血流动力学基础解读
血流动力学基础
二、流体能量和柏努力方程
在血流动力学中,遵循能量守恒定律,它是由柏努利方程(Emoulli equation)来描述的。
1)流体能量:理想流体在流管中作稳定流动时,其流体能量为单位体积的压强P、动能1/2ρv2和势能ρgh之和为一常数,他们之间可以互相转换。
E=P + ρgh +1/2ρv2=常数
10、湍流流动:当血流在血管中流动遇到阻塞时,障碍物对流体产生加速和瀑乱的旋涡喷射,血流运动变化反复无常,这便形成湍流。在湍流状态时,流体万分间相互错杂交换。此时压差和流率之间不遵循泊肃叶流体定律。
在心血管系统疾患中,湍流常发生于血流从高压心腔经过窄孔进入低压心腔时,如狭窄瓣口、狭窄隔膜、返流瓣口、异常缺损或分流通道。当血流经过窄孔时,血流分布可分为射流区、湍流区、射流旁区、边界层和再层流化区等几部分。
上式称为理想流体的柏努利方程。
2)狭窄处血流动力学:在狭窄口两端的压力阶差,可用简化的柏努利方程来测算。当血流经过狭窄口时,流速和压强均要发生变化。
ΔP=4V2 2 即为简化的柏努利公式
简化柏努利方程不仅用于计算狭窄口的压差,还用于解释动态压强对于血流梗阻的影响;红细胞的轴向集中;弯曲血管中的流速分布。
4、流率:流率系指单位时间里的流体体积。即 q = A·V=t
当流体匀速流动时,流率等于管腔横截面积与流速的乘积。在非匀速流动时,流速qI = A·VI
即流率等于横截面积和瞬时流速的乘积。
流率的单位是流量/时间,常用ml /s 或L/min表示。
当流体流动时,由于粘性作用,流体各处的速度出现差异。在圆筒形容器中,形成层流状相互滑落。
由于通过管腔的流量不变,面积的扩大必然导致流速的减低。
血流动力学基础解读课件
04
血流动力学异常与疾病
高血压与血流动力学
高血压与血流动力学异常密切相关,高血压会导致血管阻力增加,心脏负担加重, 进而引发一系列心血管疾病。
高血压患者的血流动力学异常主要表现为血管阻力增加、心输出量增加、外周阻力 增大等,这些因素相互作用,加剧了高血压对心血管系统的损害。
个体化血流动力学研究
根据个体差异,开展个体化的血流动力学研 究,为临床治疗提供更有针对性的方案。
血流动力学在医学领域的应用前景
心血管疾病诊疗
通过血流动力学监测,评估心血 管疾病的病情和预后,为治疗提 供依据。
重症医学应用
在重症患者中,血流动力学监测 对于评估病情、指导治疗具有重 要意义。
药物研发与评价
热稀释法
在导管头端加热一定量生 理盐水,通过温度变化计 算心输出量。
血气分析
抽取动脉血液样本,分析 氧气和二氧化碳浓度,了 解氧合状态。
动态监测技术
连续心输出量监测
通过放置在心脏的传感器,实时监测心输出量和血流 动力学参数。
生物阻抗分析
利用电学原理测量身体阻抗变化,评估体液分布和循 环血量。
多普勒超声
血流动力学基础解读课件
• 血流动力学概述 • 血流动力学基础知识 • 血流动力学监测技术 • 血流动力学异常与疾病 • 血流动力学治疗与干预 • 血流动力学研究展望
01
血流动力学概述
定义与概念
总结词
血流动力学是研究血液在心血管系统 中的流动和压力变化的一门科学。
详细描述
血流动力学主要关注血液在心血管系 统中的流动特性、压力分布、血流量 、血管阻力等参数,以及这些参数之 间的相互关系和影响。
颈动脉血流动力学检测具体步骤和方法-概述说明以及解释
颈动脉血流动力学检测具体步骤和方法-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容可以着重介绍颈动脉血流动力学检测的重要性和应用背景。
颈动脉血流动力学检测是一种非侵入性的检测方法,主要用于评估颈动脉血流的状态和功能。
颈动脉是人体中最重要的血管之一,它负责向大脑供应血液和氧气。
因此,颈动脉的健康状况对于人体的正常生理功能和脑部健康至关重要。
通过颈动脉血流动力学检测,我们可以了解颈动脉内血流的速度和方向,了解动脉的血管壁的弹性和舒张功能,以及颈动脉中的血栓和狭窄情况。
这些信息对于早期检测和预防心脑血管疾病具有重要作用。
颈动脉血流动力学检测方法多种多样,包括超声多普勒检测、磁共振成像(MRI)和CT血管造影等。
其中,超声多普勒检测是最常用的方法,它可以提供实时和无创的血流动力学信息,具有易操作、费用低廉、无辐射等优点。
颈动脉血流动力学检测在临床上的应用广泛,包括早期发现和预防心脑血管疾病、评估血管手术效果、血管病变的监测等。
通过对颈动脉血流动力学的准确评估,医生可以根据患者的具体情况提供相应的治疗方案,以改善心脑血管系统的功能。
总之,颈动脉血流动力学检测是一种重要的检测手段,能够帮助医生全面了解颈动脉的健康状况,为心脑血管疾病的早期预防和治疗提供可靠的依据。
在本文中,我们将详细介绍颈动脉血流动力学检测的具体步骤和方法。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容:文章结构的目的是为了向读者清晰地介绍整篇文章的组织和内容安排。
通过合理的文章结构,读者可以迅速了解并理解文章的主题和要点。
本文的结构可分为三个主要部分:引言、正文和结论。
