内科学指导：急性呼吸衰竭在临床上的常见表现
急性呼吸衰竭的诊疗常规
急性呼吸衰竭一、病名急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF）二、概述呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。
根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。
一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。
而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高）。
[1]（一）病因任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。
引起急性呼吸衰竭的病因主要有：1、气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘；2、肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变等；3、肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）等；4、肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等；5、胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液；6、神经肌肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多发性神经炎、重症肌无力危象等。
[2](二)分类急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）。
I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。
但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。
[3]三、临床表现1、呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。
急性呼吸衰竭的标准
急性呼吸衰竭的标准
急性呼吸衰竭是一种严重的疾病，常常威胁患者的生命。
它通常是由于肺部疾
病或其他全身性疾病引起的，导致呼吸功能受损，氧合不足，二氧化碳潴留等症状。
急性呼吸衰竭的标准主要包括以下几个方面：
1. 呼吸频率，正常成年人的呼吸频率为每分钟12-20次，当呼吸频率明显增快（＞24次/分钟）或明显减慢（＜8次/分钟）时，可能提示存在急性呼吸衰竭的危险。
2. 血氧饱和度，正常血氧饱和度在95%以上，当血氧饱和度低于90%时，说明氧合不足，可能是急性呼吸衰竭的表现。
3. 二氧化碳分压，正常成人的动脉血二氧化碳分压在35-45mmHg之间，当二
氧化碳分压明显升高（＞50mmHg）或明显降低（＜30mmHg）时，可能提示存在
急性呼吸衰竭。
4. 呼吸窘迫，患者出现呼吸困难、呼吸急促、气促等症状，甚至需要辅助呼吸
机辅助通气时，可能存在急性呼吸衰竭的危险。
5. 意识状态，急性呼吸衰竭患者常常伴有意识状态改变，表现为嗜睡、意识模糊、神志不清等症状，甚至出现昏迷。
6. 胸部X线，胸部X线检查可以帮助判断肺部病变，如肺部感染、肺水肿等，对急性呼吸衰竭的诊断和治疗具有重要意义。
综上所述，急性呼吸衰竭的标准主要包括呼吸频率、血氧饱和度、二氧化碳分压、呼吸窘迫、意识状态和胸部X线检查。
当患者出现上述症状时，应及时就医，接受相关检查和治疗，以避免病情恶化，保障患者的生命安全。
希望广大医务人员能够加强对急性呼吸衰竭的认识，提高对该疾病的早期诊断和治疗水平，为患者的康复做出积极的贡献。
呼吸功能衰竭诊断标准
呼吸功能衰竭诊断标准呼吸功能衰竭（Respiratory Failure）是指损伤或疾病导致在有限的氧气供应情况下，人体氧气吸入和气体交换的能力下降，从而致使血液中含氧量降低，病人虚弱无力，出现呼吸困难，并乏力至极，可表现为急性呼吸功能衰竭（Acute Respiratory Failure）或慢性呼吸功能衰竭（Chronic Respiratory Failure）。
诊断标准——1、急性呼吸功能衰竭患者的症状和体征：（1）呼吸道症状：间歇哮鸣音、囊性呼吸音、新出现或加重的呼吸困难。
（2）全身症状：气短、昏迷、头痛、头晕、恶心、呕吐、食欲不振、疲劳无力。
（3）体征：皮肤潮红、血压降低、心率加快、无力或衰竭表现、呼吸振幅压缩、低氧血症、静脉内淤血。
（2）全身症状：头痛、头晕、眼肿胀、血压下降、脉搏慢缓等。
（3）体征：皮肤发黄、肺脏怀疑及有影像学改变、血气分析结果明显异常、呼吸储气量减少、血氧饱和度明显低于血气诊断的期望值等。
3、其他检查（1）血液化验。
（2）血气分析，氧分压低于60 mmHg（8 kPa）或动脉氧分压（PaO2）低于50 mmHg （6.7 kPa），二氧化碳分压（PaCO2）高于50 mmHg（6.7 kPa）。
（3）胸部X线检查及肺部彩超，可检查是否存在呼吸道感染、心脏病变、肺炎、肿瘤等疾病。
（4）肺功能检查，如正常人的肺活量，最大吸气量（MVV）小于70%，最大呼气量（MVV）和全静脉氧分压（PvO2）显著低下，证实了呼吸功能衰竭的论断。
4、临床诊断：急性呼吸功能衰竭病人多见于慢性气管阻塞性疾病患者，病因一般有：非感染性的肺间质病变、外伤、严重衰弱型肺炎、支气管炎、肺炎、肺出血、肺栓塞、胸膜炎及肺结核等病变均可引起急性呼吸功能衰竭。
慢性呼吸功能衰竭多发生于慢性阻塞性肺疾病患者，病因有慢性支气管炎、肺气肿、肺结核及肺恶性肿瘤等疾病可引发慢性呼吸功能的衰竭。
根据以上症状及体征，结合临床胸部影像学、血液及血气分析等检查结果，结合病人既往病史，可能会得出正确的诊断结果。
急性呼吸衰竭的鉴别诊断
急性呼吸衰竭的鉴别诊断急性呼吸衰竭是指在短时间内由于各种原因导致呼吸功能急剧恶化，造成氧供应不足，二氧化碳潴留等情况。
对于急性呼吸衰竭患者，及时明确病因、做出正确的鉴别诊断是非常重要的。
下面将从不同的病因进行分析，探讨急性呼吸衰竭的鉴别诊断。
1. 慢性阻塞性肺疾病急性加重慢性阻塞性肺疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）是引起急性呼吸衰竭的常见病因之一。
