急性心力衰竭
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• （2）控制 AF 心率和心律：心动过速时舒张期充盈时间缩短，心 搏量降低。慢性 AF 应控制心室率。AF 转复并维持窦性心律，可 能有益；
治疗
• （3）应用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以 免前负荷过度降低而致低血压；
适应症
• 快速房颤、特别是伴心衰时适宜用洋地黄控制心室率 • 房扑伴快速室率应用洋地黄可使心室率减慢或转为房颤，但往往
疗效欠佳。对适宜转复为窦性心律的患者可用电复律或转复药物。 电复律前停用洋地黄1-2天；若伴有心衰应先用洋地黄，再用转复 药物。
禁忌症
• 单纯二尖瓣狭窄窦性心律忌用洋地黄。（右室收缩） • 肥厚型心肌病 • 预激综合证合并旁道前传的房扑和房颤禁用洋地黄。预激综合证
•
A=ug/kg/min
•
G×3=多巴胺用量（mg）配成50ml；
多巴酚丁胺(2ml：20mg）
• 多巴酚丁胺短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状 • 适应症：器质性心脏病时收缩力下降引起的心衰。 • 用法：起始剂量为为2～3μg/（kg•min）静脉滴注，最高可用至
20μg/（kg•min）。 • 常见不良反应包括心律失常和心动过速，偶可因加重心肌缺血而
物的相互作用也是引起中毒的因素 • 心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米及奎尼丁等均可降低地高
辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。
洋地黄中毒
• 1．胃肠道反应是洋地黄中毒的早期最常见表现。黄视、绿视。 • 2．室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 • 3．除了快速传导的房性心律失常，洋地黄中毒的心脏表现可包
心 力 衰 竭
概念
心力衰竭（心衰）是由于任何心脏结构
目
或功能异常导致心室充盈或射血能力受
录
损的一组复杂临床综合征。
急性心衰是由多种病因引起的急性临床综 合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加 重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生 命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急 入院。
急性心衰分类与诊断
• 急性左心衰是指急性发作或加重的左心收缩或舒张功能异常所致 的急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加， 引起急性肺淤血、肺水肿，以及伴有组织器官灌注不足和/或心源 性休克的临床综合征。
• 呼吸支持可给予持续吸氧，必要时借助机械通气。 • 右心衰竭治疗方面，因常出现低排血量或心源性休克，
可给予血管收缩药物，如多巴酚丁胺、多巴胺和肾上腺 素等，不应选用利尿剂、血管扩张剂，避免低血压发生。
右室心肌梗死所致的右心衰竭
• 右冠状动脉闭塞所致的右室心肌梗死，心肌坏死后出现右心衰竭。 因右室心肌梗死，容易出现低血压或心源性休克。
急性心力衰竭治疗
2016 ESC指南将急性心衰的治疗目标分为三个阶段，每个阶段的治 疗目的不同：
➤第一阶段——急诊室阶段：稳定血流动力学，保证器官灌注，缓 解症状，减少进一步的心肾损伤 ➤第二阶段——监护室阶段：针对病因及合并症给予规范的药物治 疗，缩短住院治疗时间 ➤第三阶段——出院前后阶段：出院前尽早加用指南推荐的改善预 后的药物，强调长期随访管理，提高生活质量，改善生存
括几乎任何类型的心律失常，例如室性早搏等。 • 4．服用洋地黄类药物的过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄
中毒的重要依据，例如心率突然显著减慢或加速，由不规则转为 规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。 • 注意：洋地黄可引起心电图ST-T改变称为“鱼钩”样改变，这是 洋地黄效应
多巴胺
• 用法：G=病人体重（kg）；V=每小时所需要泵入的ml；
一般治疗
• 迅速开通静脉通道，心电、血压及血氧饱和度监测 • 严格限钠（2.0g/d）； • 中度低钠血症（血清钠＜130mmol/L）或其他液体潴留的患者每
日液体摄入量应＜2000ml； • 保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为
1000～2000ml/d
氧疗
• 可缓解急性左心衰竭引起的低氧血症，减少肺泡渗出和肺水肿， 减少做功
• 急性右心衰是指某些原因使右室心肌收缩力急剧下降或右室前负 荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