引言(Introduction)部分主要分为三个小节,分别是概述、文章结构和目的。
在概述部分,我们将简要介绍颈动脉血流动力学检测的背景和重要性,引起读者的兴趣。
接着,我们将详细解释文章的整体结构,并说明各个部分的内容和重点。
最后,我们将明确本文的目的,即为读者提供关于颈动脉血流动力学检测具体步骤和方法的详细信息。
血流动力学
中心静脉压
中心静脉压(central venous pressure,CVP)是指血液流经右心房 及上、下腔静脉胸腔段压力。 正常值为5cmH2O-12cmH2O
中心静脉压的组成
右心室充盈压
静脉内血容量
静脉收缩压和张力压
静脉毛细血管压力
测量CVP的目的
判断血管容量状态 评估心脏的前负荷
容量缺乏 更为严重
根据临床表现判断容量状态
容量状态评价
静态指标
动态指标
脱水表现 皮肤充盈下降 口渴 口干 腋窝干燥 高血钠 高蛋白血症 高血红蛋白 高血球压积
低容量表现 心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低
肾脏灌注减少 浓缩尿 (低尿钠, 高尿渗) BUN升高 (与肌酐升高不 成比例) 持续性代谢性 酸中毒
CVP不能预测扩容反应
12 10
RAP (mmHg)
Responders Non-responders 7 5 5
11 10 9 8 7 9 9
8 6 4 2 0 Calvin
方法
经肘部静脉插管法:贵要静脉、正中静 脉或头静脉,静脉切开后,插管深度, 自切口到右侧第二肋间隙胸骨旁。 经大隐静脉插管法:在腹股沟韧带下方 3cm,股动脉内侧1cm 经颈内静脉插管法 经颈外静脉插管法 经锁骨下静脉
危重病液体治疗常见错误
– CVP高时应当限制输液 – 胸片显示肺水肿时应当限制输液 – 短期内已经大量输液后应当限制 输液 – 心动过速由液体缺乏引起,此时 应当加快速度
肺动脉压PAP
正常值:收缩压15-25mmHg 舒张压8-14mmHg 平均压10-20mmHg 意义:反映右心室后负荷及肺血管阻力的大 小,肺动脉平均压超过25mmHg时称肺动脉 高压症; 在肺实质及肺血管无病变情况下,它 在一定程度上反映左心室前负荷。 方法:超声检查测量三尖瓣返流速度,压差加 10,就是肺动脉收缩压
有创血流动力学监测课件
03
提高临床医生对危重病 患者的诊疗水平和救治 能力。
04
培养临床医生独立思考 和解决问题的能力。
02
CATALOGUE
有创血流动力学监测基础知识
血流动力学基本概念
01
02
03
04
血流动力学
研究血液在血管中流动的规律 和影响因素的学科。
血压
血液在血管壁上产生的压力。
血流量
单位时间内流经某一血管截面 的血量。
量、中心静脉压等数据。
数据分析
02
对获取的数据进行整理、分析,识别异常指标,评估患者的血
流动力学状态。
结果解读
03
根据数据分析结果,解读患者的病情状况、治疗方案的有效性
以及潜在的风险。
实践操作演示与指导
操作演示
通过视频或现场演示的方式,展示如何正确进行有创血流动力学 监测的置管、测量等操作。
操作指导
04
CATALOGUE
血流动力学指标解读
心脏排血量指标解读
心脏排血量指标
用于评估心脏的泵血功能,包括 每搏输出量和心输出量。
每搏输出量
指心脏每次收缩所排出的血液量, 是反映心脏收缩功能的重要指标。
心输出量
指心脏每分钟输出的血液量,是反 映心脏整体功能的重要指标。
血管外周阻力指标解读
血管外周阻力指标
。
血细胞比容
指红细胞在血液中所占的容积百 分比,反映血液的浓缩程度。
心功能指标解读
心功能指标
用于评估心脏的功能状态,包括射血分数和心电 图。
射血分数
指心脏收缩时泵出的血液量占心室舒张末期容积 量的百分比,反映心脏的收缩功能。
心电图
通过记录心脏电活动的变化,反映心脏的功能状 态和心律失常等情况。
血流动力学基础知识
血流动力学基础知识
休克
定义:有效循环血容量明显下降,引起组织器官低灌注,造成组织器官缺氧;
休克
急性循环衰竭
氧输送障碍
Sc/vO2下降
氧利用障碍、细胞缺氧
乳酸增加
©2020瑞呼吸大讲堂
休克分类
©2020瑞呼吸大讲堂
MAP=CO*SVR
分布性休克
分布性休克的循环衰竭是相对的循环衰竭,此时的心排量是高于正常的,但是由于外周循 环的扩张造成组织灌注不足;
➢ 心功能异常合并CO下降,优先补液再使用血管活性药物; ➢ 仅有心功能异常不需要使用强心药物;
评价容量反应性
➢ PLR; ➢ SVV/PPV; ➢ 不是有容量反应性就需要补液
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生化指标
➢ 血乳酸 ➢ SVO2/SCVO2
血流动力学 ➢ MAP=CO*SVR
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休克和血流动力学
休克
鞭抽病牛
急性循环衰竭
微循环 大血管 心脏
液体复苏
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前负荷
