠血症的情况下，我们还采用了以下的特别处理：1.心理护理：对病人进行心理上的安慰，缓解他的心理紧张和情绪不安，帮助他稳定心态，更好地应对疾病；2.给予氧气：在病人出现缺氧的情况下，及时给予氧气，以便促进病人的呼吸和血氧水平；3.低钠血症治疗：对病人的低钠血症进行及时治疗，如给予补液等，以便维持正常的电解质平衡，减轻病人症状。
脊髓损伤引起的低钠血症
但亦有很少见的C S WS与 S I A D H 的混合型 。 抗利尿激素( A D H) 在正常情况下受血容量和 血浆晶体渗透压调控,目前认为引起颈髓损伤后 ADH异常分泌增多的原因主要为 :①颈髓
颈髓损伤平面越高，低钠血症的发生率也越 损伤多合并头颅撞击伤,有可能出现脑组织在颅腔 内位移使视丘下部受刺激或轻微损伤导致 ADH分泌阈值降低，ADH分泌增加而引起
⑤ 血尿素氮肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常； ③尿渗透压／ 血渗透压> 1 ；
越高的缘故。 因此，在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。
由于 S I A D H和 C S WS的治疗方法相反， 没有明确诊断就盲目治疗可能会加重病情， 带来更严重的后果 。 急性颈髓损伤后低钠血症的治疗原则 低钠血症是颈髓损伤后的严重并发症， 其发生受很多因素的影响，且由于其可加重脊髓损伤，不及时治疗甚至可以引起患者死亡，因 此对其早期诊治显得尤为重要。 ⑤ 血尿素氮肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常； 此外，氟氢可的松有较强的促进肾脏对钠重吸收的作用可明显减少钠的排出。
因此，在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。
③颈髓损伤的平面。研究表明颈髓损伤后低 抗利尿激素( A D H) 在正常情况下受血容量和 血浆晶体渗透压调控,目前认为引起颈髓损伤后 ADH异常分泌增多的原因主要为 :①颈髓
损伤多合并头颅撞击伤,有可能出现脑组织在颅腔 内位移使视丘下部受刺激或轻微损伤导致 ADH分泌阈值降低，ADH分泌增加而引起
脊髓损伤引起的低钠血症演示文稿
急性颈髓损伤是一种严重的创伤，除了颈髓本 身损 伤所带来的各种严重伤残之外，其存在的多种 并发 症常常会危及生命。低钠血症就是其中一个较 为严 重且常见的并发症，其发生率可高达 4 5 ％ ～ 1 0 0 ％ ，尤其 F r a n k e l A级 的患者低钠血症的发 生 率明显高于其他等级的颈髓损伤患者 ，如低钠血症 不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神 经功能再次丧失 。因此，在颈髓损伤早期及时纠正 低钠血症具有极其重要的意义。
高位颈椎损伤后低钠血症原因
高位颈椎损伤常常由于头颈部受到严重撞击，颈椎过屈或过伸所致，往往伴有颈髓损伤以及全身其他部位多发伤，伤情严重。
伴有尿崩症的颈髓损伤，多由于头部受撞击时下丘脑垂体系统轻微损伤或者颈髓损伤后植物神经功能紊乱引起。
具体原因可能如下：（1）脑损伤后小血管破裂或颈髓伤后脱水治疗使颅内压降低,导致已经受损的小血管内外压力差增大而破裂出血,致使垂体后叶受压、缺血，影响抗利尿激素（ADH）分泌；（2）下丘脑和垂体柄功能部分受损，造成ADH 释放减少；（3）颈髓损伤后,交感神经受到抑制,肾脏失去交感神经的控制，出现肾脏排水排钠增多，导致低钠血症。
低钠血症发生率与颈髓损伤的严重程度成正比［2］。
严重颈髓损伤引起的低钠血症形成机制十分复杂，目前研究较多的是抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）及脑盐耗尽综合征(CSWS),两者显著差别:(1)体液状态不同。
SIADH所引起的是低渗性低钠血症或高容量型低钠血症，尿渗透压高于血浆渗透压；CSWS则有肾性失钠,其体液容量可能减少，血浆尿素氮含量升高。
(2)SIADH引起ADH分泌异常,导致血中ADH 含量升高;而CSWS血中ADH不会增高。
（3）治疗上，SIADH要求严格限制补液量，适当补盐；CSWS则要求根据体内水电解质丢失情况及时补充。
两者治疗方法如果选择不当，会引起的低钠血症加重或无法改善，致使神经细胞继续水肿或加重。
颈髓损伤节段中神经细胞水肿加重又将直接导致患者脊髓损伤平面升高或者已经恢复的神经功能再次丧失。
根据本组患者血钾正常,同时有多尿、尿钠排出增多、血浆尿素氮增高等情况,更符合CSWS的有关表现。
在给予积极补充水电解质后，低钠血症很快得以纠正，但尿崩症恢复较为缓慢。
目前在神经外科领域颅脑疾病继发尿崩症或低钠血症报告较多,颈椎损伤导致尿崩症和低钠血症机制还有待进一步研究。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2017/9/29
16
颈髓损伤继发的低钠血症，不但可引起脑水 肿和脑缺血，也可导致脊髓水肿、缺血，从 而加重脊髓损伤，给颈髓损伤的治疗带来更 大困难
2017/9/29
17
在具有相关危险因素的患者中，应密切观 察，预防并及时治疗低钠血症
2017/9/29
18
治疗
急性颈椎损伤患者伤后可出现低钠血症, 应引起临床重视 有效防治、及时发现、及时治疗 部分低钠血症非常顽固，难以短时间内 纠正
以上三者均使ADH分泌增加，肾小管对水 重吸收增加，引起稀释性低钠血症（高血容 量性低钠血症）
