内科学 第四篇 第五章 消化性溃疡
内科学教学消化性溃疡ppt课件
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等，这些因素会削弱黏膜的防御能力，促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸，它能够促 进蛋白质的消化和吸收，同时也能激活 胃蛋白酶原，为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后，会水解蛋白质，形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少，会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位，分为胃溃疡和十 二指肠溃疡；根据病程，分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，全球患病率较高，主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
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早期诊断和治疗消化性溃疡，控制病情的发展，有助
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相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病，分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险，这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ，它能够破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用，从而增加消化性溃 疡的发生风险。
最新内科学消化性溃疡
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼
（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、
隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，
饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下 餐前缓解。
Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏 膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去 活性。 （“无酸无溃疡”）
3. 非甾体抗炎药（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通
过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损 害胃黏膜。 GU较DU多见。
4. 其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺
激性食物
5.其他相关因素还有：
内科学消化性溃疡
第五章 消化性溃疡
peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指 肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
3. 球后溃疡（占DU 10%）球部以下，十
二指肠乳头近端
① 夜间痛和背部放射痛更多见 ② 易发生上消化道出血 ③ 内科治疗效果不如普通溃疡效果好 ④ X线检查易被遗漏，诊断靠内镜 ⑤ 球后有狭窄和水肿时，应特别注意
4 巨大溃疡 > 2cm ，治疗差，愈合慢 ，
易发生慢性穿透或穿孔。
5老年人消化性溃疡 表现不典型 易
遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素
内科学——消化性溃疡
预防措施
保持良好的饮食 习惯，避免暴饮 暴食
避免过度饮酒和 吸烟
保持良好的心理 状态，避免过度 紧张和焦虑
定期进行健康检 查，及时发现和 治疗消化性溃疡
饮食调理
避免辛辣、油腻、刺激性食物 适量摄入蛋白质、维生素和矿物质 保持饮食规律，避免暴饮暴食 适量摄入膳食纤维，促进肠道蠕动
生活习惯改善
避免过度饮酒和吸烟
胃酸测定：检测胃酸分泌情 况，判断是否存在胃酸过多
或过少
药物治疗反应：观察药物治 疗效果，判断溃疡是否得到
控制
并发症检查：检查是否存在 并发症，如出血、穿孔等
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消化性溃疡的治疗
药物治疗
抑制胃酸分泌： 如奥美拉唑、
兰索拉唑等
保护胃黏膜： 如硫糖铝、米
索前列醇等
促进胃动力： 如多潘立酮、
莫沙必利等
穿孔
症状：腹痛、腹胀、恶心、 呕吐等
原因：溃疡侵蚀到胃壁或十 二指肠壁，导致穿孔
处理方法：紧急手术修补穿 孔，防止感染和并发症
预防：避免刺激性食物，规 律饮食，减少胃酸分泌，保 护胃黏膜
幽门梗阻
原因：消化性溃疡导致幽 门狭窄或梗阻
治疗：药物治疗、内镜下扩 张或支架置入、手术治疗
症状：上腹部疼痛、呕吐、 腹胀等
定义：消化性溃疡是指胃、十二指肠等消化道黏膜的慢性溃疡性疾病。
分类：根据发病部位，消化性溃疡可分为胃溃疡和十二指肠溃疡。
病因：消化性溃疡的病因包括幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药、胃酸分泌过多 等。
症状：消化性溃疡的症状包括上腹痛、反酸、烧心、恶心、呕吐等。
消化性溃疡的症状
腹痛：胃溃疡通常在餐后1-2小时出现，十二指肠溃疡则在餐前或夜间出现 反酸、烧心：胃酸反流至食管，引起烧心、反酸等症状 恶心、呕吐：胃溃疡患者可能伴有恶心、呕吐等症状 黑便、便血：消化性溃疡可能导致消化道出血，表现为黑便或便血
消化性溃疡说课稿
自我介绍各位领导、老师：大家上午好！我叫XXXX，来自XXX，毕业于XXX，目前就职于XXX。
作为一名医学教师，我乐于在临床一线治病救人，同时，我也乐于向医学生讲诉我在临床工作中的经历、感悟、经验、教训，让他们能够有所借鉴、收获，以便于他们的医学道路少些坎坷，多些通途，早日成为合格的医务工作者。
医生和教师的结合是我理想的事业,这也是我能够站到这里的原因，希望各位老师给我实现这一理想的机会，谢谢！消化性溃疡的说课稿今天我说课的题目是《消化性溃疡》，我将从教材分析、学生情况、教法运用、学法指导、教学工具、教学过程六个步骤加以阐述，重点讲述教材分析、教法运用和教学过程。
一、教材分析1。
教材的地位和作用我选的是人民卫生出版社第七版内科学第四篇消化系统疾病第五章内容，本章是消化系统疾病的重要章节,是教学大纲要求必须掌握的内容。
本章内容是内科学考试、毕业考试、临床技能考试、执业医师考试的必考内容，而且消化性溃疡是消化内科的常见病、多发病，因此它的诊断和治疗也是临床医生必须熟练掌握的，由此可见，本章内容无论是在基础的理论考试还是在临床的实际运用中都有着非常重要的地位。
2.教学目标（1）知识目标：掌握消化性溃疡的临床表现及治疗；熟悉消化性溃疡的病因、发病机制及病理;了解消化性溃疡的发病情况、辅助检查和预防.(2）能力目标:通过教学初步培养学生采集消化系统病史、阅读胃镜、腹部x线造影等辅助检查报告单的能力，引导学生将医学理论与临床现实相结合，进一步培养学生的临床逻辑思维,提高分析和解决实际问题的能力。
3。
