慢性心力衰竭
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭
A期:心力衰竭高危期,尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征,使用心肌毒性药物等,可发展为心脏病的高危因素。
B期:已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。
C期:器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。
D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。
Ⅰ级:患者患有心脏病,但日常活动量不受限制,一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。
2.估计心脏功能
(1)收缩功能:以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数(LVEF值),虽不够精确,但方便实用。正常LVEF值>50%,LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。
(2)舒张功能:超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法,心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2,中青年应更大。舒张功能不全时,E峰下降,A峰增高,E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值),它反映心室主动的舒张功能,见图3-2-3。
慢性收缩性心力衰竭的治疗小结
按心力衰竭分期:
A期:积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。
B期:除A期中的措施外,有适应证的患者使用ACE抑制剂,或β受体阻滞剂。
C期及D期:按NYHA分级进行相应治疗。
按心功能NYHA分级:
Ⅰ级:控制危险因素;ACE抑制剂。
Ⅱ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;用或不用地高辛。
Ⅲ级:ACE抑制剂;利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛。
Ⅳ级:ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后,谨慎应用β受体阻滞剂。
AHF的临床严重程度常用Killip分级:
Ⅰ级:无AHF;
Ⅱ级:AHF,肺部中下肺野湿性啰音,心脏奔马律,胸片见肺淤血;
Ⅲ级:严重AHF,严重肺水肿,满肺湿啰音;
Ⅳ级:心源性休克。
王云管床医师汇报病史:患者张鹤年,男,72岁,因“反复发作性胸闷胸痛半月,加重13小时”入院。患者半月前无明显诱因下出现心前区疼痛,呈撕裂样疼痛,并放射至后背部疼痛,伴有胸闷明显,伴有心慌、出汗,无明显气喘,无头晕头痛,无黒曚、晕厥,无恶心呕吐,无呼吸困难,持续时间数分钟或数小时不等,自服“养心丸”及休息后能缓解,未予特殊重视,今日凌晨02:30患者再次出现胸闷、胸痛症状,自服“养心丸”后不能缓解,至我院急诊,予以“吸氧、心电监护、硝酸甘油、速效救心丸”对症处理,急查血常规示白细胞正常,中性粒细胞比例76.70%;肝肾功能正常;凝血正常;心肌标志物正常,心电图未见明显异常,予以急诊留观,至今晨09:00患者诉仍有胸痛症状,较初发时稍有缓解,复查心肌标志物示肌红蛋白331.00ug/L,肌钙蛋白T 0.43ng/ml,血清肌钙蛋白I 阴性,肌酸激酶同工酶(干化学) 32.60umol/L,现为进一步治疗,急诊拟“急性冠脉综合征”收住入院。病程中患者一般情况尚可,体温正常,无咳嗽咳痰,无恶心呕吐,无腹痛腹泻等。食纳欠佳,睡眠一般,二便如常,近期体重无明显下降。既往1995年有一次“脑梗死”病史,2006年再次发生“脑梗死”2次;患有“糖尿病”20余年,平素以“好时晚上13U+拜糖平+格列齐特”控制血糖,血糖控制可,“高血压”病18年,平素服用中药治疗,自诉血压控制可。否认“肝炎、肺结核”等传染性疾病史。2003年曾行“直肠癌根治手术”。体格检查:T:36.3℃,P:80次/分,R:18次/分,BP:180/90mmHg,,两肺呼吸音清,两肺未闻及干湿性罗音,心前区无隆起,心率80次/分,律齐,各瓣膜区未闻及杂音。