详解骨质疏松性椎体骨折骨不连

详解骨质疏松性椎体骨折骨不连

骨质疏松性椎体骨折骨不连（osteoporotic vertebral fracture nonunion）最早由德国医生Kummel首先描述该病的发病过程，并命名为Kummel病。其典型特征是受到轻微损伤后，经过数周无症状期逐渐出现的腰背部疼痛、椎体塌陷和进行性加重的后凸畸形。回顾文献，既往有多种称谓表示这一含义，如“椎体内裂隙征”、“椎体内真空征”、“椎体内裂隙真空征”、“创伤后椎体骨坏死”等，大部分均与椎体内的真空征相关。

危险因素

骨质疏松性椎体骨折骨不连的发病机制尚不完全明了，有学者认为其源于血管损伤，是一种椎体迟发性的缺血性坏死。感染、服用类固醇类药物、放疗、脉管炎、胰腺炎、肝硬化、动脉硬化、酗酒、高龄与骨质疏松等被认为是这种疾病的高危因素。另外，骨折椎体磁共振T2加权像呈现局限的高信号或弥散的低信号是发生椎体骨不连的危险因素。

发病率

过去认为骨质疏松性椎体骨折骨不连较为少见，但近年来随着医学影像技术的发展，其诊断率不断提高。有人报道骨质疏松性椎体骨折患者行6个月非手术治疗后骨不连的发生率为 13.5%。

临床表现

骨质疏松性椎体骨折骨不连呈进行性进展，难以自行愈合，可引起患者长期腰痛不适，卧床休息时腰痛消失或明显减轻，但翻身可引起疼痛，坐、立、走时时疼痛加重。患者常表述“只要整天躺在床上就是一个健康的人”。另外，塌陷的椎体还会压迫脊髓，甚至导致瘫痪。一般骨质疏松性椎体骨折骨不连早期阶段椎体完好无损或轻微骨折，中期出现椎体塌陷与活动性不稳，后期出现明显的椎体塌陷与进展性后凸畸形。

诊断标准

诊断骨质疏松性椎体骨折骨不连应满足以下几个特点：1.持续数周或数月的腰背部疼痛；2.MRI显示椎体内有界限清晰的液性信号区域，见图4；3.X 线、CT检查显示椎体裂隙征，边缘硬化甚至假关节形成，CT 更明显；4.动力位 X 线显示终板相对运动和 /或椎体前壁高度改变，假关节形成，见图1和图2。椎体骨折骨不连X线片或CT上呈典型裂隙样改变，见图3，当椎体内裂隙内为液体时，MRI表现为界限清晰的T2加权像高信号，增强MRI显示椎体内裂隙状未增强区；当裂隙内为气体时，T1、T2均呈低信号。椎体内裂隙气体和液体量随着病情进展而变化，裂隙内逐渐被液体填充，主要成分为浆液性积液和坏死的肉芽组织，在MRI上显示为典型的气液平面。也有研究发现骨折椎内裂隙在患者脊柱过

伸时表现为IVP，但经过一段时间平卧，液体会缓慢流入椎体内裂隙内，取代原本填充其间的气体，提示IVP与椎体内液体积聚可能只是同一病理改变在不同体位下的不同表现。

骨质疏松性椎体骨折骨不连与常见的陈旧性椎体压缩骨折在影像学表现上有所不同。愈合的陈旧性椎体压缩骨折仅表现为椎体楔形变，在MRI上无水肿信号。未愈合的陈旧性椎体压缩骨折一般在X线片或CT上无裂隙，MRI也显示弥散样信号改变。

图1示椎体压缩，前缘骨块游离（箭头所示)

图2示略背神俯卧位透视可见上终板上抬，前缘高度基本恢复，上终板下方可见透亮裂隙征(箭头所示)，对比上图可有假关节活动

图3示，在X线片或CT上呈典型的椎体裂隙征

图4示裂隙征在MRI的T1加权像表现为低信号(箭头所示)

治疗

骨质疏松性椎体骨折骨不连，不像急性骨质疏松性椎体骨折，一般不会自然愈合，成为患者慢性背痛和残疾的根源，保守治疗常常无效，且长期卧床对老年患者也极为不利。因此，对骨质疏松性椎体骨折骨不连患者宜尽早手术干预，阻止椎体进一步塌陷和后凸畸形加重。

治疗骨质疏松性椎体骨折骨不连的目的在于缓解腰背部疼痛，阻止椎体进一步塌陷，纠正后凸畸形。由于骨质疏松的椎体难以有效持钉，传统后路椎弓根钉内固定术往往难以获得良好融合。因此．临床上对骨质疏松性椎体骨折骨不连多选用PVP或PKP等微创方法进行治疗。

因骨质疏松性椎体骨折骨不连患者椎体周缘常有骨缺损，取而代之的是纤维瘢痕，椎体内的裂隙或空腔的周壁也是纤维瘢痕，因此比一般的骨质疏松性椎体骨折更容易发生骨水泥渗漏，且骨水泥与骨之间松动，甚至整块骨水泥都有可能脱至椎体前方。因此，采取骨水泥封堵灌注技术（第1次灌注骨水泥时骨水泥推杆尽量接近椎体前缘的裂隙，在骨水泥粘度较高时缓慢注入封堵住裂隙。第2次在骨水泥粘度较低时注入椎体，骨水泥会很好的弥散在椎体内）和骨水泥-骨锚合技术（骨水泥灌注结束前可遗留部分骨水泥拖尾在椎弓根内，以增加锚合面积）可明显降低骨水泥渗漏的风险。