细胞氧利用障碍
目前无有效手段 血管活性药物 正性肌力药物 改善心输出量
目前无有效手段
改善组织灌注
对于感染性休克,组织的氧利用障碍加重了病情的进展
MAP=CO*SVR
分布性休克由于SIRS造成外周血管扩张,张力性容量下降,为 了维持灌注压力,机体代偿性增加心排量;
冷休克则是由于心排量下降,机体为了维持灌注压力则代偿性 收缩血管;
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休克诊断
临床表现
➢ 组织低灌注:皮肤粘膜、神志、尿量 ➢ 低血压非必备条件(注意个体化)
休克和血流动力学
血流动力学及血管活性药物应用
1.有创动脉压监测
• 用Allen’s 试验法判断来自尺动脉掌浅弓的血流是否足够。
1.抬高前臂,术者用双手拇指分别摸到桡、尺动脉搏动。 2.嘱患者做3 次握拳和松拳动作,压迫阻断桡、尺动脉血流,直至手 部变苍白。 3.放平前臂,只解除尺动脉压迫,观察手部转红的时间。正常为< 5s~7s;0s~7s 表示常弓侧支循环良好;8s~15s 属可疑;>15s 属掌弓侧支循环不良,禁忌选用桡动脉穿刺插管。
动脉导管——ABP
有创血压监测:循环系统常规和重要的监测项目,评
定循环功能重要指标,反映心肌收缩和 血管内容量适宜与否依据
用于穿刺插管的动脉:桡动脉、足背动脉
肱动脉、股动脉等
2.中心静脉压监测
• CVP是通过装满液体的管道将血管腔与外部压力 换能器相连接而测得。多选择上腔静脉与右心房 连接处血管内腔隙进行监测。代表上、下腔静脉 胸腔段和右心房的压力。 • 正常值:5~10cmH2O • 生理意义:<5mmHg提示血容量不足, >5~20mmHg提示输液过多或心功能不全。
⑤对新出现的心前区收缩期杂音的判别。
5、肺动脉栓塞:正常时肺动脉舒张末压仅较平均PAWP略高,若差6mmHg以上,表示肺小动脉与肺 微血管存在明显阻力。如能排除由慢性肺心病、肺纤维化或其他原因引起者,应考虑肺动脉栓 塞。
4.脉搏指示剂连续心排血量
• PiCCO:是一种新的脉搏轮廓连续心排血量与经肺温度稀 释心排血量联合应用技术, PiCCO 技术在热稀释测量的同 时,分析动脉脉搏轮廓并计算出主动脉顺应性。 根据校正 动脉脉搏轮廓公式,计算个体化的每搏量(SV)、心输出 量(CCO)和每搏量变异(SVV),以达到多数据联合应 用监测血流动力学变化的目的。
CVP低≠ 血容量不足
血流动力学基础解读ppt课件
中Hale Waihona Puke 静脉压(CVP)里程碑之一▪ 血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段压力。
1959 ,Hughes and Magovern 首次 描述了测量CVP的方法,并用来指 导液体治疗。
至今 CVP 成为血容量指标,用来 指导液体治疗。
17
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
▪ 但此时的中心静脉压值仅是初始压力,并 不是意味着在血流动力学治疗中需要维持 高的中心静脉压。
31
▪ 动态阶梯性液体复苏策略包括早期扩容、 维持容量状态和递减治疗(包括脱水治疗), 也提示维持较低中心静脉压的重要性。
▪ 越来越多的研究发现,过于激进的液体复 苏导致液体过负荷,从而使得无论是严重 感染、外科手术或外伤以及胰腺炎的患者 病死率和致死率升高。
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▪ Boyd发现,液体正平衡超过4 d或第12天仍 在正平衡、中心静脉压升高至大于12 mmHg超过12 h,感染性休克患者的病死率 明显升高。
▪ 近期关于感染性休克复苏的ProCESS研究 显示,感染性休克患者的病死率远低于早 期目标指导治疗(EGDT)研究,相比2个研 究发现,ProCESS研究复苏所用的液体量较 EGDT研究少,中心静脉压较EGDT研究低。
▪ 肺容积减少时,由于肺泡外血管急剧扭曲 而倾向于塌陷;同时,周边气道塌陷引起 的肺泡缺氧导致缺氧性肺血管收缩。这两 方面因素导致PVR、肺动脉压升高,右室射 血阻力增加。
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恰当的肺复张与通气策略可改善 右心功能,改善血流动力学状态
picco监测下的血流动力学PPT课件
680-800ml/m2
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容量/前负荷参数
ITBV–胸腔内血容积 ITBI–胸腔内血容积指数,正常值850-1000 ml/m2 •反应心脏四个腔室以及肺血管内的血液 量总和
ITBV ≈1.25 * GEDV
GEDV、ITBV小于低值为前负荷不足,大于高值 为前负荷过重。
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前负荷的容量反映值:动态指标
每搏量变异SVV:正常值≤10% 脉压变异PPV:正常值≤ 10%
