阿司匹林与瑞氏综合征
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阿司匹林与瑞氏综合征
作者：郭随章
来源：《家庭医学》2005年第01期
阿司匹林广泛用于退热、镇痛、抗炎抗风湿，疗效确切，价格低廉，巳使用100多年了。但是有的儿童服用阿司匹林后，会引起一种危险疾病——瑞氏综合征。
瑞氏综合征一般最初表现为病毒感染，主要是呼吸道感染、肠道感染和水痘，几天后，突然出现持续呕吐、抽搐和昏迷等，死亡率在30％以上。在某些国家，曾经是导致儿童死亡的10大疾病之一。
从20世纪80年代起，一些国家禁止12岁以下儿童使用阿司匹林，使瑞氏综合征的发生率急剧下降。美国在1980年发生了555例瑞氏综合征，而1987年只发生了2例；英国1983
发生了81例，而从1986年发出禁令后至今，总共发生了17例。1999年新英格兰医学杂志发表了题为《瑞氏综合征的消失——一个公共卫生的胜利》的文章，庆祝取得的成绩。
尽管取得了上述成绩，瑞氏综合征的风险仍然是我们必须警惕的：英国发出禁令后出现的17例瑞氏综合征中，有10例患者年龄超过12岁。所以从2002年起，禁止服用阿司匹林的年龄范围从12岁扩大到16岁。
我国虽然尚未有因服用阿司匹林致瑞氏综合征的统计资料，但同样要警惕瑞氏综合征的发生。因为有的诊所、一些医院自制制剂含有阿司匹林，却没有标注出来；市场上也有多种含阿司匹林的退烧药，在其标签上没有标明，这对儿童可能会造成危害，增加儿童患瑞氏综合征的风险。
阿司匹林哮喘是怎么回事
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/663028209.html, 阿司匹林哮喘是怎么回事 作者：罗顺刚 来源：《学习与科普》2019年第12期 阿司匹林自问世以来，很快便广为人知，并且迅速被广泛运用。阿司匹林可很好的治疗头痛，发热，神经痛，肌肉痛，风湿性关节炎，还可以预防心肌梗死以及动脉血栓等疾病。阿司匹林在生活中被广泛运用，同时取得了一定的效果。虽然如此，但是大家不知道的是，使用阿司匹林也会带来一定的副作用，服用阿司匹林会引起哮喘。哮喘病人在使用阿司匹林之后的数小时内诱发的发作的剧烈的哮喘就被称之为阿司匹林哮喘，这是因为患者对阿司匹林不受耐而导致的。除此之外，使用该药物可能还会导致非哮喘病人发生哮喘。 阿司匹林哮喘大多数是发生在中年人群，而且男女比例女性多于男性患者，所以女性服用该药物的时候需要更加的注意该病的发生。 一、阿司匹林哮喘的类型 1.启动型 这种阿司匹林哮喘类型的分类是由于患者之前并没有发生过哮喘，所以被称为启动型。导致如果第一次诱发哮喘的直接原因是由于体内摄入了某种解热镇痛的药物，正常人一旦发生了一次哮喘，就算不服用解热镇痛的药物，也时常会导致哮喘发作。这种类型的哮喘是不常见的。 2.哮喘基础型 患者在没有服用过阿司匹林之前，就已经患有数月或者是数年时间的哮喘史，在服用了阿司匹林药物之后，更加容易诱发哮喘的发作。简单的说，原来就已经患有哮喘病的人，服用阿司匹林以后，出现了对其不受耐，一旦使用该药物或者是其他的解热镇痛药物之后，经过几分钟或者是几个小时内会导致诱发剧烈的哮喘。这种情况的出现并不是说只有使用阿司匹林才会诱发哮喘发作，在不服用阿司匹林或者是其他解热镇痛药物的情况下，也是可能会使得哮喘发作。 3.鼻炎基础型 有一部分患者虽然没有患有哮喘病，但是却有常年性的鼻炎过敏史，在第一次服用阿司匹林或者是解热镇痛的药物之后导致哮喘发作，这就意味着，常年患有鼻炎的患者很可能会诱发阿司匹林哮喘。 二、阿司匹林哮喘概述以及治疗方法
阿司匹林的常见不良反应有那些
阿司匹林的常见不良反应有那些？ 不良反应比较公认的可分为两类：一类是与剂量有关，如使用大剂量阿司匹林可导致胃黏膜损害、头痛、耳鸣及听力下降等；一类是与剂量不相关，如过敏等。阿司匹林不良反应中最常见为胃肠道刺激症状和轻度胃肠道出血。阿司匹林引起轻度胃肠道出血与剂量相关，一项综合了5 1项临床试验包括338 191例患者的荟萃分析显示，100 mg／d以下阿司匹林胃肠道出血发生率为1．1％，100～325 mg／d为2·4％，325 mg／d以上为2．5％(Am J Hemat。1．2004,75：40—47)。这些不良反应可以通过与质子泵抑制药合用或肠溶剂型来处理，而缺血性脑卒中或心肌梗死的后果无论对家庭还是个人来说都是严重的。 当患者原有消化道溃疡或幽门螺杆菌感染、血液病、肝病、尿毒症或并用其他抗血栓药物及非甾体消炎药(NSAIDs)时，不论什么剂量的阿司匹林或者其他抗血小板药物均可引起原有病损的 阿司匹林和氯吡格雷的不良反应及其发生机制有何不同？ 作为迄今为止唯一将阿司匹林和氯吡格雷直接比较的CAPRIE研究(Lancet，1996，348：1329—1339) 显示，325 mg／d阿司匹林和75 mg／d氯吡格雷相比，总不良反应无差异；出血并发症亦无差异，进一步亚组分析虽然阿司匹林组消化道出血发生率略高，但二者差异很小。而严重皮疹和腹泻在氯吡格雷组较多见，二者引起胃肠道黏膜损伤和溃疡出血的机制不同。阿司匹林机制：阿司匹林和其他NSAIDs类一样，其对胃肠道的损伤是药物对黏膜的直接局部刺激和抑制前列腺素合成的系统效应共同作用的结果。组织前列腺素的合成主、要有两条途径：即环氧化酶1(cox一1)和环氧化酶2(cox一2)遂径。其中，COX一1途径是生理前列腺素合成的主要途径；由此途径合成的前列腺素参与多种生理过程的调节，如保护胃十二指肠黏膜、维持肾脏灌注和血小板的活性等。而cox一2途径则不同，多由炎性刺激诱导，由此合成的前列腺素与炎症、疼痛和发热等病理过程相关。抑制COX．1介导的生理性前列腺素的合成将阻断后者增加胃黏膜血流、刺激黏液和碳酸氢盐合成的胃黏膜保护作用以及对内皮细胞增殖的促进作用，使胃黏膜更易被内源性损伤因子(如胃酸、胃蛋白酶及胆盐等)损伤(Gastroenterol clin N0rth Am，1996．25：279—298)。其后果是增加患者对消化道溃疡和其他严重胃肠道并发症的易感性。