患者可能在原有基础上因感染、过度活动等原因导致呼吸衰竭急性加重。
临床上可表现为进行性呼吸困难、呼吸频数增加、氧饱和度下降等。
2. 肺部感染肺部感染如肺炎、肺炎支原体感染等也是急性呼吸衰竭的常见病因之一。
患者可能出现发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，并且呼吸困难逐渐加重。
在鉴别诊断时，需要通过痰培养、影像学检查等方法来确诊。
3. 肺栓塞肺栓塞是一种严重的肺血管疾病，常见于深静脉血栓形成后脱落到肺部引起阻塞。
患者可能表现为呼吸急促、胸痛、咳血等症状。
对于嫌疑肺栓塞的患者，需要进行多种检查如肺通气/灌注扫描等来确诊。
4. 心源性呼吸衰竭心源性呼吸衰竭常见于心力衰竭等心血管疾病。
患者可能表现为进行性加重的呼吸困难、胸部水肿等症状。
在鉴别诊断中，需要做心脏彩超、心电图等检查来排除心源性呼吸衰竭。
5. 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭常见于脑血管意外、颅脑损伤等病因。
患者可能出现昏迷、无力、呼吸节律异常等症状。
鉴别诊断中需注意脑部CT、腰穿等检查。
综上所述，急性呼吸衰竭的鉴别诊断需要综合考虑患者的临床表现、病史、实验室检查以及影像学检查等多方面因素。
及时明确病因有助于选择更合适的治疗方案，降低患者的发病率和死亡率。
急性呼吸衰竭的常见诱因及救治
急性呼吸衰竭的常见诱因及救治急性呼吸衰竭特点为发病急、症状严重，这种疾病危害较大，能够造成患者疲惫乏力、呼吸困难、出现紫绀现象、出现精神异常等，且发病原因较多，与肺部病变、呼吸道阻塞、神经肌肉疾病等均有联系，主要急救方法有人工呼吸、增加通气量、氧气疗法等，下面就由专科医生来向大家介绍下，急性呼吸衰竭的症状和危害、原因、如何预防以及急救的方法。
一、急性呼吸衰竭症状和危害（1）疲惫乏力，患者在呼吸衰竭前期会出现身体疲惫乏力情况，如果身体出现不明乏力情况，有可能就是呼吸衰竭导致。
（2）呼吸困难，急性呼吸衰竭患者会出现比较明显的呼吸困难症状，患者会觉得呼吸不通畅，喉咙有紧缩的感觉，如果没有及时治疗会导致患者因呼吸困难而窒息。
（3）出现紫绀现象，紫绀是呼吸困难造成常见症状之一，属于典型因缺氧而导致的现象，患者出现急性呼吸衰竭疾病后，会出现呼吸困难，从而导致摄入氧气减少，身体中含氧量不足，如果体内含氧量不足，容易引发患者出现紫绀情况，此时患者身体部位会出现明显的紫绀症状，如脸上出现紫红色、嘴唇发紫、手部和臂膀会出现较为明显的紫绀症状。
此时应该及时前往医院就医，避免因紫绀而呼吸困难，继而出现窒息现象。
（4）出现精神症状，急性呼吸衰竭患者容易出现精神症状，主要表现为昏迷、情绪不安，时常会出现烦躁、焦虑情况，如果没有及时治疗，精神症状会逐渐加强，从而影响到正常的生活工作。
（5）晕厥或昏迷，急性呼吸衰竭会有可能会出现晕厥或昏迷现象，这是由于呼吸困难导致，身体和血液中氧含量下降，无法维持大脑氧气供给，从而出现晕厥或昏迷现象。
二、急性呼吸衰竭原因（1）肺部病变，如不同类型的肺炎，包括真菌、细菌、病毒、病变等引起的肺炎，或是胃部内容误吸入肺部、溺水等，均会引起呼吸衰竭。
（2）肺水肿类引起的急性呼吸衰竭：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭引起的疾病；②非心源性肺水肿：常见为急性呼吸窘迫综合征、复张性肺水肿、急性高山病等，此类疾病会引起严重的低氧血症，从而诱发急性呼吸衰竭。
内科学呼吸衰竭试题及答案
内科学呼吸衰竭试题及答案呼吸衰竭是一种临床上常见的疾病，其发病原因多种多样。
为了帮助医务人员更好地理解呼吸衰竭的相关知识和诊疗方法，以下是一些与内科学呼吸衰竭相关的试题及答案。
试题一：1. 定义呼吸衰竭的标准是什么？2. 哪些病理情况可以导致呼吸衰竭？3. 呼吸衰竭的分型有哪些？4. 临床上常用的呼吸衰竭评分工具是什么？5. 呼吸衰竭的治疗原则是什么？答案一：1. 呼吸衰竭的定义标准为动脉血气分析（ABG）PaO2低于60mmHg和/或动脉血气分析PaCO2高于50 mmHg，并伴有酸碱平衡失调。
2. 引起呼吸衰竭的病理情况主要包括肺泡通气功能障碍、肺血流障碍、肺胸膜疾病、呼吸机驱动力不足等。
3. 呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两类。
急性呼吸衰竭是指发病急骤，病程短暂，通常需要立即治疗的呼吸衰竭，而慢性呼吸衰竭则是指患者的呼吸功能在较长时间内不足以维持生命所需的氧合。
4. 临床上常用的呼吸衰竭评分工具有APACHE II评分和分层败血症规范性评分系统（SOFA）。
5. 呼吸衰竭的治疗原则包括纠正原发病因、维持呼吸道通畅、改善肺通气功能和氧合功能、调整酸碱平衡等。
试题二：1. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床表现有哪些？2. ARDS的病理生理特点是什么？3. ARDS的病因有哪些？4. ARDS的治疗方法有哪些？5. 如何评估ARDS患者的预后？答案二：1. 急性呼吸窘迫综合征的临床表现包括进行性加重的呼吸困难、低氧血症、肺泡浸润和通气/灌洗比例的改变。
2. ARDS的病理生理特点主要是肺泡内渗出物增多，造成肺泡通气和氧合功能受限，损伤肺毛细血管和肺泡上皮。
3. ARDS的病因包括直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤的例子有肺感染、吸入性损伤等，间接肺损伤的例子有全身性感染、休克等。
4. ARDS的治疗方法包括机械通气支持、肺保护性通气策略、液体管理、纠正原发病因、应用呼吸康复等。
5. 评估ARDS患者的预后既包括评估病情的严重程度，也包括评估治疗的效果。
急性呼吸衰竭症状鉴别常规
急性呼吸衰竭症状鉴别常规【临床表现】急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和（或）二氧化碳潴留，并引起一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合征。
呼吸衰竭的诊断标准：海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，PaO2<60mmHg或（和）PaCO2>50mmHg。