2017/9/29 3
②脑盐耗综合征
(cerebral
salt wasting syndrome , CSWS)
继发于急、慢性中枢神经系统损伤 肾交感神经受到抑制 肾脏保钠功能下降 肾性失水失钠 低血容量性低钠血症
回升,精神症状消失
2017/9/29 2
①抗利尿激素分泌异常综合征
(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)
颈髓损伤常合并颅脑损伤，下丘脑受到刺激 颈髓损伤后迷走神经支配占优势 瘫肢平面以下血管张力低下，患者有效血容量减 少，血压降低，刺激压力感受器
早期输入大量低或等渗液体
2017/9/29
6
⑤摄入不足
食欲降低，钠摄入量减少，出现低钠血症
禁食、绝对卧床或进食姿势改变 胃肠道蠕动减弱
疼痛的刺激
精神上的创伤
早期及轻度低钠血症时未能有效地限制水的 摄入和及时补充钠而导致血钠的降低
2017/9/29
7
⑥认识不足
未根据病情调节并补血钠128.4mM,并出现轻度的精神症状,予补钠 （0.9% NaCl 500ml+10%NaCl 30 ml),未限水,定期查 血钠，发现更低,波动于118.6～128mM之间,并出现精 神症状
后期限制液体输入量,监测血钠、尿钠、血尿渗透压, 并以2～3% NaCl 150～300 ml输注/日,2w后血钠开始
特别要强调的是 试验可能加重病情，故不管是补液或限液试验，
2017/9/29
临床上均须在密切观察病情及监测下进行
13
发现低钠血症后
应进一步监测尿钠、血渗透压、尿量及中心静脉压
实验室检查发现以下症状: (1)低钠血症;(2)尿钠升 高;(3)血渗透压下降;(4)多尿而尿比重正常;(5)中心
静脉压下降
2017/9/29
8
诊断和鉴别诊断
SIADH 由Chwar 于1957 年首次提出 1967 年Batter 和Schwartz 提出诊断标准
①低钠血症, 血钠< 130 mmol/L ②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高,血浆渗透压 < 270 mmol/L, 尿渗透压大于血浆渗透压 ③尿钠> 30 mmol/L ④临床无脱水、水肿 ⑤心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常 此外,经严格限水后,临床症状减轻有助于诊断
2017/9/29
19
SIADH的治疗
缓慢发生、血钠在125～134 mM（轻型）,适当限水
血钠> 120 mM （中度）, 除控制每日液体入量在 1000～1500 ml外, 还需额外补充3%NaCl 100～200
ml
血钠< 120 mM（重症）, 每日液体入量应控制在800 ml左右,并以3%～5%NaCl 200～300 ml输注并控制
2017/9/29
9
CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损 伤,肾脏保钠功能下降,血容量没有增加而引 起的低钠血症,发生于脑外伤后
2017/9/29
10
SIADH还是CSWS
临床很难区分 均表现为多尿、高尿钠、低血钠等症状,但治 疗方法却完全不同 前者应限水,每天限制在800～1 500 ml,所缺 钠盐以补充高渗盐水为主,并辅以速尿静推 后者必须大量补液扩充血容量,在此基础上再 补充丢失的钠盐 前者是水潴留而后者是水丢失过多
此时，不管临床有否出现水中毒症状即可初步诊断 csws，补液补钠后病情改善或实验室指标好转可进一 步支持诊断
2017/9/29
14
低钠血症相关因素
与颈髓损伤的平面 与是否合并颅脑损伤 与颈髓损伤的程度有关 与合并感染、使用呼吸机有关
颈髓损伤程度越重,SIADH发生率越高 血钠越低,临床表现越严重、越复杂
急性颈脊髓损伤后低钠血症
Hyponatremia after acute cervical spinal cord injury
南京医科大学第一附属医院 脊柱中心 蔡卫华
2017/9/29 1
病例回顾
患者×××,男,33岁,因“颈部外伤后四肢活动、感觉 障碍3日”入院,诊断为“C7骨折脱位伴全瘫”,入院后
2017/9/29
4
③交感神经抑制为主
颈椎损伤导致交感神经抑制，发生一系列的 植物神经功能紊乱 引起肾小球旁器合成、释放肾素减少，通过 肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血浆醛 固酮水平下降，致肾性排钠增多而出现低钠 血症
2017/9/29
5
④早期治疗不当
在治疗急性颈椎损伤的过程中，特别是合并 头颅外伤时，因颅内压升高，临床应用脱水 剂和强利尿剂不当，导致低钠血症
11
2017/9/29
SIADH与CSWS鉴别
区别两者最简便方法是
检查中心静脉压 试验性治疗确诊
2017/9/29
12
试验性治疗
1.补液试验:应用等渗盐水静脉滴注,如症状 改善,则为CSWS ,如无改善,则为SIADH 2.限制液体试验:在病情许可的情况下,应用 限制液体试验,如血浆渗透压增加,尿钠排出 减少,则为SIADH;如症状加重则为CSWS
低血钠严重程度与颈髓损伤程度及发热有关,且治疗上血钠恢复较缓慢
2017/9/29 15
低钠血症对病情的影响
低钠血症主要表现为精神萎靡、意识淡漠、嗜 睡、幻听、幻视等精神症状 可有烦躁不安、惊厥、抽搐、牙关紧闭，或食 欲缺乏、恶心、呕吐、多尿等 这些表现易被颈髓损伤本身症状所掩盖 如果对颈髓损伤后低钠血症缺乏认识，没有及 时处理，有可能导致严重后果