由于前列腺素发挥胃肠道黏膜保护作用的同时，还起维持血小板活性的重要作用，使用非选择性NSAIDs药物如阿司匹林，可增加消化道溃疡合并出血的发生风险(CurrMed Res Opin，2007，23：163—173)． 氯吡格雷：血小板聚集在损伤愈合的过程中发挥着重要作用，其机制主要是活化的血小板释放多种血小板依赖性生长因子，促进损伤部位新生血管形成。而血管新生对于胃肠道受损黏膜组织的修复有着至关重要的作用。血小板减少的动物模型，其溃疡处新生血管较少，同时溃疡不易愈合(P，o。Natl Acad Sci USA，2001，98：6470—6475)。ADP受体拮抗药延缓溃疡愈合的机制是其抑制了血小板释放促血管新生的细胞因子，如血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor，VEGF)等，后者可促进内皮细胞的增殖，加速溃疡的愈合。胃肠道(GI)出血是系统性使用VEGF单克隆抗体进行肿瘤化疗的一项严重并发症(J Clin 0ncol。2003．2 1：60_65)。尽管氯吡格雷及其他此类药物对新生血管形成的抑制作用不是胃十二指肠溃疡形成的主要原因，但该作用可延缓黏膜糜烂或小溃疡的愈合过程，导致其他药物或幽门螺杆菌感染等损伤因素所致的溃疡加速进展，在胃酸的作用下，形成症状性溃疡或导致其他严重并发症。
过敏性哮喘病
过敏性哮喘 过敏性哮喘是一种比较顽固的疾病，如果忽视治疗，可以伴随终身。大部分哮喘患者都存在过敏现象或者有过敏性鼻炎，有过敏性鼻炎的哮喘患者发病前兆会有打喷嚏、流鼻涕、鼻痒、眼痒、流泪等症状。 传统过敏性哮喘药多为抗组胺药和激素类药，不但会致人困乏疲倦，对肝肾还有损害，而激素更可能导致肥胖、感染、色素沉着等问题。另外这些抗过敏药多在用时见效，一停药就复发，症状甚至更重。 深入细胞抗过敏的概念是近年来世界卫生组织（WHO）极力推崇的治疗方法：它是一个针对各种过敏疾病反复发作的顽固性特点，采用强效抗氧化天然小分子成份，深入细胞发挥最大限度地控制过敏病症的发作。纯天然复合多酚OPC-2在体内的浓度大、半衰期长，使它能更有效地发挥作用。 最新权威实验证实：自由基对人体免疫系统侵害是过敏体质形成的基础，自由基直接氧化人体的肥大细胞和嗜碱细胞，导致细胞膜破裂释放出组织胺，产生过敏反应。 国际抗衰老学会美国过敏研究中心研制出全球首个广普脱敏因子：超级复合OPC-2+脱敏因子，过敏性哮喘修复因子喘敏康。彻底治疗彻底治疗过敏性哮喘,小儿哮喘性支气管炎,支气管哮喘，儿童过敏性哮喘 过敏性哮喘发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。但一般可自行或用自行或用平喘药物等治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。 此外，在临床上还存在非典型表现的哮喘。如咳嗽变异型哮喘，患者在无明显诱因咳嗽2个月以上， 夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定 祛痰药治疗无存在有高反应性，抗生素或镇咳、 效，使用支气管解痉剂或皮质激素有 效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。 过敏性哮喘（bronchial asthma，哮喘）是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）凌晨发生，气道对多种刺激因子反应性增高。但症状可自行或经治疗缓解。近十余年来，美国、英国、澳大利亚、新西兰等国家哮喘患病率和死亡率有上升趋势，全世界约有一亿哮喘患者，已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病。我国哮喘的患病率约为1％，儿童可达3％，据测算全国约有1千万以上哮喘患者。
支气管哮喘讲稿
主要教学内容及进程 支气管哮喘（bronchial asthma） 一、概述 支气管哮喘，简称哮喘。是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。在易感者中此种炎症可引起反复发作的气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的通气受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解。此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性的增高。 (1) 全球约有亿患者。(2) 各国患病率1～13%不等，我国的患病率1～4%。(3) 儿童发病率高于成人。(4) 40%患者有家族史。 二、发病和发病机制 （一）病因 哮喘的病因还不十分清楚，多认为与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 1．遗传因素 (1) 哮喘患者亲属患病率高于群体患病率。亲缘关系越亲，患病率越高； (2) 患者病情越重，其亲属患病率也越高； (3) 在一个家系中，患病人数越多，其亲属发病率越高； (4) 哮喘患儿双亲大多存在有同程度气道反应性增高。 因此，认为哮喘是一种多基因遗传病。气道高反应性，IgE调节和特异性反应相关的基因在哮喘发病中起重要作用。 2．激发因素 (1) 特异性刺激：吸入或接触致敏原后引起发病。 吸入性：花粉，尘螨，真菌，运动毛屑等 致敏原食物性：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等 药物性：心得安、阿斯匹林、青霉素、消炎痛接触性：油漆、染料等 (2) 非特异性刺激：非抗原性物质刺激可诱发哮喘。 ①非特异性吸入物：SO2，H2SO4，Cl2，NH3等化学性刺激 ②气候变化：冷空气，气温，湿度，气压，风力，空气中离子改变。如空气中阳离子浓度增高可诱发哮喘。