入院后急查心肌标志物示肌红蛋白314.00ug/L,肌钙蛋白T 1.40ng/ml,血清肌钙蛋白I 阴性,肌酸激酶同工酶(干化学) 98.20umol/L,较前有所上升,与患者家属沟通后,拟急诊行CAG,必要时PCI术。术中见LAD近中段次全闭塞,第一对角支近中段弥漫性病变,狭窄60-70%;LCX:近段完全闭塞;RCA管壁不规则,近段狭窄20-30%;于LCX病变成功植入EXCEL2.75*18mm支架一枚;用Runthrough及FC 导丝反复尝试,但无法通过LAD闭塞段,遂结束手术,建议择期再次行PCI治疗。术后予吸氧、心电监护、替罗非班、阿司匹林、氯吡格雷三联抗凝、抗血小板、稳定斑块、抑制心肌重构、扩冠等强化药物治疗,患者胸闷明显好转。术后第2天复查心肌标志物肌红蛋白31.00ug/L,肌钙蛋白T 1.50ng/ml,血清肌钙蛋白I 阴性,肌酸激酶同工酶(干化学) 10.50umol/L,肌钙蛋白较前无明显上升,继续强化药物治疗。07-14患者静卧床上时,无明显诱因突发胸闷,伴大汗淋漓,未诉胸痛,心电监护示血压95/65mmHg,心率45次/分。查体见急性病容,皮肤湿冷,口唇紫绀,四肢脉搏弱,双肺听诊可闻少许湿啰音,心率45次/分,律齐,心音弱,各瓣膜区未闻及病理性杂音,双下肢不肿。急查血糖:17.6mmol/L。血气分析、血常规、凝血功能、肝肾功能电解质结果未见异常,心肌标志物见肌钙蛋白T >2.0ng/ml。立即予面罩吸氧,多巴胺升压、泮托拉唑护胃治疗。多次查心电图仅见肢导联低电压,余未见明显动态改变。心率逐渐回复正常,波动于60-80次/分,呈窦性心律,血压波动95-105/57-65mmHg,血氧饱和度99-100%,继续以多巴胺维持、复方氯化钠缓慢补液。患者血压维持90-100/55-65mmHg之间。当日夜间12:00测心肌标志物:肌钙蛋白T >2.0 ng/ml,余指标正常;心肌酶谱:谷草转氨酶64.50 U/L,乳酸脱氢酶1019.00 U/L。干生化电解质:钾5.50 mmol/L,尿素氮12.03 mmol/L。7-15上午9:30患者突发恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐过程中患者出现面色青紫、呼吸困难、大汗淋漓,立即予吸引器清理气道,未吸引出任何食物等异物,心电监护示心率逐渐下降至30次/分左右,指脉氧、血压测不出。立即行气管插管、胸外心脏按压、肾上腺素静推、多巴胺升压等抢救措施,仍未见患者心率、呼吸、血压恢复。抢救程中患者腹部膨隆明显,叩诊呈鼓音,予置鼻胃管行胃肠减压、胃复安肌注。至10:36见患者双侧瞳孔散大及边,对光反射消失,血压、指脉氧测不出,四肢大动脉波动未及,心电图呈一直线,宣布患者死亡。
周艳丽主治医师:患者老年男性,因“反复发作性胸闷胸痛半月,加重13小时”入院,既往有高血压、糖尿病、脑梗塞病史,结合其入院检查心肌酶谱、冠脉造影可明确“冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死”诊断。患者入院后积极行急诊PCI治疗,术后患者症状明显缓解。但患者PCI术中间冠脉呈多支病变,此后患者突发出现胸闷、大汗、血压、心率下降,呈心源性休克表现,实验室检查提示心肌标志物肌钙蛋白T下降后又上升,不排除有冠脉血管闭塞、心肌再梗死可能。可选择行IBP治疗,但与患者家属反复沟通,其家属均表示拒绝行又创检查及治疗,暂以药物保守治疗。患者第二次再发胸闷、血压、心率下降则可能为心肌再梗死的急剧恶化,造成泵衰竭,其死亡不可比避免。
周秀娟主任医师:患者老年男性,结合其病史、体征及入院后检查,冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死诊断明确。患者入院后即行急诊CAG+PCI术,术中见冠脉多支病变,血管呈弥漫性病变,LCX病变置入支架1枚,LAD仍呈次全闭塞,因此该患者可能存在大面积心梗。患者术后第3天出现突发胸闷、大汗、血压、心率下降,呈心源性休克,可能由于心梗并发症即心室游离壁破裂,造成心包积血引起心脏压塞,该过程可呈亚急性,最终引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。该患者抢救及时、抢救过程无差错,护理得当。
单其俊主任医师:同意以上各位医师意见。该患者入院诊断明确。并且有高血压、糖尿病、脑梗等多种合并症。患者的