•容量反映值可以用来预测液体管理,每搏量和脉压会随 着呼吸周期而有所变化,当变异较大时,提示通过补液 扩容可以提高病人的心排量CO
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SVV / PPV – 限制要求:
为了正确使用容量反映参数,首先确认以下三点:
➢氧饱和参数:
中心静脉氧饱和度ScvO2 氧供DO2 氧耗VO2
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容量/前负荷参数
GEDV–全心舒张末期容积 GEDI–全心舒张末期容积指数,正常值
• GEDV是指心脏舒张末期四个腔室内血液的总 和,直接反映循环容量状态,是心脏前负荷良 好的指标。它用于管理患者血管充盈状态以及 指导容量治疗。用GEDV作为前负荷的指标最 显著优点是:它的监测不受机械通气、胸腔压 力和心室顺应性的影响,可以在任何情况下更 准确地反映前负荷。
-机械通气
-腹腔内高压
-血管活性药物
-气胸
-.........
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PICCO的优势
直接获取容量(前负荷)数值,而非通过压力推测容量, 很少受机械通气等外部压力变化的影响,数据准确!
微创:只需置入中心静脉导管、带温度感知器的特制动脉 导管,无需肺动脉导管,置管容易,并发症少
持续监测:对每一次心脏搏动进行分析和测量 测量全心指标,反映全心功能,不以右心代表整个心脏 可用于儿童与婴儿( 2公斤以上)
高血压血流动力学基础
血管的神经支配:
交感神经缩血管纤维:支配大多数器官血管,尤其是小动脉。 释放去甲肾上腺素,作用于血管平滑肌α受体,使之收缩,口 径变小:小动脉收缩,可使外周阻力加大,血压升高; 小静脉收缩,可使回心血量增加,提高心输出量。
交感神经舒血管纤维和副交感神经舒血管纤维,支配部分器 官血管,释放乙酰胆碱,作用于M受体,使血管舒张,局部 器官血流量增加,但对全身动脉血压影响不大。
高血压的血流动力学基础
江苏建康职业学院
张日新
一、血管的功能分类
1. 大动脉 丰富的弹力纤维,弹性贮器血管; 2. 中动脉 较丰富平滑肌, 分配血管;
3. 小动脉和微动脉 平滑肌,阻力血管;
4. 毛细血管 内皮细胞, 交换血管(营养血管);
5. 静脉 平滑肌、胶原纤维,容量血管(60-70%)。
二 、血流量、血流阻力和血压
Pa=Q· R
血管紧张素原(肝) 血量↓ (血压↓) 肾入球小动脉牵张感受器+ 致密斑Na+感受器+ 交感神经+、儿茶酚胺↑ 血压↑ 儿茶酚胺↑ 转 换 酶 抑 制 剂 肾近球细胞+ 肾素↑
肾上腺髓质
血管紧张素Ⅰ(10) 转换酶
血管紧张素受体阻断剂
心输出量↑
回心血量↑
外周阻力↑
β受体阻断剂
血管平滑肌收缩
P0 - P1 Q =————— R Pa Q =————— R
则:
进一步可推出:
Pa=Q· R
动脉血压是心输出量和外周阻力相互作用的结果。
根据流体力学公式: 8 ℓη R=————— πr 4 其中: ℓ为血管长度,可视为常数; η为血液粘滞性;r为血管半径; η R ∝ ———— r4
则:
血流动力学监测
血流动力学监测一、血流动力学的基础理论二、有创肺动脉压监测三、有创动脉血压监测四、中心静脉压监测五、脉波指示剂连续心排血量监测六、心阻抗血流图七、超声多普勒技术八、肺水测定血流动力学(hemodynamics)是血液在循环系统中运动的物理学,通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析,观察并研究血液在循环系统中的运动情况。
血流动力学监测(hemodynamics monitoring)是指依据物理学的定律,结合生理和病理生理学概念,对循环系统中血液运动的规律性进行定量地、动态地、连续地测量和分析,并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。
血流动力学监测应用于临床已经有数十年的历史。
可以说,从根据血压来了解循环系统的功能变化就已经开始了应用血流动力学的原理对病情的变化进行监测。
随着医学的发展,临床治疗水平的提高,危重患者的存活时间也逐渐延长。
对于这些危重患者的临床评估,越来越需要定量的、可在短时间内重复的监测方法。
1929年,一位名叫Forssman的住院医师对着镜子经自己的左肘前静脉插入导管,测量右心房压力。
之后,右心导管的技术逐步发展。
临床上开展了中心静脉压力及心内压力的测定和“中心静脉血氧饱和度”的测定。
应用Fick法测量心输出量也从实验室走向临床。
在血流动力学的发展史上具有里程碑意义的是应用热稀释法测量心输出量的肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz catheter)的出现,从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈指导性。
近年来,血流动力学监测方法正在向无创性监测发展。