③ 物理因素：运动，过度通气。 (3) 感染： 细菌、病毒、原虫、寄生虫感染引起发作。由于患者对感染病原体过敏或炎症刺激，使气道反应性↑。 (4) 精神因素：情绪激动，紧张不安，愤怒等。 (5) 运动：70～80%哮喘患者剧烈运动后可诱发发作。 (6) 月经、妊娠与哮喘：月经前黄体酮突然下降使哮喘加重。妊娠时由于膈肌升高，使肺的残气量增加，同时由于妊娠，机体代谢改变，通气和耗O 2量也增加。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚不完全清楚，多数认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经因素有关。 1．变态反应 有特应性体质者吸入或接触变应原后，刺激机体，通过T 淋巴细胞的传递，由B 淋巴细胞合成特异性抗体IgE ，它们结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE 受体上（Fc εR 1）。若机体再次吸入或接触相应的变应原时，变应原可与结合在Fc εR 上的IgE 交联，使细胞合成和释放多种活性介质，导致支气管平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润，哮喘发作。这是速发型哮喘反应（IAR ），与吸入或接触变应原有关，发生快，15～30分钟达高峰，2h 后渐恢复正常。 2．气道炎症 临床上常见不少患者在接触变应原后6h 左右发病，持续时间也长，可达数天，称迟发型哮喘反应（LAR ）。LAR 主要是由于气道炎症反应所致，此时支气管壁内有多种炎症细胞，分泌多种炎症介质和细胞因子，这些介质和因子与炎症细胞构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道平滑肌收缩，粘液分泌增加和血管通透性增加，从而引起哮喘发作。 致敏原 刺激物 肥大细胞 嗜酸性粒细胞 T 淋巴细胞 气道 炎症 释放 炎症介质 嗜酸性粒细胞趋化因子 白三烯（LTS ） 前列腺素（PGS ） 血栓素（TXA 2） 血小板活化因子（PAF ） 支气管收缩 粘膜分泌↑ 血管通透性↑ 再次进入人体 与IgE 结合 过敏原 浆细胞 产生相应抗体 致敏肥大细 释放生物活性物质 （组织胺、缓激肽、 支气管平滑肌痉挛、粘膜充血、水肿，腺体分 管腔狭窄 哮喘发作
药理名词解释大题
名词解释 2、血浆清除率：是指在单位时间内,若干容积血浆中的药物被机体清除,其单位为mL·min-1·kg-1。 7、副反应在治疗剂量下发生、不符合用药目的的其他效应。 8、后遗效应指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 9、停药反应指长期应用某些药物,突然停药后所出现的症状,包括反跳现象和停药症状 10、毒性反应指用药剂量过大或用药时间过长,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应。 11、效能：药物达最大药理效应的能力(增加浓度或剂量而效应量不再继续上升)。效能反映药物的内在活性。药物的最大效应与效价强度含义完全不同,两者并不平行。 12、效价强度：药物达一定药理效应的剂量。反映药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。 15、部分激动药：与受体有亲和力,但内在活性较弱,与受体结合后只能产生较弱的效应,却因它占据受体而能拮抗激动药的部分生理效应，使效应减弱。 17、耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性逐渐降低,也称抗药性。 18、依赖性：是指药物对机体造成的一种主观和客观需要连续用药的现象,表现为强迫性地要连续或定期用药的行为和其他反应目的是感受药物的精神效应,或是避免由于断药所引起的不适。可分为躯体依赖性和精神依赖性 21、耐受性：指连续用药后,机体对药物的反应性降低,增加剂量可保持药效不减 23、抗生素:是指从某些微生物新陈代谢产物中提取的,具有抑制或杀灭其它微生物作用的化学物质。 24、化疗指数:动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比,即LD50/ED50
烟肼仅对结核杆菌有效。对多数细菌甚至包括衣原体、支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。抗菌谱是抗菌药临床选药的基础。 26、耐药性：细菌与药物多次接触后,细菌对药物的敏感性下降,甚至消失、分为固有耐药性(亦称天然耐药性与获得耐药性两种。固有耐药性是指基于药物作用机制的一种内在的耐药性。获得耐药性是指某种细菌对某种抗菌药不具有固有耐药性,其耐药基因是后天获得的。 30、抗菌后效应(PAE):将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后的一定时间范围内常以小时计)细菌繁殖不能恢复正常,这种现象称为抗菌后效应或抗生素后效应 32、抗菌药:能抑制或杀灭病原菌,用于防治细菌感染性疾病的药物。
阿司匹林哮喘
阿司匹林哮喘 中文名称：阿司匹林哮喘 英文名称：aspirin-induced asthma;AIA 定义：以阿司匹林为代表的酸性非类固醇性抗炎药物所引起的哮喘。干扰花 生四烯酸代谢，抑制环氧化酶(前列腺素E产生减少)，促进脂氧化酶(白三 烯产生增加)，从而诱发哮喘。 无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多而诱发哮喘。 在这些阿司匹林性哮喘的病人中约有半数以上的患者伴有鼻息肉、鼻 窦炎、鼻炎等鼻部症状。据北京协和医院变态反应科的一项调查，阿司匹 林性哮喘占哮喘病人群的2.2%，国外报道为1.7%至5.6%。实际发病率可多达8%至22%，伴有鼻部症状的阿司匹林性哮喘发病率更高，为30%至40%。临床表现 有哮喘病史者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘；无哮喘病史者，服用解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘；有鼻窦炎、鼻息肉、鼻炎者，服用 解热镇痛药后即刻引起剧烈哮喘。 