急性呼吸衰竭的临床表现除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，低氧主要表现为呼吸困难和紫绀；低氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能不全，尤以心、肺、脑、肝、肾脏功能障碍为主要表现。
【病因及主要病理生理改变】急性呼吸衰竭为临床最常见的急危重症之一，其原因多为溺水、电击、创作、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。
一般按照原发病的解剖部位将急性呼吸衰竭的常见病因分类如下：中枢神经系统病变、神经肌肉传导功能障碍、胸廓疾病和肺部疾病。
主要发病机制主要有以下几点：肺泡低通气、通气血流比例失衡以及肺内分流、弥散障碍和耗氧量增加。
【院前急救】1.有条件及时吸氧。
2.保持呼吸道通畅。
3.及时送至医院。
【急诊检查】1．指测血氧饱和度。
2．动脉血气分析。
3．胸片。
4．心电图，必要时查心肌酶、心脏彩超。
5．如果考虑是中枢性因素引起的，查头颅CT，必要时头颅核磁。
6．怀疑是肺血管疾病可查D-D二聚体、核素通气一灌注扫描以及肺CT血管三维重建等相关检查。
7．外周神经肌肉疾病引起的，可行肌电图等相关检查。
【诊断要点】1．导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现。
2．动脉血气测定。
【鉴别诊断】1．异常血红蛋白症高铁血红蛋白血症以及高硫血红蛋白血症，紫绀明显，但是无呼吸困难，血氧饱和度正常，分光镜检查可以明确诊断。
2．局部血流障碍临床也可表现为紫绀，如雷诺现象、血栓闭塞性脉管炎等局部血管性病变，主要为局部紫绀，动脉血气正常。
【急诊治疗】1．氧疗。
2．必要时呼吸机治疗，包括有创及无创辅助通气。
3．呼吸兴奋剂，由于目前呼吸机的广泛应用，此类药物的应用逐渐减少。
呼吸衰竭分型及标准
呼吸衰竭分型及标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致的呼吸功能障碍，使得氧合和二氧化碳排出受到影响，从而导致机体氧供不足或二氧化碳潴留。
根据临床表现和病理生理特点，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型。
下面将详细介绍呼吸衰竭的分型及标准。
一、急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭是指在短时间内发生的、严重影响呼吸功能的疾病。
根据氧合障碍和二氧化碳潴留的程度，急性呼吸衰竭可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型。
1.Ⅰ型急性呼吸衰竭。
Ⅰ型急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症，即动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常水平。
常见病因包括肺部疾病（如急性肺部感染、急性呼吸窘迫综合征等）、心血管疾病（如心源性肺水肿、心肌梗死等）和外源性因素（如窒息、溺水等）。
2.Ⅱ型急性呼吸衰竭。
Ⅱ型急性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2高于45mmHg。
常见病因包括肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重、肺栓塞等）和神经肌肉疾病（如重症肌无力、脊髓灰质炎等）。
二、慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭是指由于各种原因导致的呼吸功能长期障碍，常见于慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等慢性肺部疾病。
根据二氧化碳潴留的程度，慢性呼吸衰竭可分为Ⅰ型和Ⅱ型两种类型。
1.Ⅰ型慢性呼吸衰竭。
Ⅰ型慢性呼吸衰竭主要表现为低氧血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或低于正常水平。
常见病因包括慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等。
2.Ⅱ型慢性呼吸衰竭。
Ⅱ型慢性呼吸衰竭主要表现为低氧血症和高碳酸血症，即PaO2低于60mmHg，PaCO2高于45mmHg。
常见病因同样包括慢性阻塞性肺疾病、肺部纤维化、肺部结核等。
综上所述，呼吸衰竭可根据氧合障碍和二氧化碳潴留的程度分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型，每种类型又可进一步分为Ⅰ型和Ⅱ型。
对于不同类型的呼吸衰竭，临床上应根据其病因和病理生理特点，制定相应的治疗方案，以提高患者的生存率和生活质量。
第八版内科学简答题(呼吸、循环、内分泌、泌尿系统)
慢性支气管炎的诊断和鉴别诊断答：诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别：“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。
Ⅰ级：轻度FEV1/FVC<70%,FEV1%pred≥80%，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ级：中度FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1%pred<80%，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级：重度FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1%pred<50%，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅳ级：极重度FEV1/FVC<70%，FEV1%pred<30%，伴慢性呼吸衰竭COPD治疗原则答：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+茶碱类、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期(确定急性加重的原因及严重程度、支气管扩张剂、低流量吸氧、抗生素、糖皮质激素、祛痰药)长期家庭养疗（LTOT）指征、目的？答：①P a O2≤55mmHg或S a O2≤88%,有或没有高碳酸血症。