虽然,目前绝大多数无创性血流动力学监测方法尚欠成熟,但随着这些方法的准确性和可重复性的增强,无创性的监测正在被越来越多的临床工作者所接受。
心脏超声检查可以越来越准确地反映心室功能的变化,并可提供动态的监测性参数,在很大程度上弥补了应用肺动脉飘浮导管在容积监测方面上的不足。
血流动力学监测是危重病学医师实施临床工作的一项重要内容。
血流动力学监测的临床应用及意义
血流动力学监测的临床应用及意义赤峰学院第一附属医院麻醉科崔巍所谓血流动力学,就是血液在心血管系统内流动的力学,主要是研究血压、血流阻力、血流量与血流速度,以及它们之间的相互关系。
随着临床监测技术的不断进步,血流动力学监测已成为抢救心脏病及危重病人不可缺少的监测指标,通过血流动力学监测,可以对病人病情、疗效和预后作出迅速、准确的判断。
用于指导治疗过程达到满意效果。
一.循环系统功能循环系统是由心脏、血管系统、血容量组成,其功能是为组织灌流,提供能量移走代谢产物。
这三者在循环系统中各自发挥作用,又相互影响,相互协调、代偿,共同完成组织灌流任务,这三者中一个或两个出现功能异常,另外两个或一个则不能有效代偿,引起循环衰竭。
心脏在循环系统中起着至关重要的作用,它能自动、有节律地收缩,把血液不停地输送到主动脉及肺动脉以至全身。
但心脏功能又有赖于心肌、瓣膜和传导系统功能的正常,也与血容量的质和量、血管系统的舒缩功能、神经—内分泌系统调节密切相关。
循环系统功能包括心功能,心功能有别与循环功能。
血容量不足或血管功能异常(过敏性休克)发生的循环衰竭,心功能可完全正常。
二.血流动力学监测指标的生理基础及临床意义心脏是循环的动力,在血液循环过程中,起到一种“泵”的作用,临床工作常以心输出量表示(CO)。
影响心输出量的因素有:前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率。
CO=SV×HS(SV为每搏心输出量,HS为心率)正常时心输出量(CO)为4~8L/min。
心肌功能损害后,由于每搏心输出量(SV)下降,心输出量(CO)也降低。
一定范围内心率(HR)增加可代偿CO的降低,但如果HR过快,回心血量较少,心室得不到有效充盈,可使CO更加下降。
(一)前负荷是指心脏舒张末期回流到左或右心室内的血容量。
换句话说,就是指心室舒张末期心肌纤维的长度,取决于心室舒张末期容量(LVEDV)和心室舒张末压力(LVEDP)。
因此,流入心室的血容量(LVEDV)越大,心肌收缩力越强,心输出量(CO)越高;但当心肌纤维被过度拉伸(如扩张性心肌病,长期高血压,体外循环后过渡充盈),其收缩力反而下降,当前负荷过高,超过一定范围,心肌收缩力下降,每搏心输出量(SV)下降,CO下降。
高血压的血流动力学基础
血管内皮功能障碍与高血压
01
血管内皮细胞的功能
血管内皮细胞具有调节血管张力、抗凝、抗炎、抗氧化等多种生理功能。
02
血管内皮功能障碍与高血压的关系
血管内皮功能障碍导致血管舒张功能减弱,收缩功能增强,使得血压升
高。同时,内皮功能障碍还可促进动脉粥样硬化的发生和发展。
03
血管内皮功能障碍的危险因素
包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等,这些因素可直接或间接损伤血
高血压的血流动力学基础
目 录
• 血流动力学概述 • 心脏功能与高血压 • 血管系统与高血压 • 血液成分与高血压 • 神经体液调节与高血压 • 血流动力学在高血压治疗中应用
01 血流动力学概述
定义与基本原理
血流动力学是研究血液在心血管系统 中流动的一系列物理学和生理学问题 的科学。
血流动力学涉及血液的黏滞性、血管 的弹性与阻力、心脏的泵血功能等因 素。
血压压力感受器敏感性降低
位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器可感知血压变化,并通过神经反射调节 心血管活动。若其敏感性降低,则对血压升高的缓冲作用减弱,易导致高血压。
肾素-血管紧张素系统激活与高血压
肾素分泌增加
肾素是肾小球旁器分泌的一种蛋白水解酶,可激活血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ,进而在血管紧张素转换酶作 用下生成具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ,导致血压升高。
03
包括生长因子、细胞因子、血管活性物质等,这些因素可促进
或抑制血管平滑肌细胞的增殖和肥大。
04 血液成分与高血压
红细胞增多与高血压
红细胞数量增加
红细胞增多时,血液粘稠度增高,血 流阻力增大,易导致高血压。
红细胞变形能力下降
红细胞变形能力下降时,难以通过微 循环毛细血管,影响组织器官的灌注, 同时增加血流阻力,引起血压升高。
感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究共3篇