其表现形式可分为：1、药物作用引起。上述病人服药五分钟到两个小时或稍长时间引起剧烈哮喘，常伴有紫绀，眼结膜充血，大汗淋漓，不能 平卧，烦躁不安，或打喷嚏、流清涕、出荨麻疹，个别病人出现血压下降、意识丧失，甚至休克、死亡。2、其他情况。患者常可因某种诱因诱发哮喘，如杀虫剂、刺激性气味（油烟）等，感冒、劳累、情绪波动也可诱发哮喘。诱发药物 以阿司匹林为代表的解热镇痛药。如：阿司匹林、APC、非那西丁、扑热息痛、氨基比林、安乃近、安替比林等。非甾体类抗炎药：消痛、布洛芬、芬必得，保泰松，氟灭酸、炎痛喜康等。 预防 患有鼻息肉、鼻窦炎、鼻炎又伴有哮喘患者，应慎用解热镇痛药，一 经确诊应绝对禁用，否则可能有生命危险。一些复方制剂的成分。如银翘 解毒片、平喘药（复方茶碱）内也含有解热镇痛药，应慎用 分类 根据服用阿司匹林与哮喘发作的关系，可将阿司匹林哮喘分为3型：
药理学重点药物归纳
一、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：①缩瞳（激动瞳孔括约肌上的M3受体，收缩） ②降低眼内压（噻吗洛尔也可降低眼内压，治疗青光眼） ③调节痉挛（激动睫状肌环肌上的M3受体，收缩） 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 3、平滑肌：兴奋性增加 应用：1、青光眼 2、虹膜炎 3、口腔干燥 二、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明 口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。激动M、N胆碱受体。 作用：对骨骼肌兴奋作用最强：1、抑制AchE而发挥完全拟胆碱作用 2、直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体 3、促进运动神经末梢释放Ach 应用：1、重症肌无力：兴奋骨骼肌作用 2、手术后腹气胀及尿潴留（兴奋胃肠、膀胱平滑肌） 3、阵发性室上性心动过速：可减慢心率 4、非除极化型肌松药的解毒：如筒箭毒碱（N2胆碱受体阻断药）过量中毒的解救禁用：机械性肠梗阻、尿路梗阻，肌麻痹及支气管哮喘患者 三、M胆碱受体阻断药：阿托品 作用：1、松驰内脏平滑肌 2、抑制腺体分泌 3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（与毛果芸香碱相反） 4、心血管系统：①低剂量心率减慢，大剂量心率加快 ②血管和血压：大剂量血管扩张（与M胆碱作用无关） 5、中枢神经系统：兴奋 应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛（山莨菪碱可替代） 2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药 3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（后两样均被后马托品替代） 4、抗休克：感染中毒性休克（山莨菪碱可替代），但不宜与休克伴高热或心率加快者 5、治疗缓慢型心律失常：但注意用量大会使心率加快 6、解救有机磷酸酯类中毒：但对肌束颤动、肌无力等N样症状无效 中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。 四、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素（NA） 化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静脉滴注 作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用
支气管哮喘长期用药类
支气管哮喘长期用药类 支气管哮喘是多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞和细胞组分）参与的气道慢性炎症性疾病。由于其是慢性、终生性疾病，即使患者无任何临床症状，但慢性支气管炎症和重构依然存在。因此，支气管需要长期治疗。 支气管哮喘目前尚无法治愈，目前的治疗目的是期望达到哮喘控制；最少或没有慢性症状，包括夜间症状；最少或偶尔急性加重；无需急诊就医；β2受体激动剂的需求量最少或没有；日常活动即运动不受限制；呼吸流量峰值（PEF）日间变异率<20%；PEF正常或接近正常；最少或没有药物不良反应。 目前，药物治疗仍是支气管哮喘治疗的首要方法，主要包括控制性药物和缓解症状药物。控制性药物又称预防性或维持性药物，是指长期用于持续性控制哮喘气道炎症和哮喘症状的药物。 1吸入性糖皮质激素目前治疗哮喘最有效的抗炎症药 物，已成为持续性哮喘的首选推荐用药。研究表明，吸入性激素治疗1个月或以上可显著减轻气道炎症，明显改善气道高反应性，改善肺功能、减少症状、降低发作率和严重程度，改善生活质量。局部不良反应包括咽部念珠菌病、发音困难，偶见上气道刺激性咳嗽。使用储雾装置、用药后漱口及1：50的两性霉素B稀释液漱口等可能预防。全身不良发应包括皮肤变薄、易擦伤、肾上腺素抑制和骨密度降低，使用储雾器减少全身生物利用可降低。 2全身性糖皮质激素作用机制与吸入激素相同。口腹制剂 较胃肠外制剂更适于长期治疗。口服制剂中推荐泼尼松、泼尼松龙或甲基泼尼松龙。应尽量早晨服用，已达到最佳的哮喘控制和最小的全身不良反应。不良反应包括骨质疏松症、高血压、糖尿病、下丘脑—垂体后叶—肾上腺轴抑制、白内障、青光眼、肥胖、皮肤变薄导致皮纹，以及易擦伤、肌无力。对长期使用任何形式全身激素的哮喘患者均应预防骨质疏松。对于可能合并肺结核、寄生虫感染、糖尿病、骨质疏松症、青光眼、严重抑郁、和消化性溃疡者，应进行谨慎、密切地医学监护。 3甲基黄嘌呤类药物茶碱是支气管扩张剂，其作用可能与 抑制磷酸二酯酶活性有关。长期使用缓释茶碱能有效抑制症状和改善肺功能，适于已接受正规抗炎治疗仍存在持续性夜间哮喘症状者，既可用于重症哮喘的辅助治疗。目前已证实，低剂量茶碱能控制成人和儿童哮喘，因此可用于轻度哮喘，也可联合用于接受低剂量或高剂量吸入激素治疗的哮喘患者。较高剂量茶碱（>10mg/L）可能出现严重不良反应，如恶心、呕吐、心律失常，偶可刺激呼吸中枢，茶碱中毒还可能导致癫痫甚至死亡。发热、妊娠、抗结核药物、肝脏疾患、充血性心力衰竭，以及和用西咪替丁、雄激素和某些大环内酯类抗生素等，都可能增加中度风险，所以须监测茶碱浓度。