②P a O2 55~60mmHg或 S a O2≤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症。
目的使患者在静息状态下，达到P a O2≥60和（或）使S a O2≤升至90%以上支气管哮喘的诊断标准是什么？答：1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。
2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、上述症状可经平喘药治疗后缓解或自行缓解。
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5、临床症状不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发实验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性。
内科学：呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧 加重
氧
量
『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
血气异常 酸碱、电解质异常
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸 器官病变引起）
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺炎、肺结核、肺 气肿、弥漫性肺纤维 化 、 肺 水 肿 、 ARDS 、 矽肺等，引起肺泡减 少、有效弥散面积减 少、肺顺应性减低， 通气/血流比例失调， 导 致 缺 体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素
弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差
（2）弥散障碍
❖肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓
❖ 广泛肺组织破坏纤维化
❖ 间质肺水肿
肺泡膜厚度↑
❖ 肺泡渗出物增多
急性呼吸衰竭的诊断与急救措施的实用指南
急性呼吸衰竭的诊断与急救措施的实用指南急性呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，需要及时诊断和采取急救措施。
以下是急性呼吸衰竭的诊断与急救措施的实用指南：
一、诊断
1. 了解病史：患者是否有呼吸系统疾病、感染、创伤、药物或毒物接触等病史，以及最近是否有呼吸系统症状或病情加重的情况。
2. 观察症状：急性呼吸衰竭患者可能会出现呼吸困难、气促、口唇发绀、出汗、烦躁不安等症状。
严重者可能出现意识障碍、抽搐等。
3. 进行体格检查：检查患者的呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度等生命体征，以及是否有肺部干湿啰音等体征。
4. 进行必要的实验室检查：如血气分析、血常规、心电图等，以帮助确定诊断。
二、急救措施
1. 保持呼吸道通畅：让患者采取半卧位或侧卧位，头部偏向一侧，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。
必要时可使用吸痰器或气管插管等措施。
2. 吸氧：给予高浓度氧气吸入，以提高血氧饱和度。
可以使用面罩、鼻导管或氧气面罩等方式进行吸氧。
3. 机械通气：对于严重呼吸衰竭患者，可能需要使用机械通气来辅助呼吸。
包括使用呼吸机进行机械通气。
4. 对因治疗：针对引起急性呼吸衰竭的病因进行治疗。
如控制感染、治疗肺部疾病等。
5. 维持生命体征稳定：对于严重呼吸衰竭患者，需要维持生命体征稳定，如控制心率、血压、心律等。
总之，急性呼吸衰竭是一种危重的病症，需要及时诊断和采取急救措施。
医护人员需要密切观察患者的病情变化，并根据病情进行针对性的治疗和护理。
呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范
呼吸内科急性呼吸衰竭患者诊治规范急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。
但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。
但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO₂急剧上升、PaO₂急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。
一、病因及发病机制（一）病因因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。
分急性I型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。
1.急性I型呼吸衰竭（1）肺实质性病变：各种类型的肺炎，包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。
（2）肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。
此类疾病常可引起严重的低氧血症。
（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。
此类疾病来势凶猛、病死率高。
（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为I型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。
以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为I型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。
2.急性Ⅱ型呼吸衰竭（1）气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。