• 临床上以急性左心衰最常见，急性右心衰较少见，二者可共存。
表1 疑诊急性心衰的诊断方法推荐（2016 ESC指南）
注：BNP检测用于鉴别呼吸困难原因，阴性排除诊断价值大
病因及诱因
临床表现
利尿剂
• 呋塞米：最大剂量为400mg/d • 托拉塞米：最大剂量为200mg/d
血管扩张剂
• 机制：降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，同时降低收缩压， 从而减轻心脏负荷
• 指征：收缩压水平是评估该类药物是否适宜的重要指标 • 收缩压＞110mmHg的患者通常可安全使用； • 收缩压为90～110mmHg时应谨慎使用； • 收缩压＜90mmHg时禁忌使用 • 合并二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，应慎用血管扩张剂
1硝酸酯类药物
• 机制：在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下能减轻肺 淤血，可快速减轻心肌缺血和改善冠状动脉灌注，特别适用于 ACS合并心力衰竭的患者。
• 用法：硝酸甘油静脉滴注起始剂量为10～20μg/min，每5～10分 钟递增5～10μg/min，控制收缩压为90～100mmHg。如连续应用 数天，需每天增加剂量，以减轻其耐药性。
心衰合并容量超负荷的治疗流程
右心衰竭
• 动脉性肺动脉高压 • 急性肺栓塞 • 肺部疾病（小剂量、联合、缓慢） • 右心瓣膜病 • 心包填塞（引流） • 右室心肌梗死（积极扩容）
急性肺栓塞所致的右心衰竭
• 急性肺栓塞致使肺动脉压力明显升高，伴发有急性右心 衰竭可能。
• 此类型的右心衰竭，往往伴有心源性休克，需要给予呼 吸+循环支持。
• 治疗上需尽早开通梗死相关动脉，在没有左心衰竭的条件下，积 极扩容对右心功能恢复很重要，可增加心排出量。若扩容后血压 仍偏低，可给予正性肌力药物，必要时可启用IABP（主动脉内球 囊反搏）或ECMO(体外膜肺氧合)，而应避免使用利尿剂、扩血管 药物，以免导致血压过低。
射血分数保留的充血性心力衰竭
• 用法：吗啡5～10mg缓慢静脉注射，必要时间隔15分钟重复给药， 共2～3次。如患者极度呼吸困难伴大汗，血压偏低时可先予吗啡 皮下注射3～5mg，观察3～5分钟症状有无加重
• 注意事项：部分患者使用吗啡后会出现呕吐，注意避免呕吐物误 吸。伴明显和持续的低血压、休克、意识障碍、慢性阻塞性肺疾 病（COPD）等患者禁忌使用吗啡
• 常见不良反应包括低血压和心律失常。 • 禁忌：肥厚性心机病
左西孟旦
• 左西孟旦是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C （TnC）促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥舒张 血管作用和轻度抑制磷酸二酯酶效应，其正性肌力作用独立于β 肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。冠心 病患者应用不增加病死率。
• 视病情给予高流量吸氧（吸氧浓度＞50%）、面罩吸氧或无创呼 吸机辅助治疗，若病情严重出现呼吸节律异常，随时准备行气管 插管/切开接有创呼吸机辅助治疗
体位
• 如患者因呼吸困难不能平卧，立即嘱患者取半卧位或坐 位，双腿下垂以减少回心血量
吗啡
• 一般用于严重急性心力衰竭的早期阶段，特别是患者出现不安和 呼吸困难时，不仅可镇静，减少躁动所带来的心脏负担，合并 ACS时还可镇痛，同时也可降低心率、舒张小血管，减轻心脏负 担
• 用法：起始剂量6～12μg/kg静脉注射（＞10分钟），继以0.1μg/ （kg•min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜ 100mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接使用维持剂量。为防止 发生低血压，应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律 失常的发生。
血管收缩药物
• 血管收缩药物对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上 腺素、肾上腺素等，多用于使用了正性肌力药仍出现心源性休克 或合并显著低血压状态的患者。上述药物可使血液重新分配至重 要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代 价。
治疗
• 目前，HFpEF 的治疗还没有确凿的循证医学证据，仍以经验性为 主。2009 年 ACCF/AHA 心衰指南[6] 建议控制血压 ( I 类，A 级) ， 其它建议的证据均为 C 级。HFpEF 治疗要点为：
• （1）积极控制血压： HFpEF 患者的达标血压宜低于单纯高血压 患者的标准，即收缩压＜130 mm Hg，舒张压＜80 mm Hg；
以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注 为特征的各种症状及体征