阿司匹林哮喘的诊断和治疗
阿司匹林哮喘的诊断和治疗 安贞医院学号：122009000481 姓名：李丛锋 [摘要]：阿司匹林哮喘是一种特殊类型的哮喘，患者对阿司匹林及其它多种非皮质激素类药物不耐受，从而诱发哮喘的发作。其临床表现无明显的特异性，阿司匹林激发试验是诊断阿司匹林哮喘的重要方面，但是阴性并不能除外阿司匹林哮喘。治疗原则基本和哮喘相同，是一种综合治疗，脱敏治疗时治疗的重要方法。同时白三烯受体阻滞剂及PG 和β2受体激动剂，鼻部病变的治疗色甘酸钠。微量元素，细胞因子抗体等也为AIA的治疗提供了方法。 [关键词]：阿司匹林阿司匹林激发试验脱敏治疗综合治疗阿司匹林哮喘（aspirin-induced asthma，AIA）是一种特殊类型的哮喘，患者对阿司匹林及其它多种非皮质激素类药物不耐受，从而诱发哮喘的发作，AIA引起人们的注意除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症，多为难治性哮喘，对糖皮质激素存在依赖,症状难以控制[1]。AIA作为一种特殊类型的哮喘，其治疗和哮喘治疗指南中存在不同，原因是其发病机制和支气管哮喘存在差异。根据美国心肺血液研究院和世界卫生组织的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者的4%-28%[2]。国内AIA占哮喘病人的2.2%，国外报道为1.7-5.6%，实际发病率可能高达8-22%[3]，一项大规模的调查资料显示因哮喘发作需要机械通气的患者中，约四分之一是AIA。 1.AIA的临床特征 1.1临床表现典型的临床表现为在服用解热镇痛药物5分钟至2
小时或稍长时间后，即会引起哮喘发作，绝大多数患者的潜伏期在30分钟左右。哮喘发作一般很重，常有发绀，结膜充血，大汗淋漓，端坐呼吸，烦躁不安，或伴咳嗽--咳嗽变异型哮喘，此类哮喘较为少见，如仅根据病史或采用调查问卷，阿司匹林哮喘的发病率仅为0.2-4.5%[4]，某些患者可能会先出现呼吸道卡他症状，有些甚至会出现血压下降，意识障碍等休克症状。药物的作用时间长短不一，短的只有2-3个小时，长的可2到3天，及时正确的治疗能够缩短药物作用的时间，改善患者的预后。其中在初次诊断为AIA的患者当中，大约有60%的患者为重型，有一半病人是糖皮质激素依赖性的，部分并人具有嗅觉异常，约2%的患者合并有特应性特征，血IgE水平升高[1]。 AIA初次出现的症状可能是鼻炎，具体表现为浆液性分泌物增多。症状出现在服用阿司匹林数小时后，首次发病后常有一段间歇期，当再次出现口服同类药物后，则呈常年性发病。应用减充血剂及抗组胺药无效，停用阿司匹林或者使用糖皮质激素有效。 1.2分型 AIA主要分为三种类型，哮喘发作型，基础型和鼻炎基础型[5]。哮喘发作型：患者原来无哮喘病史，哮喘的第一次发作是由阿司匹林及其它解热镇痛药物引起，哮喘一旦发作，以后的哮喘就有可能有其它原因引起,此类型较为少见。哮喘基础型：患者在首次发作哮喘之前就有支气管哮喘，患者即使在不用阿司匹林药物时也常有哮喘发作，在使用阿司匹林药物后，哮喘必发作并且症状较重。本型女性多于男性。比例为2：3。鼻炎基础型:此类少见,患者现有常年的鼻炎和鼻窦炎.。对具有鼻息肉，支气管哮喘，阿司匹林敏感者，称
抗凝药物
抗凝药物 一、抗血小板药物 1、阿司匹林肠溶片： 抗血栓：本品对血小板聚集有抑制作用，可防止血栓形成，临床用于预防一过性脑缺血发作、心肌梗死、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。 不良反应： 长期大量用药（如治疗风湿热）、尤其当药物血浓度＞200μg/ml时较易出现不良反应。血药浓度愈高，不良反应愈明显。 1.较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛（由于本品对胃粘膜的直接刺激引起）等胃肠道反应(发生率3%～9%)，停药后多可消失。长期或大剂量服用可有胃肠道出血或溃疡。 2.中枢神经：出现可逆性耳鸣、听力下降，多在服用一定疗程，血药浓度达200-300μg/L后出现。 3.过敏反应：出现于0.2%的病人，表现为哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿或休克。多为易感者，服药后迅速出现呼吸困难，严重者可致死亡，称为阿司匹林哮喘。有的是阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉三联征，往往与遗传和环境因素有关。 4.肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。但有引起肾乳头坏死的报道。 禁忌: （1）对本品过敏者禁用； （2）下列情况应禁用： ①活动性溃疡病或其他原因引起的消化道出血； ②血友病或血小板减少症； ③有阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏史者，尤其是出现哮喘、神经血管性水肿或休克者。 2、氯吡格雷、波利维： 适应症：氯吡格雷用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件： ·心肌梗死患者（从几天到小于35天）、缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 ·不良反应: 中枢和外周神经系统异常 胃肠道系统异常：腹泻、腹痛和消化不良 二、抗凝血药： 1、低分子量肝素钠注射液： 适应症: - 2000 AXa IU 和4000 AXa IU注射液: 预防静脉血栓栓塞性疾病(预防静脉内血栓形成) ，特别是与骨科或普外手术有关的血栓形成。 - 6000 Axa IU, 8000 Axa IU 和10000 Axa IU注射液: 治疗已形成的深静脉栓塞，伴或不伴有肺栓塞。 治疗不稳定性心绞痛及非Q波心梗，与阿司匹林同用。 用于血液透析体外循环中，防止血栓形成。 不良反应:
阿司匹林性哮喘的发病机理与临床治疗
阿司匹林性哮喘的发病机理与临床治疗 徐红冰 刘皋林 (上海交通大学附属第一人民医院临床药理研究室., 上海 .200080) 摘要: 阿司匹林性哮喘（AIA），病因复杂，大多数证据指向花生四烯酸的代谢异常。关于其发病机理已有许多理论，气道慢性炎症、环氧化物通道、转轨假说等，其实质都是环氧化酶被抑制，最终因白三烯等炎性介质的代谢异常而导致哮喘的发生。LTC4S基因遗传多态性证明，在第一个密码子上游第444位核酸发生了A至C的易位。即携带C444等位基因的人群产生了较多数量的白三烯，更易发展成AIA。AIA患者一般病情严重，治疗应包括吸入可的松、β -受体激动剂及白三烯调节因子等疗法的联合应用。最新开发的COX-2抑制剂对 2 AIA患者更加安全。本文就AIA发病机理、临床诊疗进展做一综述。 关键词: 阿司匹林性哮喘；环氧化酶；花生四烯酸；白三烯；药物治疗 一百多年来，由于阿司匹林和其他非甾体抗炎药物（NSAIDs）的解热、镇痛、抗炎、抗凝作用，使其在临床上得到了广泛的应用。但其不良反应常常限制了临床治疗作用，服用以阿司匹林为代表的解热镇痛药，常发现少数患者数分钟至数小时（一般为0.5-2h）会出现一些过敏样不良反应，表现为急性血管性水肿、荨麻疹、鼻炎、鼻窦炎和支气管哮喘等[1]，统称为阿司匹林性哮喘（aspirin induced asthma ，AIA）。1967年，Samter和Beers首先描述了由阿司匹林引起的特异性反应、鼻息肉、支气管哮喘三联症，因此也称作者简介: 徐红冰: 主任药师,上海交通大学附属第一人民医院临床药理研究室,研究方向临床药学。刘皋林,博士, 教授,博导, 上海交通大学附属第一人民医院临床药理研究室, 研究方向临床药理
阿司匹林致不良反应58例病例分析
阿司匹林致不良反应58例病例分析 摘要】目的：探讨阿司匹林致不良反应，为临床治疗提供科学参考。方法：收 集我院于2015年7月-2016年7月间收治的由于使用阿司匹林而出现不良反应的 患者58例，统计患者服用阿司匹林的用法用量，以及出现的具体不良反应情况。结果：不良反应累及的器官及系统主要包括：血液系统、呼吸系统、泌尿系统、 神经系统、过敏反应、消化系统等。有14例患者出现过敏反应，有7例患者累 及血液系统，有9例患者累及神经系统，有7例患者累及消化系统，有8例患者 累及泌尿系统，有13例患者累及呼吸系统[1]。结论：使用阿司匹林应规范用药 标准，并详细询问患者既往病史及过敏史，避免患者出现严重的不良反应。 【关键词】阿司匹林；不良反应；泌尿系统；过敏反应 【中图分类号】R69 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）20-0084-02 1.资料和方法 1.1 一般资料 收集我院于2015年7月-2016年7月间收治的由于使用阿司匹林而出现不良 反应的患者58例，纳入标准：1周内服用过阿司匹林；均出现明显的不良反应。 1.2 调查方法 收集患者病历资料，包括患者性别、年龄、原发病、药物使用情况等。统计 患者服用阿司匹林的用法用量，以及出现的具体不良反应情况。 1.3 统计学方法 采用SPSS 20.0软件对数据进行处理，男女比例经由n（%）表示，数据经由 卡方χ2比较，P＜0.05代表差异有统计学意义。 2.结果 2.1 不良反应患者年龄及性别情况 根据不良反应患者年龄情况看，患者的主要发病年龄在50岁以上，共占到65.51%，根据不良反应患者性别情况看，男性所占比例为51.72%，和女性的 48.28%比较差异无统计学意义（P＜0.05）。详见表。 2.2 不良反应表现 不良反应累及的器官及系统主要包括：血液系统、呼吸系统、泌尿系统、神 经系统、过敏反应、消化系统等。 2.2.1过敏反应有14例患者出现过敏反应，占24.14%。出现过敏的患者均 在用药后一周左右。症状较轻的患者表现为：皮肤瘙痒、胸闷、心悸等，症状严 重的患者表现为：呼吸困难、皮疹、休克等。症状较轻微的患者可减少服用剂量，症状较严重的患者应立即停药，并给予相应的治疗。 2.2.2血液系统有7例患者累及血液系统，占12.07%。累及血液系统的时候 通常在用药2～14d左右，患者症状表现为：血小板减少，全血减少凝血功能障 碍等。 2.2.3呼吸系统有13例患者累及呼吸系统，占22.41%。累及呼吸系统的时 候通常在用药多个周期之后，患者症状表现为：阿司匹林哮喘。 2.2.4消化系统有7例患者累及消化系统，占12.07%。患者累及消化系统的 时候通常在用药30min之后，患者症状表现为：胃溃疡、急性胰腺炎、消化道出血、肝功能损害等。
哮喘是世界公认的医学难题
哮喘是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。5月初，我们迎来了第十三个“世界哮喘日”。从2007年开始，世界卫生组织已经连续五年将哮喘日的主题定为了“哮喘是能够控制的”。本期，我们请到了中国哮喘联盟总负责人、中日友好医院呼吸内科主任林江涛教授为我们讲述如何有效、科学的控制哮喘。 规范治疗哮喘可不影响睡眠 通过哮喘日记，患者和医生可以总结和分析发作与治疗的规律，并据此选择和调整药物。哮喘日记一般包括气温、气压、饮食内容、运动和工作情况；当天的症状和发病情况；峰流速（PEF）值以及昼夜变化率、药物使用等。 记录哮喘日记要持之以恒，每天的记录显示了患者当天的情况。但是哮喘是一个慢性气道炎症性疾病，它的症状是反复出现，可能有的时候没症状，但是你的气道炎症存在，所以说哮喘日记不仅看了你当天的情况，还可以看一年的情况。医生和病人根据这个记录的情况，有一个量化的指标来判定你病情的变化，药物治疗的效果，根据这样就可以调整给药的剂量，指导病人达到完全控制。 