感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究共3篇感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究1感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础与临床研究感染性休克是常见的严重感染并发症之一,其临床特点为低血压、心动过速、心功能不全、呼吸衰竭等症状,可能导致多脏器衰竭和死亡。
感染性休克主要是由于感染导致的炎症反应,引起血压下降和多种器官功能失败。
在感染性休克发展过程中,血管瀑布现象是一个重要的血流动力学基础。
血管瀑布是一种新型的微循环异常,可进一步导致组织缺血和器官功能障碍。
本文就感染性休克时“血管瀑布”的血流动力学基础和临床研究进行讨论。
感染性休克中“血管瀑布”的血流动力学基础感染性休克时,“血管瀑布”是由于微循环中毛细血管管壁通透性的改变引起的,这会导致血浆和细胞外液渗漏到周围组织,并引起组织水肿,从而使微循环中的血液排空和红细胞聚集的区域失去通道。
称之为“瀑布”是因为仿佛一道瀑布,不断地向下奔流,无法回流。
这种情况会导致微循环中静脉端的血液缺乏输送,在末梢微循环中形成充血和淤血状态。
这种状态会造成更为严重的组织缺血,并加重毒血症,促进无菌性炎症的发展,从而继续加重“血管瀑布”。
血管瀑布的主要原因是微循环内皮细胞的功能障碍和毛细血管通透性的改变。
感染性休克中,细菌和细胞因子的介导可以引起内皮细胞的激活,从而使得内皮细胞产生的细胞因子和分泌的化学介质增加,从而引起炎症性渗透和微循环通透性的增加。
此外,感染性休克时引起的多器官功能障碍,可能影响内皮细胞的功能,从而影响血管瀑布现象的发展。
感染性休克中“血管瀑布”的临床研究感染性休克时“血管瀑布”现象的表现往往是周围组织水肿和微循环通透性增加等症状。
因此,临床医生可以通过观察病人的临床表现来判断其是否存在“血管瀑布”。
例如,肢体水肿和头面部水肿等现象均可提示“血管瀑布”。
血压下降和组织缺血也是感染性休克时血管瀑布现象的明显表现,因此临床医生可以通过监测患者的心率和血压等指标,判断病人是否处于感染性休克状况。
血流动力学ppt课件
药物研发
在药物研发过程中,血流 动力学的研究有助于评估 药物的疗效和安全性,为 新药的研发提供依据。
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血流动力学基础知识
血液的组成与特性
血液的组成
血液由血浆、红细胞和白细胞组成。血浆中含有电解质、蛋 白质、葡萄糖和激素等物质,红细胞负责运输氧气和营养物 质,白细胞则参与免疫反应。
血液的特性
血液具有粘滞性,即其流动性受到一定阻力。此外,血液还 具有凝血和纤溶功能,以维持正常的生理止血机制。
高血压的分类与特点
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压,原发性高血压病因不明,可能与遗传、环境因素有关; 继发性高血压可由肾脏疾病、内分泌疾病等引起。高血压的特点是血压持续升高,可导致心脑血管疾 病、肾脏疾病等并发症。
冠心病与血流动力学
冠心病与血流动力学异常
冠心病患者常出现血流动力学异常,包括冠状动脉狭窄、心肌缺血、心肌梗死等。这些 异常会导致心肌收缩力下降、心输出量减少、血压下降等,严重时可导致心力衰竭或猝
药物研发
在药物研发过程中,了解药物对血 流动力学的影响是非常重要的,有 助于评估药物的疗效和安全性。
血流动力学的应用领域
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临床医学
血流动力学在临床医学中 有着广泛的应用,如心血 管疾病、肾脏疾病、脑血 管疾病等的诊断和治疗。
生理学研究
血流动力学是生理学研究 的重要领域之一,有助于 深入了解心血管系统的生 理机制和调节机制。
概念
血流动力学主要关注血液在血管中的流动特性,包括血流速度、血流量、血压 、血管阻力等,以及这些因素如何影响心血管系统的功能。
血流动力学的重要性
生理机制
了解血流动力学的生理机制有助 于理解心血管系统的正常运作, 以及在疾病状态下可能出现的变
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Resuscitation of patients with sepsis- induced
tissue hypoperfusion. During the first 6 hrs of resuscitation, the goals of initial resuscitation should include all of the following (grade 1C): a) CVP 8–12 mm Hg b) MAP ≥ 65 mm Hg c) Urine output ≥ 0.5 mL·kg·hr d) Superior vena cava oxygenation saturation (Scvo2) or mixed venous oxygen saturation (Svo2) 70% or 65%, respectively.
