急性胰腺炎健康教育

急性胰腺炎健康教育
急性胰腺炎健康教育

急性胰腺炎健康教育

一、胰腺的位置:

二、概念;胰腺炎是外科常见病,是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。轻者胰腺水肿,表现为腹痛、恶心、呕吐、血、尿淀粉酶升高等。重者胰腺坏死,可出现休克和腹膜炎、死亡率高。好发年龄20-50岁,女性多于男性。

三、临川表现:

发热、腹膜炎、休克及血糖升高

四、诱发因素:

五、胰腺炎的治疗:

(一)保守治疗

1、禁食水,胃肠减压是治疗本症的重要措施,以减少胃酸刺激胰腺分泌。部分患者

常在症状明显有所好转时,认为少量进食没关系,偷偷进食,造、

成疾病加重或复发。

2、解痉止痛。

3、抑制胰腺外分泌胰腺抑制剂。

4、腹腔渗出液的处理。

5、抗生素的应用。

6、静脉输液补充体液,防治休克。

7、中药治疗

8、肠内、肠外营养支持

(二)手术治疗

六、健康指导:(一)休息与活动指导早期卧床休息,有助于减轻胰腺负担,促进组织和体力的恢复,但要经常变换体位。指导患者采取正确的卧位,剧烈腹痛时取弯腰、屈膝侧卧位;

(二)饮食指导急性胰腺炎患者急性期应绝对禁饮食,使胃肠道处于“休息”状态,待血,尿淀粉酶降至正常,腹痛消失后开始进食少量流质。应供给充足的热量,低脂肪,适量蛋白质,易消化,并避免食用刺激性及生冷和易膨胀食物,严禁暴饮暴食,应少量多餐,利于胰腺恢复。以免由于饮食不当引起胰腺炎反复发作。

(三)用药指导:减少胰腺分泌的药物有生长抑素、胰升糖素和降钙素,尤以生长抑素和其类似物奥曲肽疗效较好。连续补液及营养

支持,使患者活动受限,自理能力下降,易引起情绪波动,应予安抚,稳定情绪,配合治疗。少用或不用消炎痛、糖皮质激素、降糖灵等,利胆片宜饭后半小时服用。

(四)基础生活指导患者在禁食及胃肠减压期间,易导致口腔感染;应指导患者保持口腔清洁,为防止发生肺部感染,嘱患者进行有效咳嗽咳痰及适当活动,指导患者形成良好的卫生习惯,减少并发症发生。(五)各种检查的指导患者在病程中不同时期需多次检查肝肾功能、血生化,血及尿淀粉酵、血常规等实验项目,还需复查B超或cT等大型检查。

(六)病情观察与指导患者由于禁食及肠胃减压可有咽喉部不适口渴饥饿等现象,可指导患者用棉签沾水湿润双唇及咽喉部。并嘱患者尽量在床旁排便,防止体力不支导致晕倒摔伤,解痉止疼药物所致的口干呼吸道分泌物变粘不易咳出等现象为正常现象。

(七)出院指导 a.绝对禁止饮酒和进食辣椒,浓茶,咖啡,禁食高脂肪食物。以清淡食物为主,避免含糖高食物如蜂蜜、糖果。少吃油腻制品,同时要特别注意饮食卫生,预防肠道感染。防止暴饮暴食。

b. 嘱患者注意休息, ,劳逸结合,适当锻炼,积极预防和治疗胆道疾病.C. 保持心情舒畅,避免生气大怒; d.定期复查,出院后1个月、3个月、半年复查一次。如出现持续性腹痛,阵发性加剧并伴有恶心、呕吐等症状时,应及时来院就诊。D. 出院后经常监测血糖水平。可为调整药物剂量及饮食提供依据。指导病人每2个月~3个月返院检