如果不好好记的话呢，可能导致医生对你病情的误判。因为医生不会天天跟着你，肯定是要根据你日记记载的情况分析。你没有好好记，会对医生造成一个误判，对他下一步调整你的治疗方案，你等于设置了一个陷阱。病人往往把自己的病情看得过于轻，不发作了好了，但实际上这个时候，他吹的峰流速并不一定正常，那么这个时候就可以让医生看到你的情况，确定治疗方法。 此外，日记还要记录用药情况:用了什么药，用了多大剂量。根据这个情况，医生就可以判断治疗是否合适，需不需要调整药的剂量。 林江涛表示，最近十多年国内外很多研究表明，哮喘患者按照规范进行治疗，有近80%的患者可以达到良好的控制。而从过往的调查结果来看，我国的哮喘患者接受规范化治疗的比例非常低，只有不到5%的患者接受了规范治疗，达到哮喘控制六项标准的比例更加低，大约在2%左右。绝大多数患者没有充分的药物治疗，即使有药物治疗也没有坚持长期治疗，导致了哮喘控制比例低。所以，今年世界哮喘日的主题仍然为“哮喘是能够控制的”，连续五年保持统一主题。 虽然在当前的医疗条件下，哮喘尚无法完全根治，但哮喘是完全可以控制的，让患者尽可能过上正常人的生活，达到完全没有慢性症状，不影响睡眠，不因病耽误学习或工作，无需急诊或住院，不需要使用缓解药物，使肺功能正常或者接近正常。 诱发哮喘常见的因素有过敏原的暴露，比如春天接触植物的花粉，雨季去地下室这些潮湿发霉的地方，平时可能由于呼吸道感染都可能诱发，或者职业环境，比如油漆工、面粉厂的工人，锯木工人、饭店服务员。还有食物药物因素，吃一片药物可能引发哮喘，有人服用阿司匹林导致哮喘发作等。具体到病人身上，尽量避免与这些诱发因素的接触。
支气管哮喘的药物
支气管哮喘的药物 【篇一：支气管哮喘的药物】 （上海长征医院呼吸内科主任医师，教授；上海市医学会呼吸专业 委员会委员；上海市抗癌协会呼吸肿瘤内镜专业委员会常委） 哮喘是一种由多基因参与的异质性慢性气道炎症性疾病。据估计， 目前全球哮喘患者有3亿之多，对整个社会和患者家庭带来了很大 的负担。正因为如此，全球相关卫生机构和专业人员对哮喘也投入 了大量的精力进行研究。1993年，美国国立心肺血液研究所(nhlbi)联合世界卫生组织(who)相关专家，制定并发表了哮喘工作报告，即“哮喘预防和治疗的全球策略”，也即后来著名的“全球哮喘防治创义”（global initiative for asthma, gina)。中国学者也据此创义而制定了适合我国国情的哮喘诊治指南。 一、控制性药物 1. 吸入性皮质激素(ics) ics是最有效的哮喘抗炎药物，可减少哮喘的症状，提高肺功能，改善病人的生活质量，降低急性加重或恶化频率。但ics并不能治愈哮喘，当中断吸入后，约25%哮喘患者在6个月内遭遇哮喘的急性发作。临床用于治疗哮喘的ics有多种，根据治疗的需要，将ics的剂量分为低剂量、中剂量和高剂量。表1列出了常用不同ics及其剂量类型。 表1 成人哮喘治疗的低、中和高剂量ics(ug/d) 吸入皮质激素 低剂量 中剂量 高剂量 二丙酸倍氯米松(cfc) 200-500 500-1000 1000 丙酸倍氯米松(hfa) 100-200 200-400 400 布地奈德(干粉剂) 200-400
400-800 800 环索奈德(hfa) 80-160 160-320 320 丙酸氟替卡松(干粉剂) 100-250 250-500 500 丙酸氟替卡松(hfa) 100-250 250-500 500 糠算莫米松 110-220 220-440 440 曲安奈德 400-1000 1000-2000 2000 ics的临床副作用较少，程度也较轻。常见者有咽部真菌感染，声音嘶哑等。吸入药物后及时漱口可减少这些副作用发生。 2. ics/laba 在ics/laba混合制剂上市之前，未能获得良好临床控制的哮喘患者 常常需在应用ics的同时加用其他控制性药物，如laba。现如今， ics/laba混合剂型业已成为临床哮喘治疗的主导药物。应用这样的混合制剂可更好地控制哮喘症状，减少急性发作，减少住院率。同时，可减少ics剂量，减少临床副作用发生。目前市场上ics/laba混合 制剂有倍氯米松/福莫特罗、布地奈德/福莫特罗、糠酸氟替卡松 /vilanterol trifenoate(每日1次)、丙酸氟替卡松/福莫特罗、丙酸氟 替卡松/沙美特罗和莫米松/福莫特罗等。近期被批准用于临床的还有 倍氯米松/福莫特罗和布地奈德/福莫特罗。 3.白三烯调节剂 白三烯调节剂包括半胱氨酸白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特，普仑 司特、扎鲁斯特）和5-脂氧化酶抑制剂（齐留通）。这类药物有支
药理学复习题
药理学绪论 一、名词解释：1．药物 2．药理学 3．药物效应动力学 4．药物代谢动力学 A 型题 1、药理学是研究： A ．药物与机体相互作用的规律及其原理的科学 B ．药物作用的科学 C 临床合理用药酌科学 D ．药物实际疗效的科学 E ．药物作用和作用规律的科学 2、药物是： A ．使机体产生作用的化学物质 B ．使机体产生效应的化学物质 C ．防治和诊断疾病的化学物质 D ．纠正机体生理紊乱的化学物质 E ．影响机体细胞功能的化学物质 4、药理学研究的主要对象是 A ．药物 B ．机体 C ．器官 D ．化学 E ．作用 5、药效学是研究： A ．药物的临床疗效 B ．药物的作用机制 C ．药物对机体作用的规律 D ．药物作用的影响因素 E ．药物在体内的变化规律 6、药动学是研究： A ．药物作用的动力来源 B ．药物作用的动态规律 C ．药物本身在体内的过程 D ．药物在体内血药浓度的变化 E ．药物在体内消除的规律 7、具有肯定药理效应的药物是： A ．有效的药物 B ．无效的药物 C ．不一定都有效的药物 D ．使用过的药物 E ．没有使用过的药物 X 型题： 1、药理学是： A ．研究药物与机体相互作用规律 B ．研究药物与机体相互作用原理 C ．为临床合理用药提供基本理论 D ．为防病和治病提供基本理论 E ．医学基础科学 2、新药研究过程有： A ．临床前研究 B ．毒性研究 C ．