但此时的中心静脉压值仅是初始压力,并 不是意味着在血流动力学治疗中需要维持 高的中心静脉压。
动态阶梯性液体复苏策略包括早期扩容、
维持容量状态和递减治疗(包括脱水治疗), 也提示维持较低中心静脉压的重要性。
越来越多的研究发现,过于激进的液体复
苏导致液体过负荷,从而使得无论是严重 感染、外科手术或外伤以及胰腺炎的患者 病死率和致死率升高。
现,临床上首先要回答的问题应该是“心输出 量有提高的余地吗”,而不是心输出量是否在 “正常值”范围。
机械通气对血流动力学的影响
胸腔内压增加,静脉回流量减少,右室前
负荷下降,同时肺动脉压升高,右室后负 荷明显增加,
左室后负荷下降,前负荷短暂增加,
由于右室输出量下降,几个心动周期后导
致左室输出量也随之下降。
the first 6 hours resuscitation
2.8 liters
3.3 liters
2.3 liters
为什么会有容量过负荷?---监测手段有
限,没有容量负荷监测(PICCO,PAC,超 声)加图
CVP作为最常用的治疗目标,如何评价?
中心静脉压(CVP)里程碑之一
血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段压力。
肺泡的扩张使肺血管受到挤压,PVR升高。 而倾向于塌陷;同时,周边气道塌陷引起 的肺泡缺氧导致缺氧性肺血管收缩。这两 方面因素导致PVR、肺动脉压升高,右室射 血阻力增加。
当心输出量对扩容无反应,提示已达心功 能曲线平台,即无法通过增加心肌收缩初 长度获益。
血流动力学ABC理论
在加用正性 肌力药物前, 尽量将容量 调整到最适 状态,发挥 心脏自身的 代偿能力, 减少药物副 作用。
进行容量负荷试验时,输液速度越快, 需要的液体量越少,晶胶体差别越小
传统容量负荷试验:30 min内差; CVP不能预测对液体冲击的反应; 不应根据CVP进行液体管理。
如何看待EGDT,如何评价CVP?
尽管在2012年SSC指南中,要求早期使用大
量液体进行复苏,并将中心静脉压8~12 mmHg、机械通气时中心静脉压12 ~ 15 mmHg作为早期目标导向治疗的目标之一。
机械通气对血流动力学影响的常见 典型表现
低容量患者行正压通气后血压下降, 左心功能异常脱机后出现肺水肿的情况,
(前负荷增加,后负荷增加)
机械通气策略是影响血流动力学治疗的 重要组成部分
在肺容积过小或过大的情况下,作为右室
后负荷的肺循环阻力(PVR)均会增加:
过大,当肺充盈超过功能残气量(FRC)时, 肺容积减少时,由于肺泡外血管急剧扭曲
因此,血流动力学治疗过程中,保证组织灌注 的前提下,尽可能维持低的中心静脉压。
We enrolled 1341 patients, of whom 439 were randomly assigned to protocol-based EGDT, 446 to protocol-based standard therapy, and 456 to usual care.
