多器官功能衰竭

多器官功能衰竭

一、简介

多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。MOF在概念上应注意以下几点：①原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；②从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天；③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；④在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭（如无尿性肾衰），有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭（如血转氨酶升高）。MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。

二、病因

1.严重创伤：多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。

2.严重感染：如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。

3.外科大手术：如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。

4.各种类型的休克。

5.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。

6.心跳骤停复苏不完全或复苏延迟。

7.妊娠中毒症。

8.其它：如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。

9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素：如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。

三、发病机制

MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MOF。

1.微循环障碍

2.严重感染

3.肠道细菌与内毒素移位

四、病理改变

（一）MOF病理生理基础

1..应激反应

2.氧代谢障碍

3. 代谢紊乱

4.凝血机制障碍

（二）各器官的病理生理特点：

1.肺功能障碍：肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。

（1）肺泡毛细血管膜通透性增加

（2）肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍

（3）肺血管调节功能障碍

（4）肺微循环障碍

2.肾功能障碍：肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。

3.胃肠道功能障碍：其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧MOF。

4.肝功能障碍：肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍②免疫系统③凝血系统

5.心功能障碍：由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力，心功能障碍多在MOF 较晚期时才趋于明显。

导致心室功能障碍的主要病理生理因素有：

①冠状动脉血流减少

②内毒素对心肌的毒性

③心肌抑制因子

④心脏微循环障碍

五、临床表现

（一）呼吸系统：早期可见呼吸频率（RR）加快>20次/分，吸空气时动脉氧分压（PaO2）下降≦70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，动脉二氧化碳氧分压（PaCO2）<35mmHg ，PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变（≦1/2肺野）。晚期则呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2≦50mmHg，PaCO2>45mmHg，PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性改变加重（≧1/2肺野）。

（二）心脏：由心率增快（体温升高1℃，心率加快15-20次/分）、心肌酶正常，发展到心动过速、心肌酶（CPK、GOP、LDH）升高，甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、室

颤、心跳停止。

（三）肾脏：轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，尿量能维持40ml/h，尿钠、血肌酐可正常。进而尿量<40ml/h，使用利尿剂后尿量可增加，尿钠20-30mmol/L、血肌酐为176.8μmol/L左右。严重时无尿或少尿（<20ml/h，持续6h以上），利尿剂冲击后尿量不增加，尿钠>40mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L。非少尿肾衰者尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L，尿比重≦1.012。

（四）肝脏：SGPT>正常值2倍以上、血清胆红素>17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍，进而血清胆红素可>34.2μmol/L，重者出现肝性脑病。

（五）胃肠道：可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。

（六）凝血：轻者可见血小板计数减少<100×109/L，纤维蛋白原、凝血酶原时间（PT）及凝血酶原激活时间（TT）正常。进而纤维蛋白原可≧2.0-4.0g/L、PT及TT比正常值延长3秒，优球蛋白溶解试验>2h。重者血小板计数<50×109/L，纤维蛋白原可<2.0g/L、PT及TT 比正常值延长>3秒，优球蛋白溶解试验<2h，有明显的全身出血表现。

（七）中枢神经系统：早期有兴奋或嗜睡表现，唤之能睁眼，能交谈，能听从指令，但有定向障碍。进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应，但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激均无反应。

（八）代谢：可表现为血糖升高或降低、血钠降低或增高以及酸中毒或碱中毒。

六、诊断

SIRS的诊断标准：具有以下两项或两项以上者：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；

③呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg；④白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或⑤幼稚杆状细胞>0.10。

MOF的早期诊断依据为：①诱发因素（严重创伤、休克、感染等）；②SIRS；③器官功能障碍。

七、预防

1.积极治疗原发病：原发病是发生MODS的根本原因。

2.控制感染：原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。

3.改善全身状况：尽可能维持水、电解质和酸碱平衡，提高营养状态等。

4.及早发现SIRS的征象，及早治疗。

5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能障碍的疗效，胜过治疗MODS。

八、治疗

（一）治疗MOF的主要措施

1.消除引起MOF的病因和诱因，治疗原发疾病。