病史、症状及体征
• 原心功能正常,患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显 减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低 的最早期征兆。呼吸困难是最主要的表现
• 根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发 性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张 早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤 血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶 部水肿、肝肿大、腹腔积液）
合并逆向型室上性心动过速也应慎用洋地黄。 • 低钾、低镁血症是洋地黄中毒的主要诱因，应避免使用洋地黄。 • 急性心肌梗死(AMI)、尤其是头24小时内尽量不用洋地黄。
易引起洋地黄中毒影响因素
• 电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、高钙血症等） • 心肌缺血、缺氧、碱中毒、甲减 • 肺栓塞、肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、低体重以及与其他药
ห้องสมุดไป่ตู้
硝普钠
适用于严重心力衰竭、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。 宜从小剂量10μg/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250μg/min， 静脉滴注，疗程不应超过72小时，使用过程中应注意避光、密切监 测患者血压及肝肾功能。
重组人脑利钠肽（rhBNP）
• 通过扩张静脉和动脉（包括冠状动脉）有效降低心脏前、后负荷， 同时具有排钠利尿作用，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）和交感神经系统活性，阻止急性心力衰竭演变中的恶性 循环，可改善充血性心力衰竭患者的血流动力学障碍，延缓心肌 重构。
出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐使用多巴酚丁胺 和多巴胺。
磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农（5ml：5mg）
• PDEI兼有正性肌力作用及降低外周血管阻力的作用，适于对洋地 黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的急、慢性心力衰 竭。
• 用法：米力农，负荷剂量25～75μg/kg，5～10分钟缓慢静脉注射， 后0.375～0.75μg/（kg•min）维持静脉滴注，每日最大剂量不超 过1.13mg/kg。
急性肺水肿
• 突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐 惧感，呼吸频率可达30~50次/min，咳嗽并咯出粉 红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两 肺满布湿啰音和哮鸣音。
心源性休克 •在血容量充足的情况下存在低血压（收缩 压<90 mmHg），伴有组织低灌注的表现 [尿量<0.5 ml·kg-1·h-1、四肢湿冷、意识状 态改变、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸中 毒（pH值<7.35）]
0.2mg，伴快速心室率的心房颤动患者可酌情适当增加剂量。 • 地高辛 0.125-0.25mg口服 qd • 适应症：心室扩大、NYHAⅡ-Ⅳ级的收缩功能障碍的心衰，尤其
对心衰合并快速心房扑动和颤动更适宜。 • 舒张功能不全合并快速房扑或房颤，或舒张功能不全与收缩功能
不全并存时适宜使用洋地黄 • 病窦综合征合并室上性心动过速不宜使用其他转复药物
• 用法：先给予负荷剂量1.5～2.0μg/kg，缓慢静脉注射，继以 0.01μg/（kg•min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。 疗程一般为3天，不超过7天。
正性肌力药
• 正性肌力药可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供 应
• 适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或心 输出量降低伴循环淤血的患者。
• 需要注意的是，冠心病合并心力衰竭患者应用正性肌力药可能有 害，因为正性肌力药本身的血管扩张特性或其与血管扩张剂联用 导致的血压下降和（或）心率增快，可降低冠状动脉灌注，对患 者不利。
洋地黄类药物