查1次糖化血红蛋白,每6个月~12个月检查尿微量蛋白和眼底状况。

指导预防并发症糖尿病的急性并发症主要包括:低血糖、酮症酸中毒及高渗性昏迷,告知病人低血糖的主要症状:如饥饿感、头晕、心悸、出汗、恶心、呕吐、腹泻、病人出现高热、昏迷等症状应及时就诊。平时要在医生指导下正确应用降糖药,使血糖维持在6.1 mmol/L~11.1 mmol/L为宜。如出现低血糖反应应立即口服糖类食物。糖尿病病人的皮肤感染后不易愈合.所以轻微的创伤也应及时到医院处理。以防损伤久治不愈,引起严重感染。 E.选择适合自己的运动方式循序渐进,不可太劳累,持之以恒。要选择合适的时间,如饭后1 h,运动方式以散步、慢跑、打太极拳、骑自行车等有氧运动。并随身携带糖尿病救助卡、含糖食品以备急用。

中国急性胰腺炎诊治指南

中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势,而该疾病的病死率仍较高;由于我国地域广大,医疗水平发展不平衡,因此,有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南,以进一步规范该疾病的临床诊治。为此,中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》),并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论,于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表,并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%-30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%-10%。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis),或早期重症AP。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa =7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%(或)部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征),AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级,临床科研用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎补液

来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG(美国胃肠病学会)& IAP/APA(国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会)发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺(胰周)坏死。 1.在最初 2 周内,急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭,尤其是多器官衰竭。 (1)器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中,并且 Mashall 得分≥ 2 分的病况。 (2)Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h;持续性器官衰竭为>48 h。 (3)40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。 (4)死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%,再到伴发多器官衰竭的 47%。 (5)(5)10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭,大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周,因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺(胰周)坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%;伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%;两者都伴发的死亡率为 43%。 疾病严重性的预测 1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限,临床医生应该充分考虑到以下几点:病人特点(年龄>55 岁;BMI>30 kg/m2);意识状态改变;合并症;出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准;血容量相关因素(BUN>20 mg/dl;BUN 渐增;血细胞比容增高;血肌酐增高)和放射学发现(胸腔积液和 / 或肺浸润,胰腺外积液)。

最新急性胰腺炎治疗指南

急性胰腺炎治疗指南

急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20% ~ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ~10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有无形态改变,排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 l 无器官功能障碍或局部并发症, l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3, l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8, l 或CT分级为A、B、C。

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者: l 局部并发症 (胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿); l 器官衰竭;Ranson评分≥ 3; l APACHE-Ⅱ评分≥ 8; l CT分级为D、E。 建议: (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为: 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者: 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg,持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性); (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称; (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳) 急性胰腺炎(AP)是消化系统常见的危重疾病,发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%,重症急性胰腺炎(SAP)患者病死率仍较高,已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治,中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》,经过6年的推广应用,对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来,国内外对AP的研究取得了较大进展,尤其是SAP的救治经验不断积累,以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此,有必要在原《指南》的基础上加以修订,从而指导我国AP的临床诊治,进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统(GRADE)”评估临床证据的质量(高、中、低),同时采用推荐等级(强、中、弱)来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达,并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识,共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大),结合我国具体情况,规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同,可分为三类。

1.轻症AP(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 2.中度重症AP(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。 3.重症AP(severe acute pancreatitis,SAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭,如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis,CAP)是由SAP的定义衍生而来,伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染,病死率极高,因此值得临床关注。基于决定因素的分类(determinant-based classification,DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification,RAC)标准同年提出,后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一,最新的证据表明仅多器官功能衰竭(MOF)是病死率直接相关的危险因素,但该研究的CAP例数过少,因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

急性胰腺炎补液指南

急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析 (综述) 治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据2013 年IAP/APA 工作组指示,肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率;补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率,但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注,故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。因此,补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验,乳酸林格氏液是最初的首选。 (1)ACG指南推荐,对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全) 使用「积极水合」法补液,其初始速度是250~500 ml/h (6~12L/24 h);以降低血浆BUN 水平为目的,对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。 ( 2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法,即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水,后在过渡到维持速度130~150 ml/h 。 ( 3) IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液,即起初速度在5~10 ml/kg/h (8~17L/24 h),通常范围在2.5~4.0L/24 h。直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查(心率v 120bpm平均动脉压65~85 mmH g血细