（2）神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。
内科学_呼吸衰竭[1]
![内科学_呼吸衰竭[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/c9a99f7327284b73f242508a.png)
诊断
动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查 纤维支气管镜检查
治疗
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持治疗 其他重要脏器功能的监测与支持
（一）保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施
危害：
呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡
按 病 程 分
慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间才发展 为呼衰。
按 发 病 机 制 分
通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰
换气性：肺衰竭，表现为Ⅰ型呼衰
呼吸衰竭的发病机制 和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考：
1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？
2.它们之间有关系吗？
3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？
4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和
（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
第二节 慢性呼吸衰竭
病因：以支气管-肺疾病所引起者 为常见，胸廓和神经肌肉病变亦可 引起。
临床表现： 呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统 消化和泌尿系统症状
诊疗指南急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭
【临床表现】
1.呼吸困难呼吸频率、节律、幅度的改变。
2.发绀中央性发绀。
3.精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷及抽搐。
4.循环系统改变心动过速、周围循环衰竭、心律失常、心搏停止。
5.消化系统和泌尿系统表现肝肾功能损害、胃肠黏膜水肿、应激性溃疡。
【诊断要点】
1.有引起急性呼吸衰竭的病因：肺实质性病变、肺水肿、肺血管疾病、胸壁和胸膜疾病、气道阻塞、神经肌肉疾病。
2.急性呼吸衰竭的临床表现
3.主要依据血气分析：在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴
PaO2>50mmHg。
单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭，伴
PaO2>50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。
【治疗】
1.保持呼吸道通畅开放气道，使用支气管扩张剂。
2.氧疗原则保证PaO2>60mmHg,或SpO2>90%的前提下，尽量减低吸入氧浓度。
Ⅰ型呼吸衰竭高浓度，Ⅱ型呼吸衰竭低浓度。
鼻导管、面罩氧疗。
3.增加通气量，改善潴留呼吸兴奋剂、机械通气。
4.病因治疗。
5.一般支持疗法纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调、各种对症治疗、预防和治疗各种肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍，特别注意多器官功能障碍综合征。
内科学重点(word文档良心出品)
15信管《内科学》重点第二篇呼吸系统疾病第三章慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节慢性支气管炎一、【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床表现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。
二、慢支的临床表现：①咳嗽②咳痰③喘息或气急慢支的体征: 呼吸音减低三、慢支诊断依据（必背）：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
第二节：慢性阻塞性肺疾病一、【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的肺部疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
二、 COPD发展为:肺心病，死亡原因：肺性脑病。
三、 COPD吸氧浓度<2L四、临床表现特点-起病缓慢，病程较长①症状：1、慢性咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰；2、咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性痰，清晨排痰多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状4、喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息5、其他：晚期患者有体重下降食欲减退等。
②体征：早期无明显异常1、视诊：桶状胸2、触诊：双侧语颤减弱3、叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移4、听诊：两侧呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和干啰音五、实验室和其他辅助检查1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。