• 轻度增加心输出量，降低左心室充盈压和改善症状。 • 用法：西地兰 0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4小时后可再用
治疗
• （3）应用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以 免前负荷过度降低而致低血压；
适应症
• 快速房颤、特别是伴心衰时适宜用洋地黄控制心室率 • 房扑伴快速室率应用洋地黄可使心室率减慢或转为房颤，但往往
疗效欠佳。对适宜转复为窦性心律的患者可用电复律或转复药物。 电复律前停用洋地黄1-2天；若伴有心衰应先用洋地黄，再用转复 药物。
禁忌症
• 单纯二尖瓣狭窄窦性心律忌用洋地黄。（右室收缩） • 肥厚型心肌病 • 预激综合证合并旁道前传的房扑和房颤禁用洋地黄。预激综合证
•
A=ug/kg/min
•
G×3=多巴胺用量（mg）配成50ml；
多巴酚丁胺(2ml：20mg）
• 多巴酚丁胺短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状 • 适应症：器质性心脏病时收缩力下降引起的心衰。 • 用法：起始剂量为为2～3μg/（kg•min）静脉滴注，最高可用至
20μg/（kg•min）。 • 常见不良反应包括心律失常和心动过速，偶可因加重心肌缺血而
物的相互作用也是引起中毒的因素 • 心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米及奎尼丁等均可降低地高
辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。
洋地黄中毒
• 1．胃肠道反应是洋地黄中毒的早期最常见表现。黄视、绿视。 • 2．室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 • 3．除了快速传导的房性心律失常，洋地黄中毒的心脏表现可包
心 力 衰 竭
概念
心力衰竭（心衰）是由于任何心脏结构
目
或功能异常导致心室充盈或射血能力受
录
损的一组复杂临床综合征。
急性心衰是由多种病因引起的急性临床综 合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加 重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生 命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急 入院。
急性心衰分类与诊断
• 急性左心衰是指急性发作或加重的左心收缩或舒张功能异常所致 的急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加， 引起急性肺淤血、肺水肿，以及伴有组织器官灌注不足和/或心源 性休克的临床综合征。
• 呼吸支持可给予持续吸氧，必要时借助机械通气。 • 右心衰竭治疗方面，因常出现低排血量或心源性休克，
可给予血管收缩药物，如多巴酚丁胺、多巴胺和肾上腺 素等，不应选用利尿剂、血管扩张剂，避免低血压发生。
右室心肌梗死所致的右心衰竭
• 右冠状动脉闭塞所致的右室心肌梗死，心肌坏死后出现右心衰竭。 因右室心肌梗死，容易出现低血压或心源性休克。
急性心力衰竭治疗
2016 ESC指南将急性心衰的治疗目标分为三个阶段，每个阶段的治 疗目的不同：
➤第一阶段——急诊室阶段：稳定血流动力学，保证器官灌注，缓 解症状，减少进一步的心肾损伤 ➤第二阶段——监护室阶段：针对病因及合并症给予规范的药物治 疗，缩短住院治疗时间 ➤第三阶段——出院前后阶段：出院前尽早加用指南推荐的改善预 后的药物，强调长期随访管理，提高生活质量，改善生存
括几乎任何类型的心律失常，例如室性早搏等。 • 4．服用洋地黄类药物的过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄
中毒的重要依据，例如心率突然显著减慢或加速，由不规则转为 规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。 • 注意：洋地黄可引起心电图ST-T改变称为“鱼钩”样改变，这是 洋地黄效应
多巴胺
• 用法：G=病人体重（kg）；V=每小时所需要泵入的ml；
一般治疗
• 迅速开通静脉通道，心电、血压及血氧饱和度监测 • 严格限钠（2.0g/d）； • 中度低钠血症（血清钠＜130mmol/L）或其他液体潴留的患者每
日液体摄入量应＜2000ml； • 保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为
1000～2000ml/d
氧疗
• 可缓解急性左心衰竭引起的低氧血症，减少肺泡渗出和肺水肿， 减少做功
• 急性右心衰是指某些原因使右室心肌收缩力急剧下降或右室前负 荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
• 临床上以急性左心衰最常见，急性右心衰较少见，二者可共存。
表1 疑诊急性心衰的诊断方法推荐（2016 ESC指南）
注：BNP检测用于鉴别呼吸困难原因，阴性排除诊断价值大