胞比容35%~44%或者尿输出量>0.5~1 ml/kg/h )或者侵入性检查(每搏量或胸内血容量测定)。 2. 在2001 年,一项具有里程碑意义的临床随机试验表示,脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处,但是这一说法不被一个包括3个相互关联的RCTs(发表在NEMJ上)和一项系统回顾与Meta分析的研究支持。 3. 尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中,但是数据无价值或质量较差,推荐率和补液类型也不明确。 4. 对于急性重症胰腺炎,补液疗法通常在起初24 h 内要输注>5L 的液体,但是起到临床益处的时间可能局限于最初的12 h 。补液量并不总是越多越好。即使补液总量适当(》4L/24 h),但是早期更 积极的补液将提高不良预后的发生率。 5. 为了模拟积极补液导致的弊端,一位研究人员回顾性研究了风险因素与发生液体潴留预后的关系(在入院后的第一个48 h 内)。 (1)结果表示 5 项独立因素可以预测液体潴留:年龄较小、酒精性病因、血细胞压积、血糖和全身炎症反应综合征。液体潴留中位量是 3.2L,随着量的增加,普通住院时间和急性积液、胰腺坏死和持续性器官衰竭的发生率会随之增高。 (2)液体潴留不与死亡率显著相关,但是有其他研究表示,液体潴 留可引起腹内高压和腹腔间隔室综合征,而后两种情况可以增加死亡 率和普通/ICU 住院的时间。 (3) 2 个急性胰腺炎指南和腹腔间隔室综合征国际协会基于腹内压力

急性胰腺炎最新指南解读

急性胰腺炎最新指南解读 [关键词]急性胰腺炎;指南;解读 [摘要]急性胰腺炎的诊治指南是临床医师救治急性胰腺炎尤其是重度急性胰腺炎(SAP)的重要依据,但是我国目前存在很多环节在认识和实施上不统一的现状,直接影响到急性胰腺炎的救治效果和成功率。本文从急性胰腺炎的新分类标准提出的背景、必要性,以及治疗措施的研究进展做一回顾,希望能有助于临床医师对新指南的理解。 The interpretation of the new China guideline on acute pancreatitis. Yiqi Du. Department of Gastroenterology, Changhai Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China. [Abstract] The guideline on the diagnosis and treatment of acute pancreatitis is the most important reference for those who treat severe acute pancreatitis. However, the current discrepancy on the opinion leads to different cure rate of such disease. The current review focused on the background and necessity of the new classification of acute pancreatitis, the progress of treatment. This may improve the comprehension on the new guideline. [Key Words] acute pancreatitis; guideline; interpretation

胰腺炎患者健康教育

胰腺炎是胰腺因胰蛋白起的疾病胰腺有水肿、充血,或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。 临床表现 急性胰腺炎:急性上腹痛,恶心,呕吐,发热和血胰酶增高等为特点。 慢性胰腺炎:反复发作性或持续性腹痛,腹泻或脂肪演,消瘦,黄疸,腹部包块和糖尿病等。 胰腺炎的治疗 (1)禁食,胃肠减压:可防止呕吐,减 轻腹胀,增加回心血量,治疗胆道疾病。 (2)补液、防治休克:静脉输液,补充电介质,纠正酸中毒,预防治疗低血压,维持循环稳定,改善为循环。