(重要：是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值（老师强调）（FEV1/FVC）<0.70时可确定持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。
2、胸部X线检查：早期多无异常体征，后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值（动脉血气分析是判断呼吸衰竭最重要的检查）六、慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级（GOLD分级）正常≥90%GOLD分级（必背）七、慢阻肺的并发症：①慢性呼吸衰竭②自发性气胸③慢性肺源性心脏病八、慢阻肺的治疗:1.稳定期治疗：（1）教育和劝导患者戒烟，脱离污染环境（2）支气管扩张剂：①β2肾上腺素受体激动药②抗胆碱能药③茶碱类药（3）糖皮质激素（4）祛痰药（5）长期家庭氧疗2.急性加重期治疗：（1）确定急性加重期原因（2）支气管扩张剂：同稳定期治疗（3）糖皮质激素（4）祛痰药（5）低流量吸氧（6）抗生素第四章支气管哮喘一、【支气管哮喘】简称哮喘，是由多种细胞（肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
内科总结
内科学总结（皖南医学院适用）（人民军医出版社王庸晋）呼吸系统肺炎：是指病原微生物或其他因素所致的肺实质感染性炎症，包括终末气道、肺泡腔及肺间质。
肺炎的临床诊断：新进出现咳嗽咳痰或者原有呼吸道症状加重并出现脓性痰，发热，肺实变体征或湿啰音，WBC大于10或小于4伴或不伴核左移，胸片显片状斑状浸润性阴影，4+1支气管扩张：大多数继发于急慢性呼吸道感染和和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张的一类疾病干性支气管扩张：无慢性咳嗽咳痰，以反复发作的咯血为唯一症状，病变部位多位于引流良好的上叶支气管，多见于结核性支扩支扩的临床表现：慢性咳嗽与大量脓痰，反复咯血，反复肺部感染，慢性感染性中毒症状肺结核：由结核分歧杆菌感染引起的慢性传染病，基本病理变化是炎症渗出性病变，增殖性病变和干酪样坏死Koch现象：机体对结核杆菌再感染和初感染所表现处不同反应的现象肺结核分类与诊断：原发性（原发病灶，引流淋巴管炎和增大的肺门淋巴结构成原发综合征），血型播散性（胸片显大小密度分布一致的三均匀的栗粒状小结节影），继发性（浸润型，空洞性，结核球，干酪样肺炎，纤维空洞性），结核性胸膜炎，其他肺外结核，菌阴性干酪样肺炎：多发生在机体免疫和体质衰弱，又受到大量结核分支杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管瘘，淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内发生治疗原则：早期，规律，全程，适量，联合，分强化和巩固2阶段慢性支气管炎症：是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，特点是缓慢起病，反复急性加重，症状是咳嗽，咳痰，喘息COPD：持续存在的不完全可逆的气流受限为特征，呈进行性发展，症状是慢性咳嗽，咳痰，气短或呼吸困难，喘息和胸闷，治疗原则：急性加重期以抗感染为主，稳定期以吸入支气管扩张剂为主哮喘：多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症，导致气道反应性增加，出现广泛多变的可逆性气流受限重症哮喘治疗原则：吸氧，早期足量糖皮质激素，支气管扩张剂，维持水电解质平衡纠正酸碱紊乱，机械通气肺癌：原发于支气管黏膜或腺体肺癌分型：中央型（段以上支气管，位于肺门附近，鳞状、小细胞），周围型（段以下，腺癌），鳞癌，小细胞，大细胞，腺癌肺癌临床表现：局部症状见咳嗽（金属音），痰血（中央型），喘鸣喘息，胸部胀痛，呼吸困难，全身症状见低热，体重下降，肿瘤转移综合征，伴癌综合征TNM分期：T原发肿瘤N区域淋巴结M远处转移呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征呼吸衰竭机制：肺通气不足，弥散障碍，通气血流比例失调，肺内动静脉解剖分流增加，氧耗增加急性呼吸衰竭临床表现：呼吸困难，发绀，精神神经症状（兴奋后以致），循环系统（心速），消化和泌尿系统呼吸衰竭治疗：保持呼吸道畅通，吸氧，增加通气量改善CO2潴留，（机械通气，呼吸兴奋药，纠正酸碱平衡，抗感染）循环系统心力衰竭：是由心脏结构性或功能性疾病所导致的一种临床综合征，由各种初始心肌损害引起心室充盈和射血能力受损最后导致心室泵血功能低下的综合征慢左心衰：肺循环淤血和心排血量降低，呼吸困难，咳嗽咳痰咯血，体力下降头晕心悸，泌尿系统症状，肺部细湿啰音，心脏心尖搏动点坐下移，心音奔马律慢右心衰：体循环瘀血，颈静脉怒张，肝肿大，水肿，胸腔积液和腹水NYHA心功能分级：1日常活动无心衰，2日常活动出现心衰，3低于日常活动出现心衰，4静息事出现心衰心衰治疗：延长手寿命，改善生活质量，缓解症状，病因治疗，一般治疗（改善血流动力学：利尿剂，洋地黄，正性肌力药物iv，血管扩张药，延缓心室重构：ACEI\ARB，B受体阻滞药，醛固酮），非药物治疗(CRT,心脏移植）急性心衰抢救：体位改善，吸氧，吗啡iv，快速利尿，扩张血管，正性肌力药心律失常：心脏冲动的起源频率节律传导速度与传导顺序的异常房早房速：期前收缩是指心脏某一起搏点比基本心率提前发出冲动，过早引起心脏某一部分或全部发生除极房扑房颤：房扑是一种快速规则的房性异位节律，多为阵发性，房颤是心房不规则、紊乱的电活动预激综合征：指激动从起源处经正常传导路外其他途径提前激动心肌室的一部分或全部室早室速：起源于心室异位节律点的提前使心室除极，发生率低于房早，高于交界性期前收缩，连续发生3个以上为室速心律失常非药物治疗：心脏电复律，射频消融，人工心脏起搏器，外科手术高血压临床表现：一般表现（头疼头晕，后枕部波动感，血压升高），脏器受累表现（左心室肥厚，脑血管病），高血压急症冠心病：冠状动脉粥样硬化书使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变致使心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病心绞痛CCS分级：1一般体力活动不引起，但可发生于费力或长时间用力，2体力活动轻度受限，平地走200m或登一层楼以上能诱发，3日常体力活动明显受限，平地走200或等一层楼能诱发，4任何体力活动或休息均可出现心绞痛治疗：1是预防发生心肌梗死和猝死，改善预后，2是减轻症状和缺血发作，提高生活质量心绞痛ABCDE方案：A抗血小板聚集和抗心绞痛治疗，B预防心律失常和减轻心脏负担，C控制血脂水平和戒烟，D控制饮食和治疗糖尿病，E普及教育和适当运动AMI：冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉内血流急剧减少或中断使相应心肌发生严重而持久的急性缺血而导致心肌坏死，属于ACS严重类型AMI临床表现：心绞痛先兆，疼痛，胃肠道症状，心律失常，低血压和休克，心衰，全身症状AMI与心绞痛的鉴别：疼痛部位相同，但AMI更剧烈，心绞痛常有发作诱因；AMI持续时间在数小时或数日，心绞痛发作短为15min；心绞痛发作频繁；心绞痛硝酸甘油可缓解；AMI伴有气喘、肺水肿、低血压休克；心绞痛无心电变化再灌注治疗：早期开通闭塞的冠状动脉，使缺血心肌得到再灌注，让濒临坏死的心肌得以存活或坏死范围缩小（溶栓，PCI）二尖瓣狭窄：呼吸困难，咯血，咳嗽，舒张期隆隆样杂音主动脉瓣狭窄：心绞痛，晕厥，呼吸困难心肌病：扩张型，肥厚型，限制型，致心律失常右心室型和未定型心肌炎：指心脏局灶性或弥漫性炎症病变，可分为感染性和非感染性，临床分为亚临床型，轻症自限型，隐匿进展型，急性重症型，猝死型消化系统Barrett食管：下段食管的鳞状上皮细胞被柱状上皮细胞所取代，使其抗酸能力增强急性胃炎病因及临床表现：NSAID，应激，乙醇，临床见上腹症状，胃镜见胃黏膜急性糜烂出血性改变消化性溃疡：胃、十二指肠黏膜自身的修复防御机制和损伤粘膜的侵袭力之间失衡产生的溃疡，常见病因有Hp感染，NSAID，胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡临床表现：慢性经过，周期性发作，节律性上腹痛（十二指肠多位于中上腹偏右，胃溃疡位于上腹偏左，钝痛灼痛胀痛或剧痛）治疗目的：消除病因（根除Hp治疗），缓解症状（抑酸药），促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症（保护胃粘膜药）肝硬化：是在肝细胞炎性坏死的基础上发生纤维组织弥漫性增生，并形成以再生结节和假小叶为组织学特征的慢性肝病，晚期以肝功能减退和肝门静脉高压为表现肝硬化临床表现：代偿期无特征性，失代偿期（腹水）有一般症状（乏力低热肝区隐痛），消化道症状（恶心呕吐厌油），出血和贫血，激素代谢异常，慢性肝病面容，蜘蛛痣肝掌，胸腔积液肝性脑病：指由严重肝病或门体分流引起的以代谢紊乱为特征的中枢神经系统神经精神综合征肝性脑病临床表现：肝受损和神经系统受损，分4期，1前驱期表现为轻度性格改变和行为异常，2期昏迷前期表现为意识错乱、行为异常和睡眠障碍，有定向力障碍，3期昏睡期表现为昏睡和精神错乱，4期昏迷期表现为昏迷不能唤醒急性胰腺炎：由多种原因引起的胰酶在胰腺内被激活后对胰腺组织自身消化，导致胰腺水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎症，常见病因有胆道系统结石，暴饮暴食和大量饮酒慢性胰腺炎：由不同因素造成的胰腺组织局或、节段或弥漫性的慢性持续进展性炎症损害，期病理特征为胰腺纤维化，最终导致胰腺内外分泌功能永久丧失，典型病例出现腹痛，胰腺钙化，胰腺假性囊肿，脂肪泻和糖尿病五联征肝癌：由肝细胞或肝胆内关上皮细胞发生的恶性肿瘤肝癌诱因：病毒性肝炎，肝硬化，AFT，饮用水污染，遗传肝癌分型：块状型，结节型，小癌型，弥漫型肝癌临床症状：肝区疼痛，消化道症状，全身表现（消瘦与乏力，发热），肿瘤转移，伴癌综合征，肝大，黄疸，肝硬化，吹风样血管杂音泌尿系统蛋白尿分型：肾小球，肾小管，溢出性，组织性肾小球疾病：双侧肾小球广泛损害，血尿，蛋白尿，水肿，高血压，（急性，急进性，慢性，肾病综合征，隐匿性）急进性肾炎治疗：2、3甲泼尼龙冲击疗法，细胞毒药物，1强化血浆置换，四联疗法（肾上皮质激素、细胞毒药物、抗凝血药及血小板解聚药），透析与肾移植肾病综合征：多种肾小球疾病引起的一组临床综合征，以大量蛋白尿（3.5g/24h），低蛋白血症（30g/L），全身水肿和高脂血症为主要表现尿路感染途径：上行、血行，直接，淋巴管尿路感染临床表现：急性膀胱炎，急性肾盂肾炎，无症状细菌尿，慢性肾盂肾炎慢性肾病：各种原因引起的慢性肾结构和功能障碍，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常以及影像学检查异常，海域哦不明原因的GFR下降超过3m血液系统贫血：单位体积血液中的血红蛋白水平、红细胞计数及血细胞比容低于正常人群值下界的一种症状，发病机制有红细胞生成不足或减少，红细胞破坏过多和失血贫血的临床表现：皮肤黏膜及附属器（皮肤苍白），呼吸循环系统（呼吸加快），神经肌肉系统（头痛头晕耳鸣），消化系统（食欲减退恶心），泌尿系统（多尿和低比重尿）骨髓增生异常综合征：始于造血干细胞的一组高难度移植性疾病，以一系或多系血细胞病态造血为特征，表现为无效造血、造血功能衰竭，难治性全血细胞减少、高风险向急性白血病转化为特征白血病分型：AL:AML,ALL,CL:CML,CLL,HCL白血病临床表现:正常骨髓造血功能受抑，白血病细胞增殖浸润出血性疾病：由于止血功能缺陷而引起的以自发性或血管损伤后异常从出血为特征的疾病，（血管因素，血小板因素和凝血因素）内分泌系统Graves病：弥漫型毒性甲状腺肿，为甲亢最常见类型，此病是在遗传基础上因精神刺激、感染等应激因素而诱发的自身免疫病，典型临床表现为高代谢症候群，弥漫型甲状腺肿，眼征和胫前黏液性水肿糖尿病用药：双胍类，磺脲类，a葡萄糖苷酶抑制药，TZD，DDP-4，DLP-1受体激动药，胰岛素风湿类类风湿关节炎：是临床主要表现为慢性持续性多关节肿痛并伴有全身系统性损害的慢性自身免疫性疾病类风湿关节炎临床表现：关节表现（晨僵，痛与压痛，关节肿，关节畸形，关节功能障碍），关节外表现（类风湿结节，类风湿血管炎，心肺及其他系统）系统性红斑狼疮：临床表现为多系统受累、血清以抗核抗体为代表的多种自身抗体阳性为特征的慢性系统性自身免疫病系统性红斑狼疮治疗：糖皮质激素，抗疟药，免疫抑制药，IVIG理化因素中毒：是指有毒化学物质进入人体后达到中毒量而产生组织和器官损害引起全身性疾病（工业性毒物，药物，农药，有毒动植物，日常生活性毒物）中毒机制：局部刺激和腐蚀，引起机体组织和器官缺氧，对机体的麻醉作用，抑制酶活性，受体竞争，干扰细胞与细胞器的生理功能急性CO中毒迟发脑病：意识障碍恢复后经过2-50d的假愈期，出现精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经障碍、大脑皮质局灶性功能障碍、周围神经炎等神经系统症状中暑：高温环境中机体热调节机制障碍或衰竭，体内湿热积聚，迅速发生出汗停止，高热，意识丧失和惊厥的一组临床综合征。