临床研究 D ．疗效观察 E ．售后调研 3、关于新药开发与研究叙述哪些正确? A ．安慰剂是不含活性药物的制剂 B ．双盲法是药剂人员和病人均不能辨别试验药品和对照品 C ．单盲法是病人不能辨别试验药品和对照品 D ．售后调研是在药物广泛推广使用中重点了解长期使用后出现的不良反应和远期疗效 E ．临床前研究是要弄清药物的作用谱和可能发生的毒性反应 药效学 一、名词解释： 1.药物作用 10. 副作用 11毒性反应 12．变态反应 13．后遗反应 14.停药反应 A 型题 1、药物作用是： A ．药物使机体细胞兴奋 B ．药物与机体细胞间的初始作用 C ．药物与机体细胞结合 D ．药物引起机体功能或形态变化 E ．药物使机体细胞产生效应 2、产生副作用的剂量是 A ．治疗量 B ．极量 C ．无效剂量 D ．LD 50 E ．中毒量 3、产生副作用的药理基础是 A ．药物剂量太大 B ．药理效应选择性低 C ．药物排泄慢 D ．病人反应敏感 E ．用药时间太长 4、药原性疾病是： A ．严重的不良反应 B ．停药反应 C ．较难恢复的不良反应 D ．特异质反应 E ．变态反应 5、药物的安全范围是： A ．最小有效量与最小中毒量的距离 B ．最小有效量与最大有效量的距离 C. ED 95与LD 5之间的距离 D ．ED 50与LD 5之间的距离 E ．ED 5与LD 95之间的距离 6、药物的治疗指数是： A ． LD 50／ED 50的比值 B ．LD 95／ED 50的比值 C ．L D 95／ED 50的比值 D ．LD 50／TD 50的比值 E ．LD 50／ED 95的比值 7、关于药物剂量与效应关系的叙述，下列哪项是正确的？ A ．引起效应的最小浓度称阈浓度 B ．引起效应的剂量称效应强度 C ．EC 50／TC 50的比值称治疗指数 D ．引起最大效应的剂量称最大效能 E ．血药浓度下降到阈浓度时的效应称后遗效应 9、“阿司匹林哮喘”是： A ．特异质反应 B ．过敏反应 C ．后退效应 D ．停药反应 E ．副反应 10、药物的内在活性是： A ．药物剂量的大小 B ．药物脂溶性的大小 C ．药物水溶性的大小 D ．药物激动受体的效应强度 E ．药物与受体亲和力的大小
哮喘性支气管炎
哮喘性支气管炎 *导读：哮喘性支气管炎的病因？对于支气管哮喘大家应该不是那么的陌生，在我们的身边有很多的患者患上这个疾病，但是大家对于引起这个疾病的病因不是那么的清楚了，那么引起此疾病的原因有什么呢？…… 哮喘性支气管炎的病因？对于支气管哮喘大家应该不是那么的陌生，在我们的身边有很多的患者患上这个疾病，但是大家对于引起这个疾病的病因不是那么的清楚了，那么引起此疾病的原因有什么呢？ 一般，常见的引起哮喘性支气管炎的原因有： 1、遗传因素 根据我们的相关的调查显示，患上哮喘的患者很多患者是因为家族遗传而患上的疾病，专家指出哮喘性支气管炎患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;哮喘性支气管炎患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘性支气管炎的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘性支气管炎的发病中起着重要作用。 2、促发因素 随着工业的进步，很多的工厂开始不注意保护环境，每天的空气中含有很多的有害的物质，这些物质也是非常的容易引发哮
喘性支气管炎，相关的诱发因素较多，包括吸入性抗原(如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等)和各种非特异性吸入物(如：二氧化硫、油漆、氨气等);感染(如病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染);食物性抗原(如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等);药物(如心得安、阿斯匹林等);气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘性支气管炎的诱发因素。 哮喘性支气管炎的病因？以上就是我们对于常见引发此疾病的原因做的介绍了，希望对大家有帮助的作用，一旦患上这个疾病应该及时的到正规的医院进行相关的治疗，以免耽误治疗的最佳时间。
第十六章 解热镇痛抗炎药
解热镇痛药 一、名词解释： 1. 阿司匹林哮喘 二、填空题 1.阿司匹林具有_____、_____、_____等作用，这些作用的机制均与_____有关。 2.内源性PG对胃粘膜具有_____，阿司匹林抑制胃壁组织Cox1，使_____生成受到抑制，故可引起_____与_____。 3.秋水仙碱对急性通风性关节炎有选择性消炎作用，它对_____没有影响，其作用是_____。 4.阿司匹林与双香豆素合用易引起_____，与磺酰脲类合用易引起_____，与糖皮质激素合用易诱发_____。 三、是非题 1.醋氨酚抑制外周前列腺素合成的作用较弱。 2.小剂量的阿司匹林有抗血小板聚集作用。 3.消炎痛对痛风性关节炎有效。 4.所有的解热镇痛药均有解热、镇痛、抗炎抗风湿作用。 5.较大剂量羟基保泰松有排尿酸作用，故对痛风有效。 四、选择题： A型题
1.解热镇痛药镇痛的主要作用部位是( )。A．存舱胶质层B．丘脑内侧C．脑干D．外周E．脑室与导水管周围灰质部 2.解热镇痛药的镇痛机制是( )。 A.激动中枢阿片受体 B.抑制表梢病觉感受器 C.抑制PG合成 D.抑制作入神经的冲动传导E．主要抑制CNS 3.解热镇痛药的解热作用机制是( ) A．抑制缓激肽的生成 B.抑制内热源的释放 C．作用于中枢，使PG合成减少 D.作用于外周、使PG合成减少 E．以上均不是 4. APC的组成足下列哪一项( ） A．阿司匹林+非那西丁+咖啡囚 B.阿司匹林月+非那西丁+可待因 C．阿司匹林十氨基比林+咖啡固 D．阿司匹林+苯巴比妥+咖啡囚 E．阿托品十非那西丁十可待因 5. 下列关于阿司匹林的叙述，正确的是( ）