(3)镇痛、解痉诊断明确后使用。 (4)抑制胰腺分泌:使用抑酸和抑胰酶制剂。 (5)营养支持:禁食期靠全肠外营养。 (6)抗生素应用:对重症胰腺炎,静脉使用广谱抗生素。 (7)中医治疗 诱发因素 (1)胆道疾病:预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如﹐预防肠道蛔虫﹐及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作﹐都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。 (2)酗酒:平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害﹐抗感染的能力下降。在此基础上﹐可因一次酗酒而致急性胰腺炎﹐所以不要大量饮酒也是预防方法之一。 (3)暴食暴饮:可以导致胃肠功能紊乱,使肠道的正常活动及排空发生障碍,阻碍胆汁和胰液的正常引流,引起胰腺炎。所以﹐当朋友相聚、欢度假日在饭桌上一定要想到急性胰腺炎,不可暴食暴饮、海吃山喝。 (4)上腹损害或手术﹐内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎,此时医生和病人都要引起警惕。 (5)其它﹐如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。

预防胰腺炎 1、即使不是因胰腺问题而到医院作B超、CT或腹部平片检查,也应顺便检查一下胰腺是否正常。如果怀疑胰腺有问题,应作胰胆管造影检查。 2、有胆石症者应尽早进行手术治疗。 3、胆囊、胆管有炎症者,应进行及时、足量的抗炎、利胆治疗。 4、胆道或肠道有蛔虫者,要尽早进行驱虫治疗。 5、不饮酒或少饮酒,尤其不要饮用高度白酒。 6、不可暴食,特别是不应一次进食大量高脂肪、高蛋白质食物。 7、采用胃镜或钡餐造影检查十二指肠肿瘤、息肉、炎症或畸形等病变者,若发现其病变与胰腺炎发病有关,应及早治疗。 8、提高机体抗病能力,及早、彻底治疗可能并发急性胰腺炎的感染性疾病,如伤寒、肝炎、败血症、肠病毒感染等。 9、降低高血脂,积极防治动脉硬化。 10、谨慎用药。激素、双氢克尿噻、硫唑嘌呤、雷米封、消炎痛、雌激素等药均可以诱发胰腺炎。 11、进行逆行胰胆管造影(ERCP)注射药物时,要严格控制造影剂的剂量和注射时的压力,术后要对病人严密观察。

2020年急性胰腺炎基层诊疗指南

2020年急性胰腺炎基层诊疗指南 、概述 (一)定义 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的消化系统疾病,它是由胆石症、高甘油三酷血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,导致胰腺及胰周围组织自我消化,出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床表现为突然上腹或中上腹疼痛,呈持续性,向腰背部放射,伴恶心、呕吐,部分可出现全身炎症反应综合征(SI R S),严重患者可并发器官功能衰竭[1, 2]。 (二)分类与分期 1.严重程度分类: H前分为3类:轻症AP(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症AP(moderate severe acute pancreatitis, M S AP)和重症AP(severe acute pancreatitis, S AP) [3,4J。 2.影像学分类: 分为两种类型[3]:间质水肿性胰腺炎(interstitial oedematous pancreatitis, I OP)和坏死性胰腺炎(necrotising pancreatitis, NP)。

3.病程分期: 以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。 二、病因学 我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和泗精性[4]。其他少见病因包括:外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等,无法找到病因者可称为特发性。 1.胆源性: 胆总管结石、胆襄结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因,约占所有病因的60%。所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。磁共振胆胰管显影(MRCP)有助千判断胆总管或胆囊结石,超声内镜(EUS)对千胆源性胰腺炎有较高的诊断价值,有助千发现胆总管泥沙样结石[4]。 2.HTG: 患者发病时血清TG水平?=11. 3 mmol/L,强力支持HTG是AP的病因。血清TG水平?=5. 65 mmol/L但<11.3川mol/L时,应高度怀疑HTG是AP的病因。如果没有寻找到其他明显病因,或者发病24h以后检测TG?=5. 65 mmol/L,也应将HTG视作AP的病因[5]。 3.酒精性: 酗酒者中有5%可发生A P,偶尔少量饮酒并不能作为A P的病因,只有饮酒?50 g/d,且>5年时方可诊断为酒精性胰腺炎。 诱因主要有暴饮暴食、油腻(高脂肪)饮食、酗洒等其他因素,它们会诱发胆襄结石排入胆道,引起乳头括约肌(Oddi括约肌)痉挛,增加血液中TG水平,促进胰液大量分泌等。妊娠、肥胖、吸烟、合并糖尿病是AP发病的危险因素。 三、病理生理过程