重点难点重点:胃溃疡和十二指肠溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则.难点：消化性溃疡的发病机制，胃溃疡和十二指肠溃疡的鉴别，特殊类型的消化性溃疡，良恶性溃疡的鉴别诊断，消化性溃疡的药物治疗.二、学生情况授课对象多为五年制本科生，之前通过解剖学、生理学、病原生物学、病理学、药理学等理论知识的学习，学生已经初步具备了消化性溃疡的知识框架，但学生在由基础向临床转化以及对疾病的系统化、整体化认识上还比较陌生，如何深入浅出,理论联系实际，增加学生的学习兴趣，引导学生顺利进入消化性溃疡的系统化学习并逐渐培养学生用循证医学的思想处理临床实际问题是本章教学的关键问题三、教法运用本课主要采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。
消化性溃疡的名词解释内科学
消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡，过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。
内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域，涉及到多个学科的知识和技术。
消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关，其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。
除此之外，不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。
内科医生在面对消化性溃疡时，首先需要进行详细的病史询问和身体检查。
病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。
身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。
为了明确诊断，内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。
血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。
另外，呼气检测可以检查HP感染是否存在，对于NSAIDs相关的溃疡，内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。
内科医生在制定治疗方案时，需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。
治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。
常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。
药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。
抗酸药物常用于减少胃酸分泌，包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。
此外，抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。
对于NSAIDs相关的溃疡，可以给予PGE1类似物进行保护。
生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。
内科医生会建议患者改善饮食习惯，增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。
同时，饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。
对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡，内科医生可能会考虑手术治疗的选择。
内科学-消化性溃疡PPT课件
2.慢性穿孔
Chronic perforation-penetrating ulcer
3. 亚急性穿孔
Subacute perforation-localized peritonstis
2020年10月2日
5
（三）幽门梗阻：pyloric obstruction （四）癌变：Canceration 四、诊断和鉴别诊断：
Hp感染
胃酸
胃窦炎
胃溃疡
胃蛋白酶
2）六因素假说：
胃酸
高胃泌素血症
胃酸
Hp感染
胃酸
十二指肠粘膜
幽门腺化生
十二指肠炎
十二指肠溃疡
胃蛋白酶
2020年10月2日
HCO3-
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2. 胃酸——胃蛋白酶的作用： Gastric acid—pepsin effect
(1)pcM增多:
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
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五、病因和发病机制：Cause and mechanism
保护因素 粘膜屏障 粘液HCO3－ 屏障 前列腺素 细胞更新 粘膜血流 表皮生长因子
损害因素 胃酸-胃蛋白酶 Hp感染 药物 烟酒 胆盐胰酶
2020年10月2日
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(一)损害因素增加：lncrease of damage Cause. 1. H . pylori感染是消化性溃疡的主要病因： 1）“漏屋顶”假说：
一、铋剂+两种抗生素 1.铋剂标准剂量+阿莫西林0.5+甲硝唑0.4 2次/d×2周 2.铋剂标准剂量+四环素0.5+甲硝唑0.4 2次/d×2周 3.铋剂标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.4 2次/d×2周
内科学消化性溃疡
抑酸药：抑制壁细胞分泌胃酸 1. 抗胆碱能药： ① 抑制迷走神经—减少胃酸分泌 ② 解除平滑肌痉挛—止痛促进血流 ⑴ 哌比氮平（哌仑西丁） ⑵ 普鲁苯辛（溴丙氨太林） ⑶ 阿托品0.3mg,tid(bid),副作用大 ⑷ 山莨菪碱（654-2）5mg,tid ⑸ 服止宁（溴甲乙胺痉） 10mg,tid, 有止痛作用 ⑹ 颠茄
内科学 消化系统疾病
主讲：
消化内科
第五章 消化性溃疡 peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指 肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
图
胃溃疡
胃溃疡解剖图
溃疡边缘整齐，底部平坦，溃疡边缘黏膜皱襞呈 放射状向溃疡集中。溃疡通常穿透黏膜下层，深达 肌层甚至浆膜层。黏膜下层至肌层完全被侵蚀破坏， 代之以肉芽组织及瘢痕组织。
好发部位 GU——球部（前壁常见） DU——胃角和胃窦小弯 组织学上，GU多在胃窦、体交界处 的幽门腺区（胃窦）一侧。 老年GU位置高，胃窦体交界线上移。 直径：DU<10mm，GU稍大。 巨大溃疡：直径>2cm
误诊为胃癌
6 无症状性溃疡 占15% PU，多以出
血、穿孔并发症为首发。 另外 胃泌素瘤(Zollinger-Ellison Sydrome) 占PU的0.15%，好发部位以外、多发、 难治性的，顽固性溃疡，腹泻或 脂肪泻 。
《内科学》消化性溃疡病
《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病（peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。
胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。
（一）粘膜胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞，充盈时皱襞几乎消失。
粘膜表面有许多浅沟，将粘膜分成许多直径2～6mm 的胃小区（gastric area）。
粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔，称胃小凹（gastric pit）。
每个胃小凹底部与3～5条胃腺通连（图12－6）。
图12－6 胃底部结构模式图1.上皮为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞（surface mucous cell）组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色切片上着色浅淡以至透明。
此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用（见后述）。
表面粘液细胞不断脱落，由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。
2.固有层内有紧密排列的大量胃腺。
根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。
胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。
此外，尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。
总结:主要为腺体所占据，根据不同的部位，腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。
是主要分泌胃液的腺体。
（1）胃底腺（fundic gland）：分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。
组成胃底腺有四种细胞:主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶原，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。
）壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白变性，易于消化和吸收。
《内科学》消化性溃疡病一
《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜下层，不同于炎症和糜烂。
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。
是人类的常见病。
胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）各为独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。
二、病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU为9%～100%，GU为80%～90%。
同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。
2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。
3.HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡（二）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶的自身消化所致。
（三）药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。
NSAID通过抑制胃粘膜的PGE的产生，使胃粘膜血流量减少，胃粘膜代谢出现障碍，而导致的胃粘膜损伤。
其引起的溃疡称为NSAID相关性溃疡。
（四）遗传因素（五）胃十二指肠运动异常（六）应激和心理因素（七）吸烟还有粘膜和粘液，这些保护的因子，在溃疡病形成的过程中也起到了一个很重要的作用。
特别是在胃溃疡。
攻御因子和防御因子平衡的失调，是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。
三、病理改变溃疡为单个或多个，直径多小于10mm。
溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
溃疡愈合时周围粘膜炎症，水肿消退，粘膜重建，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，周围粘膜向其集中。
四、临床表现（一）消化性溃疡的特点（1）病史长，慢性过程呈反复发作。
第四篇 第五章 消化性溃疡内科学第8版
讲授目的和要求
1.了解消化性溃疡的病因和发病机理 2.熟悉本病的鉴别诊断、防治原则、并发症 3.掌握本病的诊断和治疗
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
一、概 述
• 消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠粘膜发生的炎 性缺损，通常与胃液的胃酸和消化作用有关，病 变穿透粘膜肌层或达更深层次。
• 上消化道大出血经内科紧急处理无效者 • 急性穿孔、慢性穿透性溃疡 • 疤痕性幽门梗阻 • 胃溃疡疑有癌变
复习思考题
1.PU的主要临床表现及特点。 2.PU的主要诊断方法。 3.PU常见并发症，如何诊断和处理？ 4.PU治疗原则？ 5.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？
4、粘膜防御与修复异常
胃粘膜的防御和修复功能对维持粘膜的完整性、促进 溃疡愈合非常重要。 • 黏液－碳酸氢盐屏障 • 黏膜屏障 • 黏膜血流 • 细胞更新 • 前列腺素（PG） • 生长因子（EGF、TGF、FGF) • 胃肠激素（SS、bombesin、neurotensin…) • 抗氧化系统
者
七、鉴别诊断
1.其他引起慢性上腹痛的疾病： • 功能性消化不良 • 慢性肝胆胰疾病
2.胃癌：
• 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下 降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检区别
• 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并 再次活检
• 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性 溃疡
• 并发症症状： ➢ 后壁慢性穿孔 ➢ 急性穿孔 ➢ 出血 ➢ 幽门梗阻
3、体征
• 缓解期：无明显体征
• 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
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4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治
高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
治 疗