病因及诱因
临床表现
利尿剂
• 呋塞米：最大剂量为400mg/d • 托拉塞米：最大剂量为200mg/d
血管扩张剂
• 机制：降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，同时降低收缩压， 从而减轻心脏负荷
• 指征：收缩压水平是评估该类药物是否适宜的重要指标 • 收缩压＞110mmHg的患者通常可安全使用； • 收缩压为90～110mmHg时应谨慎使用； • 收缩压＜90mmHg时禁忌使用 • 合并二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，应慎用血管扩张剂
1硝酸酯类药物
• 机制：在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下能减轻肺 淤血，可快速减轻心肌缺血和改善冠状动脉灌注，特别适用于 ACS合并心力衰竭的患者。
• 用法：硝酸甘油静脉滴注起始剂量为10～20μg/min，每5～10分 钟递增5～10μg/min，控制收缩压为90～100mmHg。如连续应用 数天，需每天增加剂量，以减轻其耐药性。
心衰合并容量超负荷的治疗流程
右心衰竭
• 动脉性肺动脉高压 • 急性肺栓塞 • 肺部疾病（小剂量、联合、缓慢） • 右心瓣膜病 • 心包填塞（引流） • 右室心肌梗死（积极扩容）
急性肺栓塞所致的右心衰竭
• 急性肺栓塞致使肺动脉压力明显升高，伴发有急性右心 衰竭可能。
• 此类型的右心衰竭，往往伴有心源性休克，需要给予呼 吸+循环支持。
• 治疗上需尽早开通梗死相关动脉，在没有左心衰竭的条件下，积 极扩容对右心功能恢复很重要，可增加心排出量。若扩容后血压 仍偏低，可给予正性肌力药物，必要时可启用IABP（主动脉内球 囊反搏）或ECMO(体外膜肺氧合)，而应避免使用利尿剂、扩血管 药物，以免导致血压过低。
射血分数保留的充血性心力衰竭
• 用法：吗啡5～10mg缓慢静脉注射，必要时间隔15分钟重复给药， 共2～3次。如患者极度呼吸困难伴大汗，血压偏低时可先予吗啡 皮下注射3～5mg，观察3～5分钟症状有无加重
• 注意事项：部分患者使用吗啡后会出现呕吐，注意避免呕吐物误 吸。伴明显和持续的低血压、休克、意识障碍、慢性阻塞性肺疾 病（COPD）等患者禁忌使用吗啡
• 常见不良反应包括低血压和心律失常。 • 禁忌：肥厚性心机病
左西孟旦
• 左西孟旦是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C （TnC）促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥舒张 血管作用和轻度抑制磷酸二酯酶效应，其正性肌力作用独立于β 肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。冠心 病患者应用不增加病死率。
• 视病情给予高流量吸氧（吸氧浓度＞50%）、面罩吸氧或无创呼 吸机辅助治疗，若病情严重出现呼吸节律异常，随时准备行气管 插管/切开接有创呼吸机辅助治疗
体位
• 如患者因呼吸困难不能平卧，立即嘱患者取半卧位或坐 位，双腿下垂以减少回心血量
吗啡
• 一般用于严重急性心力衰竭的早期阶段，特别是患者出现不安和 呼吸困难时，不仅可镇静，减少躁动所带来的心脏负担，合并 ACS时还可镇痛，同时也可降低心率、舒张小血管，减轻心脏负 担
• 用法：起始剂量6～12μg/kg静脉注射（＞10分钟），继以0.1μg/ （kg•min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜ 100mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接使用维持剂量。为防止 发生低血压，应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律 失常的发生。
血管收缩药物
• 血管收缩药物对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上 腺素、肾上腺素等，多用于使用了正性肌力药仍出现心源性休克 或合并显著低血压状态的患者。上述药物可使血液重新分配至重 要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代 价。
治疗
• 目前，HFpEF 的治疗还没有确凿的循证医学证据，仍以经验性为 主。2009 年 ACCF/AHA 心衰指南[6] 建议控制血压 ( I 类，A 级) ， 其它建议的证据均为 C 级。HFpEF 治疗要点为：
• （1）积极控制血压： HFpEF 患者的达标血压宜低于单纯高血压 患者的标准，即收缩压＜130 mm Hg，舒张压＜80 mm Hg；
以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注 为特征的各种症状及体征
病史、症状及体征