急性胰腺炎补液指南

急性胰腺炎补液指南 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析(综述) 治疗反应 治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据 2013 年 IAP/APA 工作组指示,肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率;补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率,但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法 补液可改善胰腺微血管灌注,故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。因此,补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验,乳酸林格氏液是最初的首选。 (1)ACG 指南推荐,对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全)使用「积极水合」法补液,其初始速度是 250~500 ml/h(6~12L/24 h);以降低血浆BUN 水平为目的,对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。 (2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法,即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水,后在过渡到维持速度 130~150 ml/h。 (3)IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液,即起初速度在 5~10 ml/kg/h (8~17L/24 h),通常范围在 ~24 h。直到完成 1 个或多个目标包括非侵入性检查(心率<120bpm;平均动脉压 65~85 mmHg;血细胞比容 35%~44%;或者尿输出量>~1 ml/kg/h)或者侵入性检查(每搏量或胸内血容量测定)。

急性胰腺炎健康教育

急性胰腺炎健康教育 一、胰腺的位置: 二、概念;胰腺炎是外科常见病,是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。轻者胰腺水肿,表现为腹痛、恶心、呕吐、血、尿淀粉酶升高等。重者胰腺坏死,可出现休克和腹膜炎、死亡率高。好发年龄20-50岁,女性多于男性。 三、临川表现: 发热、腹膜炎、休克及血糖升高 四、诱发因素:

五、胰腺炎的治疗: (一)保守治疗 1、禁食水,胃肠减压是治疗本症的重要措施,以减少胃酸刺激胰腺分泌。部分患者 常在症状明显有所好转时,认为少量进食没关系,偷偷进食,造、 成疾病加重或复发。 2、解痉止痛。 3、抑制胰腺外分泌胰腺抑制剂。 4、腹腔渗出液的处理。 5、抗生素的应用。 6、静脉输液补充体液,防治休克。 7、中药治疗 8、肠内、肠外营养支持 (二)手术治疗 六、健康指导:(一)休息与活动指导早期卧床休息,有助于减轻胰腺负担,促进组织和体力的恢复,但要经常变换体位。指导患者采取正确的卧位,剧烈腹痛时取弯腰、屈膝侧卧位; (二)饮食指导急性胰腺炎患者急性期应绝对禁饮食,使胃肠道处于“休息”状态,待血,尿淀粉酶降至正常,腹痛消失后开始进食少量流质。应供给充足的热量,低脂肪,适量蛋白质,易消化,并避免食用刺激性及生冷和易膨胀食物,严禁暴饮暴食,应少量多餐,利于胰腺恢复。以免由于饮食不当引起胰腺炎反复发作。 (三)用药指导:减少胰腺分泌的药物有生长抑素、胰升糖素和降钙素,尤以生长抑素和其类似物奥曲肽疗效较好。连续补液及营养

支持,使患者活动受限,自理能力下降,易引起情绪波动,应予安抚,稳定情绪,配合治疗。少用或不用消炎痛、糖皮质激素、降糖灵等,利胆片宜饭后半小时服用。 (四)基础生活指导患者在禁食及胃肠减压期间,易导致口腔感染;应指导患者保持口腔清洁,为防止发生肺部感染,嘱患者进行有效咳嗽咳痰及适当活动,指导患者形成良好的卫生习惯,减少并发症发生。(五)各种检查的指导患者在病程中不同时期需多次检查肝肾功能、血生化,血及尿淀粉酵、血常规等实验项目,还需复查B超或cT等大型检查。 (六)病情观察与指导患者由于禁食及肠胃减压可有咽喉部不适口渴饥饿等现象,可指导患者用棉签沾水湿润双唇及咽喉部。并嘱患者尽量在床旁排便,防止体力不支导致晕倒摔伤,解痉止疼药物所致的口干呼吸道分泌物变粘不易咳出等现象为正常现象。 (七)出院指导 a.绝对禁止饮酒和进食辣椒,浓茶,咖啡,禁食高脂肪食物。以清淡食物为主,避免含糖高食物如蜂蜜、糖果。少吃油腻制品,同时要特别注意饮食卫生,预防肠道感染。防止暴饮暴食。 b. 嘱患者注意休息, ,劳逸结合,适当锻炼,积极预防和治疗胆道疾病.C. 保持心情舒畅,避免生气大怒; d.定期复查,出院后1个月、3个月、半年复查一次。如出现持续性腹痛,阵发性加剧并伴有恶心、呕吐等症状时,应及时来院就诊。D. 出院后经常监测血糖水平。可为调整药物剂量及饮食提供依据。指导病人每2个月~3个月返院检