治疗目的：
消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症
220～240mg 100mg
1.0 0.4 0.5 0.25～0.5
bid bid
bid bid bid bid
方 案
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为1～2周 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
3.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
4.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保 护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子
七、其他危险因素
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
病 理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现 呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
3.
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
胃体溃疡
幽门管溃疡
并发症
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位 胃体溃疡基底可见血痂附着
胃窦溃疡伴活动性出血
空肠嵴溃疡活动性渗血
空肠嵴溃疡活动性渗血
2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果：
直径大于2cm称巨大溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周
溃疡发展损伤血管→上消化道出血
穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
400mg 150mg 20mg 150mg
bid bid bid bid
20mg 30mg 40mg 10mg 20mg
qd qd qd qd qd
（3）保护胃黏膜治疗
硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗 酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 3～4次/d，疗程4～8周
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感 染的“家庭聚集”现象
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
六、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml
PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义
诊 断
1. 2.
病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%有 阳性发现。
直接征象：溃疡龛影—可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧 痉挛性切迹－不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊
临床表现
消化性溃疡的临床特点：
慢性过程（数年至数十年）
周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性
发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
概 述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡 类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因 素三者参与PU的发生
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹
可伴有发热、黄疸
B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
3.胃癌：
病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下 降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并 再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性 溃疡
1. 一般治疗
生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯
合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物
戒烟酒
停服NSAID
2. 药物治疗
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药
第一次变革：H2RA
第二次变革：根除H.Py
药物： 铋剂： 枸橼酸铋钾 果胶铋 抗生素： 阿莫西林 甲硝唑 替硝唑 克拉霉素
5. NSAID溃疡的治疗和预防
暂停或减少NSAID剂量 检测H.Pylori感染并行根除治疗 未能终止NSAID者，选择PPI治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同 时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用
6.PU手术治疗适应证
上消化道大出血经内科紧急处理无效者 急性穿孔
保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激
表皮生长因子
炎症、自由基
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
3.幽门梗阻
发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜 食物，营养不良和体重减轻
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
器质性梗阻：疤痕、粘连
4. PU治疗的策略
区分HP(+)(-)
如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）
如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗
疗程：抗HP治疗1-2周 抑酸治疗：DU 4～6周；GU 6～8周 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、 合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）
二、其它症状
伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻
第四篇 消化系统疾病
第五章
消化性溃疡
(peptic ulcer)
汪 望 月
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展