• 原心功能正常,患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显 减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低 的最早期征兆。呼吸困难是最主要的表现
• 根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发 性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张 早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤 血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶 部水肿、肝肿大、腹腔积液）
合并逆向型室上性心动过速也应慎用洋地黄。 • 低钾、低镁血症是洋地黄中毒的主要诱因，应避免使用洋地黄。 • 急性心肌梗死(AMI)、尤其是头24小时内尽量不用洋地黄。
易引起洋地黄中毒影响因素
• 电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、高钙血症等） • 心肌缺血、缺氧、碱中毒、甲减 • 肺栓塞、肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、低体重以及与其他药
ห้องสมุดไป่ตู้
硝普钠
适用于严重心力衰竭、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。 宜从小剂量10μg/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250μg/min， 静脉滴注，疗程不应超过72小时，使用过程中应注意避光、密切监 测患者血压及肝肾功能。
重组人脑利钠肽（rhBNP）
• 通过扩张静脉和动脉（包括冠状动脉）有效降低心脏前、后负荷， 同时具有排钠利尿作用，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）和交感神经系统活性，阻止急性心力衰竭演变中的恶性 循环，可改善充血性心力衰竭患者的血流动力学障碍，延缓心肌 重构。
出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐使用多巴酚丁胺 和多巴胺。
磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农（5ml：5mg）
• PDEI兼有正性肌力作用及降低外周血管阻力的作用，适于对洋地 黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的急、慢性心力衰 竭。
• 用法：米力农，负荷剂量25～75μg/kg，5～10分钟缓慢静脉注射， 后0.375～0.75μg/（kg•min）维持静脉滴注，每日最大剂量不超 过1.13mg/kg。
急性肺水肿
• 突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐 惧感，呼吸频率可达30~50次/min，咳嗽并咯出粉 红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两 肺满布湿啰音和哮鸣音。
心源性休克 •在血容量充足的情况下存在低血压（收缩 压<90 mmHg），伴有组织低灌注的表现 [尿量<0.5 ml·kg-1·h-1、四肢湿冷、意识状 态改变、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸中 毒（pH值<7.35）]
0.2mg，伴快速心室率的心房颤动患者可酌情适当增加剂量。 • 地高辛 0.125-0.25mg口服 qd • 适应症：心室扩大、NYHAⅡ-Ⅳ级的收缩功能障碍的心衰，尤其
对心衰合并快速心房扑动和颤动更适宜。 • 舒张功能不全合并快速房扑或房颤，或舒张功能不全与收缩功能
不全并存时适宜使用洋地黄 • 病窦综合征合并室上性心动过速不宜使用其他转复药物
• 用法：先给予负荷剂量1.5～2.0μg/kg，缓慢静脉注射，继以 0.01μg/（kg•min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。 疗程一般为3天，不超过7天。
正性肌力药
• 正性肌力药可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供 应
• 适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或心 输出量降低伴循环淤血的患者。
• 需要注意的是，冠心病合并心力衰竭患者应用正性肌力药可能有 害，因为正性肌力药本身的血管扩张特性或其与血管扩张剂联用 导致的血压下降和（或）心率增快，可降低冠状动脉灌注，对患 者不利。
洋地黄类药物
• 轻度增加心输出量，降低左心室充盈压和改善症状。 • 用法：西地兰 0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4小时后可再用