急性呼吸衰竭的诊断及救护
急性呼吸衰竭的诊断及救护1、诊断1.1 评估患者病史和症状急性呼吸衰竭通常表现为呼吸困难、发组、意识障碍等。
患者病史可能包括肺部疾病、外伤、手术或药物过量等。
了解患者的病史和症状有助于诊断急性呼吸衰竭。
1.2进行体格检查体格检查包括生命体征、皮肤颜色、呼吸频率和深度、肺部听诊等。
急性呼吸衰竭患者可能表现出心动过速、血压下降、发组、呼吸浅快或呼吸窘追等体征。
1.3安排相关实验室检查实验室检查可能包括血常规、血气分析、肝功能、肾功能等。
血气分析可以提供关于患者通气和氧合状态的信息，有助于诊断急性呼吸衰竭。
1.4 进行影像学检查影像学检查包括胸部X线片和CT等。
这些检查可以帮助评估肺部病变和观察患者肺部的情况，为诊断急性呼吸意竭提供依据。
2、救护2.1保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是急性呼吸衰竭救护的关键。
对于意识障碍的患者，应采取适当的体位，如半卧位或侧卧位，以防止舌后坠和误吸。
对于有呼吸道分泌物或异物阻塞的患者，应及时清除呼吸道分泌物或异物。
2.2给予氧气治疗急性呼吸衰竭患者常出现低氧血症。
给予氧气治疗可以提高患者血氧饱和度，缓解呼吸困难。
根据患者病情选择适当的给氧方式，如鼻导管吸氧、面置吸氧等2.3机械通气支持对于严重低氧血症或呼吸窘迫的患者，可能需要机械通气支持。
机械通气可以通过正压通气提高通气量，维持适当的氧合状态。
根据患者病情选择适当的机械通气模式和参数设置2.4治疗原发病因急性呼吸衰竭的救护还应针对原发病因进行治疗。
如肺部感染患者需要使用抗生素治疗，创伤患者需要处理创伤部位等。
及时治疗原发病因有助于缓解急性呼吸衰竭的症状。
2.5监测生命体征在救护过程中，应密切监测患者的生命体征包括体温、心率、呼吸、血压等。
根据患者病青及时调整治疗方案，预防并发症的发生2.6提供心理支持急性呼吸衰竭患者可能因为呼吸困难而感到焦虑和恐惧。
医护人员应及时提供心理支持，向患者解释病情和治疗方案，鼓励患者积极配合治疗，缓解不良情绪对病情的影响.。
急性呼吸衰竭诊断标准
急性呼吸衰竭诊断标准
急性呼吸衰竭是一种常见的危重症，其诊断标准对于及时采取有效的治疗措施
至关重要。
急性呼吸衰竭的诊断标准主要包括以下几个方面：
一、临床表现。
急性呼吸衰竭患者常常表现为呼吸困难、呼吸频率增快、氧饱和度下降等症状。
临床医生应当密切观察患者的呼吸情况，包括呼吸频率、深度、节律等，同时还要关注患者的意识状态、皮肤颜色、口唇颜色等表现。
二、动脉血气分析。
动脉血气分析是诊断急性呼吸衰竭的重要手段之一。
通过动脉血气分析可以了
解患者的氧合情况、二氧化碳排出情况，从而判断是否存在低氧血症、高碳酸血症等情况。
三、影像学检查。
X线胸片、CT、MRI等影像学检查可以帮助医生了解患者肺部的情况，包括
是否存在肺部感染、肺水肿、肺栓塞等情况，为急性呼吸衰竭的诊断提供重要依据。
四、肺功能检查。
肺功能检查可以帮助医生了解患者的肺功能情况，包括通气功能、弹性回缩力
等指标，有助于判断是否存在肺部疾病导致的呼吸衰竭。
五、其他相关检查。
除了上述几种常见的诊断手段外，还可以结合患者的临床病史、体格检查、实
验室检查等综合分析，以确定急性呼吸衰竭的诊断。
综上所述，急性呼吸衰竭的诊断需要综合运用临床表现、动脉血气分析、影像
学检查、肺功能检查等多种手段，以便准确判断患者是否存在呼吸功能不全的情况。
只有通过科学的诊断，才能为患者提供及时有效的治疗，降低病情的危险性，提高治愈率。
因此，临床医生在诊断急性呼吸衰竭时，需要全面细致地进行观察和分析，以确保诊断的准确性和及时性。
内科学指导：怎样诊断急性呼吸衰竭
除原发疾病和低氧血症及C02潴留导致的临床表现外。
呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。
而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因。
1.动脉血气分析：对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。
2.肺功能检测：通过肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。
3.胸部影像学检查：包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。
4.纤维支气管镜检查：对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。
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1.呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。
多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。
2.发绀：是缺氧的典型表现。
当动脉血氧饱和度低于90％时，可在口唇、指甲出现发绀；因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。
由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。
3.精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。
4.循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。
5.消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。
因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。