急性胰腺炎健康宣教

急性胰腺炎健康宣教 入院教育 1、患者一入院便由当班护士热情接待,并向患者及家属做自我介绍,安置床位,介绍病室环境、负责医生、科主任、护士长、作息时间、探视时间、安全知识宣教以及病室的各项规章制度等,增进患者及家属对科室环境的了解,减少陌生感。同时进行入院健康评估,了解患者的心理状况、生活方式习惯和对疾病知识的了解,明确住院期间每例患者所需的健康内容。 2、心理指导患者由于发病突然, 再加上各种管道(胃管、导尿管、静脉留置管等)更加重患者心理负担,治疗费用高, 长期禁食常会对患者产生不同程度的心理问题:恐惧、情绪低落, 产生悲观消极情绪,向患者做好解释工作 3、体位指导指导患者采取正确的卧位, 剧烈腹痛时取弯腰、屈膝侧卧位;无休克者取半卧位, 鼓励深呼吸及有效的咳嗽, 预防肺部感染;有呕吐者头偏向一 侧, 避免误吸;休克者取头低足高位, 以保证脑部血液供应。 4、禁食及胃肠减压的教育指导急性胰腺炎患者早期需禁食, 病情好转后, 根据血、尿淀粉酶指标, 医生护士指导下逐渐进食米汤※低脂流质饮食※低脂半流质饮食※低脂普食。禁食和胃肠减压是治疗急性胰腺炎的重要措施, 以减少 胃酸刺激胰腺分泌。大部分患者对胃肠减压有恐惧心理, 护理人员要耐心讲解其目的和意义。 5、发放健康教育卡片和系统的健康教育手册, 内容通俗易懂, 图文并茂, 每天按计划由责任护士协作完成。 出院宣教: 1、对酗酒引起的胰腺炎与患者共同制定戒酒计划并在家属的督促下执行, 对暴 饮暴食的患者, 可与营养师讨论后为患者制定食谱, 对胆石症患者指导积极治疗胆道疾病。 2、戒酒, 维持低脂肪和少量多餐的进食方式, 不使用易引发胰腺炎的药物, 出院后4 ~6周, 不举重物和过度疲劳, 保持良好的精神状态。 3、嘱患者保持情绪稳定, 一旦出现腹痛腹胀, 立即禁食禁水来医院就诊, 并通 过电话联系或家庭随访的方式与患者保持长期联系。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%~30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ~10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE-Ⅱ评分< 8,或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE-Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足 APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因,并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎健康宣教2