Boyd发现,液体正平衡超过4 d或第12天仍在
正平衡、中心静脉压升高至大于12 mmHg超过 12 h,感染性休克患者的病死率明显升高。
近期关于感染性休克复苏的ProCESS研究显示, 感染性休克患者的病死率远低于早期目标指导 治疗(EGDT)研究,相比2个研究发现, ProCESS研究复苏所用的液体量较EGDT研究 少,中心静脉压较EGDT研究低。
(MCFP)和中心静脉压的变化梯度;
当MCFP升高或中心静脉压降低,静脉回流 量增多;而当MSFP降低或中心静脉压升高, 静脉回流量减少。
液体复苏目标用中心静脉压来指导,但输
液的目的是提高MSFP,增加静脉回 流量进而提高心输出量。
平均循环充盈压(mean circulatory filling pressure):当心脏停止跳动时,循环系统
晶体液500~1 000 ml或胶体液300~500 ml, 观察CO有无变化。 近年来有研究提出,在1 min内使用不多于 100 mI液体进行容量负荷试验一样可以判 断容量反应性。用较少的液体进行容量负 荷试验避免了大量液体的使用,也降低了 容量过负荷的风险。
容量过负荷的风险
容量过负荷可以导致肾脏灌注受损,加 重急性肾损伤
血流动力学理论是血流动力学治疗 的基础
血流动力学理论是血流动力学治疗的必需条
件,是决定治疗效果的根基。
只有在血流动力学基本理论的指导下,才能
将血流动力学治疗的每一步调整引向正确的 方向,从而在临床诊治中做出更有利于重症 患者的治疗决策。
Starling定律
容量负荷试验
是通过输液, 使心肌收缩的 初长度增加并 尽量达到最适。
CVP低≠ 血容量不足
结果表明CVP与血容量无相关性
2008; 134:172–178
入选条件:1)CVP与测量的血容量的相关系 数,2)液体冲击后CVP/ ΔCVP与ΔSVI/ ΔCO 的相关系数或ROC曲线。 数据:自1966年至 2007年间发表的213 篇文献
中筛选出24篇(共803名患者)进行数据分析。
血管张力评估有助于减少容量过负 荷的风险
血管张力反映的是搏动血流的阻抗,是
评价心脏后负荷的指标之一。外周血管阻力反 映的是血液平流的阻力。 PPV/SVV<0.89时,通过液体治疗增加心输 量亦不能相应地升高血压,复苏时应选择液体 治疗联合血管活性药物,而单一的扩容治疗可 能导致容量过负荷的风险; PPV/SVV>0.89时,单纯通过液体治疗增加 心输出量即能达到较好地升高血压、稳定血流 动力学状态的目的。
血流动力学基础解读
——重症血流动力学治疗
山东省千佛山医院重症医学科 徐拥庆
血流动力学无处不在
血流动力学治疗是ICU日
常工作中必不可少的内容, 无论是休克复苏、机械通 气,还是持续肾脏替代治 疗(CRRT)、严重感染的控 制,甚至ICU临床工作的 每一个环节,均离不开血 流动力学治疗。
由监测走向治疗
作为血流动力学治疗中的压力目标, 中心静脉压越低越好
液体复苏的目的是增加静脉回流量,
而不是简单提高中心静脉压。因此在
满足组织灌注的容量状态基础上,维持一 个最低水平的中心静脉压,不但有利于静 脉回流、心脏做功,又可起到器官保护的 作用。
Guyton静脉回流理论
静脉回流量决定于平均循环充盈压
the protocol-based EGDT group, 3.3 liters in the protocol-based standard-therapy group, and 2.3 liters in the usual care group (P<0.001)
first 6 hours
56±16%的患者对液体冲击有反应
ΔCVP与ΔSVI/ ΔCO的相关系数是0.11。
相关系数 r
r=1称为完全正相关, r=-1称为完全负相关, r=0称为不相关。 |r|大于0.75时,认为两个变量有很 强的线性相关性。
Ideally, the AUC should be between 0.9 to 1 (0.8 to 0.9 indicates adequate accuracy with 0.7 to 0.8 being fair, 0.6 to 0.7 being poor, and 0.5 to 0.6 indicating failure). 0.56
容量负荷过重会导致肾静脉压力升高,肾
间质水肿,肾血流灌注降低,加重AKI。
容量过负荷经常伴随中心静脉压升高导致
肾静脉压力升高,从而导致肾静脉回流受 阻,肾脏灌注减少。
另外,严重的容量过负荷可导致腹腔内压
升高,腹腔内高压导致肾静脉压力增加, 肾血流量减少;肾小球球囊腔内压力增高, 导致AKI加重。
1959 ,Hughes and Magovern 首次 描述了测量CVP的方法,并用来指 导液体治疗。 至今 CVP 成为血容量指标,用来指 导液体治疗。
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
的内各处的压力都相等,但都比大气压高, 这个压力就称为循环系统的平均充盈压。它 是由于血量大于血管容量造成的。
静脉回流( VR : venous return)=CO
RVR : the resistance to VR.
当右房压等于零时,VR不再继 续增加。
(MCFP -RAF)为VR的唯一动力。
5篇关于CVP与血容量的相关系数
19篇关于液体冲击后CVP/ ΔCVP与ΔSVI/ ΔCO的相关系数或ROC曲线
对液体治疗有反应:500ml的液体冲击后,每 搏量指数 (SVI) 或 心指数 (CI) 增加≥ 15%