第六单元呼吸系统疾病

第六单元呼吸系统疾病

考情分析

第一节慢性支气管炎

慢性支气管炎是慢性阻塞性肺疾病的一种，是呼吸系统最常见的慢性病之一，以长期咳嗽、咳痰或伴喘息为主要症状。临床以每年持续3个月，连续两年以上者诊断为慢性支气管炎。慢性支气管炎往往是多种因素长期综合作用所致，发病与呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染有密切关系。长期吸烟或吸人有害气体、刺激性的烟雾和粉尘、大气污染、寒冷、感冒以及过敏因素等均是引起慢性支气管炎的原因，机体抵抗力下降则是发病的内在因素。简单一句话——外因＋内因！

一、病理变化

1．粘膜上皮损伤，表现为—上皮细胞纤毛变短、倒伏、稀疏、粘连、甚至脱失形成糜烂。上皮再生时，杯状细胞增多，可出现鳞状上皮化生。

2．粘液腺肥大、增生、分泌功能亢进，使浆液腺变为粘液腺。痰的来源

3．支气管壁见大量慢性炎症细胞浸润。

4．中、小型支气管的软骨发生变性、萎缩、钙化甚至骨化。

例题9.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是〖HTK〗2001

A.[ZK（#]粘膜上皮

B.

C.

D.

E.粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺粘液化[ZK]]

答案：E

1

A.

B.

C.

D.

E.

答案：C

二、主要并发病——肺气肿肿＝胀

肺气肿是指呼吸性细支气管远端的末梢肺组织过度充气和膨胀而呈持久性扩张，使肺组织弹性减弱，含气量过多的一种病理状态，可由多种原因引起，慢性支气管炎是引起肺气肿的常见原因之—。

(一)发病机制慢性细支气管炎时，管壁纤维组织增生，引起细支气管不完全阻塞，导

致阻塞性通气障碍。吸气时，空气尚易进入肺泡，但呼气时，支气管回缩，阻塞加

重，气体呼出困难，使肺内储气量增加而致肺气肿。此外，长期的慢性炎症损伤了

细支气管和肺泡壁的弹力纤维，细支气管失去支撑使管腔塌陷，吸气时空气进入，

而呼气时，气体潴留而导致肺气肿。

经验：打呼噜时也是出气时像吹哨一样响。

28ZK()慢性支气管炎患者发生阻塞性通气功能障碍的病变基础是〖ZK HTK〗2004 A

B

C

D

E HT〗

答案：D

例题2

A.

B.

C.

D.a1-

E.

答案：D

按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

病因肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

病理学；2006-2-030．细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成E

A．肺不张

B．肺纤维化

C．支气管扩张

D．气胸

E.肺气肿

E。细支气管不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸膜腔内压使支气管狭窄加重，肺泡充气过度，容易造成肺气肿的发生。

8(2004)

A. B.

C. D.

E.支气管腺体增生、肥大

答案：D(2004)

慢性支气管炎反复发作，病变不仅逐步加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的支气管数量越来越多，细支气管因管壁薄、管腔小，炎症不仅可以引起管壁增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁，而且炎症又易向管壁周围组织及肺泡扩散，形成细支气管周围炎，还可发生纤维闭塞性细支气管炎。细支气管周围炎及纤维闭塞性细支气管炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

(二)病理变化

1．肉眼观肺体积增大，边缘钝圆，色灰白，质软而缺乏弹性，指压后遗留压痕。切面，肺结构似海绵状，可见含气囊泡形成。

2，镜下肺泡呈弥漫性高度扩张，肺泡壁毛细血管数目减少。肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺小动脉内膜增厚，管腔狭窄。总结——是管全变窄了

三、临床病理联系

本病病程较长，进展较缓慢，早期仅炎症发作时出现咳嗽、咳痰或伴喘息等症状。患者出现肺气肿后，在劳动或受寒情况下可出现胸闷、气急，严重时可有呼吸困难、心动过速和发坩。

严重的肺气肿可引起肺动脉高压，最后导致肺源性心脏病。有的病例可因近胸膜的肺大泡破裂，空气进入胸膜腔，发生自发性气胸。

3

A. B.

C. D.

E.

答案：A

肺源性心脏病——肺心，肺不行了，心也不行了！肺把心废了。

第二节大叶性肺炎

大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的肺组织急性纤维素性炎症。病变大多累及单侧，以左肺下叶最常见，其次为右肺下叶，也可同时或先后发生在两个以上肺叶。

是不是下肺比上肺容易存脏东西

一、病理变化

病变早期，细菌进入肺泡，引起肺泡壁毛细血管明显扩张、充血、通透性增加，肺泡中有大量浆液渗出，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。细菌在浆液中迅速繁殖，并通过肺泡间孔进入邻近肺泡致病灶扩展。病变肺叶肿胀、重量增加、暗红色。切面有淡红色液体流出。1-2天后，由于肺泡壁毛细血管通透性损伤更严重，大量纤维素渗出及红细胞漏出。肺泡腔内充满红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及纤维素。渗出的纤维素形成网状，有的通过肺泡间孔与邻近肺泡巾的纤维素网彼此相连。红细胞大部分溶解消失，肺泡壁毛细血管受压，这时肺组织仍明显肿胀，重量增加，质地坚实如肝，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白色。经过5—10大，随着机体抵抗力增强，炎症消退，肺泡壁血管损伤逐渐恢复，渗出停止。细菌被巨噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，部分随痰咳出，部分随淋巴管吸收和巨噬细胞吞噬清除。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也末破坏，患者痊愈后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。

充血水肿期1～2d红色肝样变期3～4灰色5～6d溶解消散期7d后

二、并发症

绝大多数患者经及时治疗，均可痊愈，少数可有以下并发症：

(一)中毒性休克是大叶性肺炎最严重的并发症，多见于老年体弱者。细菌毒素人血，使外周微循环血管扩张，血压下降，引起中毒性休克。如不及时抢救，可造成死亡。

(二)败血症当机体抵抗力极度低下或致病菌毒力过强时，大量细菌进入血液引起败血症，有时还并发化脓性脑膜炎、化脓性关节炎及急性细菌性心内膜炎。

(三)肺脓肿及脓胸多见于金黄色葡萄球菌引起的肺炎，肺组织发生坏死、液化、形成脓肿。若病变蔓延到胸膜，还可引起脓胸。

(四)肺肉质变由于肺泡腔内纤维素渗出过多，中性粒细胞量少，渗出物不能完全吸收消除，则由肉芽组织取代。病变部位肺组织实变，呈红褐色如肉样，故称肉质变。

4

A. B.

C. D.

E.

答案：B

第三节小叶性肺炎(支气管肺炎)

小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。主要发生于小儿和年老体弱者。

欺负弱者