急性重症胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病,伴有脏器功能障碍,可引起胰腺坏死,出现休克和腹膜炎,死亡率高。好发年龄20-50岁。 临床表现 (一)腹部体征 1、腹痛是重症胰腺炎的主要表现之一。 2、恶心呕吐及腹胀起病即有恶心呕吐,多同时伴有明显腹胀或麻痹性肠梗阻。 3、脐周出现蓝紫色斑为Cullen征,腰部皮肤出现蓝紫色斑称为Grey-Turner 征,提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。 (二)全身表现 1、黄疸如黄疸呈进行性加重,应考虑有重症急性胰腺炎的可能。 2、休克重症急性胰腺炎常有不同程度的低血压或休克,休克即可逐渐出现,也可突然发生,甚至在夜间发生胰源性猝死,或突然发生休克而死亡。 3、高热病人多有寒战、高热,进而演变为败血症或真菌感染。 (三)并发症 1、急性呼吸衰竭重症急性胰腺炎的早期可能有呼吸加快,可发展为急性呼吸窘迫综合征。 2、急性肾衰竭低血容量、休克、高凝状态、腹腔间隙综合征等,导致病人少尿、无尿。 3、消化道出血重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。 4、腹水合并腹水几乎全为重症胰腺炎,腹水呈血性或脓性,腹水中的淀粉酶常升高。 5、凝血功能异常重症胰腺炎病人的血液可呈高凝状态,皮肤黏膜有出血倾向,并常有血栓形成和局部循环障碍,严重者可出现弥散性血管内凝血。 6、胰腺脑病重症急性胰腺炎可并发胰腺脑病,表现为反应迟钝、瞻望、意识

障碍、反射亢进或消失以及偏瘫等,甚至昏迷。 检查项目根据临床病情发展,常进行以下检查:血常规、血尿淀粉酶、血钙、血糖、动脉血气分析等;影像学检查:腹部X线平片、腹部B超、腹部CT等。 健康宣教 1、一般宣教 (1)心理指导:保持良好的心理状态有利于疾病恢复。 (2)饮食指导:养成规律进食习惯,避免暴饮暴食。 (3)疾病知识指导:了解引起急性胰腺炎的主要病因及诱发因素:如胆道疾病、胰管梗阻、酗酒和暴饮暴食、感染和其他因素等 2、讲解禁食的必要性:早期需禁食,使胃肠道处于休息状态,病情好转后根据血、尿淀粉酶指标,在医生护士指导下逐渐进食米汤→低脂流食→低脂半流食→低脂普食。 3、胃肠减压的重要性:胃肠减压可使胃液胆汁分泌减少,胃肠减压后抽吸出胃液胆汁,以减少胃液对胰腺的刺激。 4、饮食指导当确定可进食后,应从小量无脂流食开始,如米汤,可少量多次,1~2天后,无不适反应则改成半流食,如面片汤,继而食入低脂、低蛋白普食。食品应以无刺激性、少油腻、易消化为原则。避免暴饮暴食和酗酒。 5、用药指导:指导病人正确用药,讲解药物的作用及不良反应,如抑酸药应餐后服用,生长抑素用后可出能出现消化道反应、眩晕、过敏等,停药后会恢复正常。 6、康复指导 (1)注意调整日常生活,合理安排工作和休息,进行适当的体育锻炼以增强体质,保持良好的心理状态,避免精神紧张和情绪激动,尽量避免诱发因素。(2)坚持正规治疗,定期门诊复查。

急性胰腺炎诊疗常规模板

急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等,病死率高,称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了,胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎,在此基础上,当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死。 4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1)病史:有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2)症状 (1)急性腹痛:为主要症状,位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛,阵发性加重,可向两侧的腰背部放射。

急性胰腺炎诊疗指南

急性胰腺炎诊疗指南 【诊断要点】 (一)病史采集 1.诱因:饮酒、暴饮暴食、胆道疾病、ERCP术后、某些药物、手术创伤等。 2.中上腹痛、性质、程度、左上腹及左腰背放射、加重或缓解因素及发展过程,呕吐及腹胀情况。 3.并发症:消化道出血、败血症、多器官功能衰竭等症状。 4.全身表现:发热、黄疸、呼吸困难及休克等。 (二)体格检查上腹部多有压痛,出血坏死型可出现急性腹膜炎体征和腹水征。伴麻痹性肠梗阻时腹胀明显,肠鸣音减弱或消失,少数患者可有Grey-Turner征(季肋及腹部蓝棕色血瘀)或Gullen征(脐周蓝色血瘀)。胆源性胰腺炎可出现黄疸。 (三)辅助检查 1.实验室检查外周血白细胞总数和中性粒细胞增高,重者有血细胞比容降低;血淀粉酶一般在发病后6~12小时

开始升高,超过正常值3倍即可确诊,但血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致。尿淀粉酶或血清脂肪酶升高较迟,也有诊断价值。但血清脂肪检查方法繁琐,临床应用不普遍。 2.腹部B超和CT检查B超对了解有无胆道结石和胰腺水肿、坏死的判断。 3.CT对胰腺水肿或坏死及其程度的判断有较大价值。 4.其他淀粉酶肌酐清除率比值( CAm/CCr)可增高,临床上不太常用。胸水、腹水淀粉酶明显升高。血清正铁血白蛋白阳性。血糖升高,多为暂时性。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。血钙降低,低于1.75mmol/L提示预后不良;15 -200/的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症,即动脉血氧分压少于7.98kpa(60mmHg),则需注意并发急性呼吸窘迫综合征。最近研究发现C-反应蛋白(CRP)在发病后72小时>150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。 (四)诊断与鉴别诊断 诊断标准 1.急性、剧烈持续上腹痛,恶心、呕吐、血清和(或)

中国急性胰腺炎多学科诊治(MDT)共识意见(最全版)

中国急性胰腺炎多学科诊治(MDT)共识意见(最全版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急症,发病率逐年增高,尤其重度AP起病凶险、病死率高。2012年AP亚特兰大诊断标准的更新引起了广泛关注[1],近年来我国颁布了内科、外科、急诊医学以及中西医结合专业的AP诊治指南[2,3,4,5],对规范AP的临床救治起到了重要作用。 AP的救治是一个需要多学科参与的综合治疗过程,但目前还存在救治理念不统一、相关学科介入时机不明确、并发症处理不完善的问题。因此,有必要开展以AP患者为中心的多学科协作诊治,建立一个相对规范的综合诊治流程。2015年,中国医师协会胰腺病学专业委员会组织相关领域专家,结合国内外最新的循证医学依据,制订国内首部AP多学科诊治(multiple disciplinary teams,MDT)共识意见(草案),旨在对AP的救治开展多学科指导,充分体现AP救治的多学科协作理念,最终提高AP的救治成功率。 一、AP的分类和诊断 AP是一种起病急、病情变化快的临床急症。AP患者的首诊通常由急诊科医师完成,早期及时、正确的临床处置可以最大程度上减少胰腺炎症对机体的损伤、缩短病程、改善预后。 (一)AP的分类 按照最新的AP分类标准[1],可将AP分为轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症AP(SAP)三大类。诊断标准如下。

1.MAP: 无局部或全身并发症,无器官功能衰竭,通常在1~2周内恢复。MAP 占AP的60%~80%,病死率极低。 2.MSAP: 伴有局部或全身并发症,可伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可恢复)。MSAP占AP的10%~30%,病死率<5%。 3.SAP: 伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h以上),可累及一个或多个脏器。SAP占AP的5%~10%,病死率高达30%~50%。 (二)病情严重程度的判断 除上述分类标准外,同时可以从以下几方面判断AP的病情严重程度。1.症状和体征: MAP仅有腹痛,或伴有腹部压痛。中度重症以上AP可伴有腹胀、腹部膨隆、发热等。SAP患者可出现口唇发绀、四肢湿冷、皮肤花斑、腹腔高压、尿量减少、Grey-Turner征、Cullen征等,甚至出现意识模糊或胰性脑病。 2.实验室检查: (1)血清淀粉酶和脂肪酶:≥正常值3倍是AP的诊断指标,但不能反映AP的严重程度。(2)肝肾功能及血常规:肝功能检测可明确AP是否由胆源性因素引起,并判断是否存在肝功能损伤,血肌酐检测可以评估是否存在肾功能损伤;血常规中的白细胞计数和分类对于判断感染和全身炎症反应综合征(SIRS)有一定价值,红细胞比容(HCT)可反映AP是否伴有血容

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