胃切除术后并发征—胃瘫

胃切除术后并发征—胃瘫

经病原学统计，就大多数患者并发胃瘫的病因可分为：糖尿病(29%)、术后并发(13%)，原发

性(36%）[2]。而胃切除术后胃瘫的病因及发病机理有多种解释：其主要原因更多的倾向于术

中迷走神经损伤和手术本身带来个副作用，其他医源性所致胃瘫的原因有麻醉、镇痛剂；抗

胆碱能药物和部分糖尿病用药和其他类肿瘤性疾病等[3]。

1．完整的胃蠕动是由胃底的紧张性收缩、胃窦的位相性收缩和幽门十二指肠的收缩抑制作

用构成的[4]。由于胃大部手术切除了远端胃、幽门，胃的完整性受到破坏，整个消化道内环

境改变、紊乱，导致胃蠕动节律失常、胃动过速，产生逆行蠕动波，减弱了残胃的收缩，空

肠麻痹或痉挛使食糜传递阻力增加，干扰了残胃及小肠对内容物的清扫运动，致使胃排空失调。

2．手术本身可通过多种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强。激

活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神

经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩。

3．术前有胃流出道梗阻者较之无梗阻者胃瘫发生率高。胃炎、胃溃疡等疾病致不同程度的

胃功能不佳者，术后胃瘫发病率较高。胃大部切除术后毕-Ⅱ式吻合较毕-Ⅰ式胃瘫发生率高，这可能是毕-Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调，另外端端吻合较端侧吻合更快地使

胃肠动力恢复正常也是因素之一。

4．胃电节律紊乱是胃排空迟缓的重要因素。研究发现胃电起搏与传导过程主要由Cajal间质

细胞(Interstitial cells of Cajal, ICCs)支配，Cajal细胞相当于心脏窦房结的起搏细胞，位于胃体、胃窦部肌壁间隙内,术后胃瘫的发生与胃电传导通路中 ICC 数量减少，结构紊乱及传导功能下

降有关[5]。有学者认为胃切除同时切除了胃大弯侧的胃电起搏点可能也与PGS的发生有关[6]。

5．术后持续镇痛术后2-3 d采用连续硬膜外或静脉麻醉镇痛，其麻醉药可抑制交感神经、

兴奋迷走神经。撤药后交感神经阈值将下降、迷走神经阈值会上升，导致胃动力受到抑制。

同时，术后镇痛对交感神经抑制还可引起血管扩张、低血压，严重者导致脑缺血、缺氧，机

体代偿性收缩腹腔脏器和外周血管。一旦撤除镇痛泵，交感神经抑制被解除，胃肠道血供恢复，从而引起缺血再灌注损伤，胃肠道黏膜屏障被破坏，导致大量渗出、水肿，其蠕动功能

受到抑制，严重者可引起胃瘫。如μ型阿片受体激动类药物，吗啡、羟可酮和酸他喷他多等[7]。

6．迷走神经损伤、远端胃大部切除术和Roux-en-Y胃空肠吻合术等综合诱因导致残胃和无神经支配的Roux传出支的排空功能障碍，并最终导致胃瘫综合征的发生。

2.2诊断与鉴别诊断

胃瘫的诊断主要依据是临床表现，凡术后肠功能恢复甚慢或恢复后进食又出现胃潴留症状，

检查胃振水音阳性，行胃肠减压后，胃液引流量较多，应考虑本病之可能。病人一般无腹痛，大多数肛门排气正常，而且肠鸣音不减弱。由于胃液的基础分泌量个体之间存在很大差异，

加上胃切除多少不一，对“胃液引流过多”采用量化方法并不可取，关键应动态观察引流量变

化的趋势。与机械性肠梗阻的鉴别除了症状、体征外，胃镜检查最为重要，目前应用也最为

广泛。胃镜检查可提供吻合口无机械梗阻的直接证据,术后10天，只要操作轻柔，不过多注气，胃镜检查是安全可行的，而且可将营养管送达吻合口以远的小肠，进行肠内营养支持治疗。而胃肠X线造影检查即便造影剂不能排至小肠也难以说明是否有机械梗阻，观察胃壁蠕

动虽有帮助，仍受到病人状态及检查者的主观影响，只有在造影剂能进入肠道时才可确定胃

肠吻合口通畅。但胃排空时间延迟可以通过多种方式客观的评价：闪烁扫描术[8]，无线运动

胶囊(wireless motility capsule,WMC)[9]和呼气试验[10]。闪烁扫描术是核素标记餐胃排空测定

是非侵入性检查，而且简便、价廉、敏感性、特异性较强，被认为是最佳检查方法，但受条

件所限其临床应用有一定局限性，对胃手术后病人尚不能广泛开展。

2.3治疗

术后胃瘫一旦确诊，应积极采取非手术治疗，常规应用胃肠减压、支持营养、维持水电解质

正常代谢、应用促进胃平滑肌蠕动药物等，病人绝大多数均可在不同时期内得以治愈。过去

多认为胃大部切除术或胃空肠吻合术后排空障碍系吻合口水肿所致。非手术治疗中，维持水

电解质代谢正常是很重要的一个环节，因为胃瘫病人胃肠减压引流量往往较大，电解质丧失

K+、Cl-较多，不及时纠正可加重胃肠道麻痹。通过胃镜放入吻合口远端营养管进行肠内营养，并可注入口服的促进胃肠蠕动药物，使病人减少痛苦、节省费用，值得提倡。如果肠内营养

能满足病人代谢需要，则可不加用静脉补充，甚至可让病人带减压管和营养管出院回家观察

治疗，直至康复。关于胃动力药的疗效，本组观察显示单用红霉素促进胃蠕动效果不佳，而

与吗丁啉、西沙必利联用效果较好。

红霉素近年来被认为有胃动素受体激动剂作用，对糖尿病和胃手术后急性胃瘫作用尤佳。但

最新的临床研究发现，虽然红霉素可加快胃排空，但并没有明显促进胃大部切除术后的胃肠

活动[12]。不过对胃手术后胃瘫病人的治疗，有效的促胃动力药物联合应用仍将是希望所在。肉毒杆菌可以有效的抑制神经肌肉传递，幽门部注射肉毒杆菌可以有效降低幽门部压力，抑

制幽门痉挛，加速胃排空时间，但相对于安慰剂治疗并没有明显改善胃瘫的症状[13]。胃电

刺激（gastric electrical stimulaion，GES，）可以提供为胃一种高频低能的电刺激，对特发性、继发性和术后胃瘫有不同程度的促进胃排空作用[14]。

3.4预防

胃大部切除术后胃瘫延长了病人的住院时间，给病人带来了较大的痛苦，应尽量避免该并发

症的发生。综合文献及临床经验，我们认为可采用以下措施： (1)合并幽门梗阻的病人，术前

应充分洗胃，减轻胃粘膜水肿。(2)胃肠吻合口大小对残胃排空有一定影响，吻合口较大，适

当防止胃瘫发生。(3)胃肠吻合的角度要适当，粘膜内翻不宜过多。(4)注意保留大网膜的血液

循环供应支，避免大网膜缺血坏死。(5)胃大部切除及淋巴清扫时注意保留迷走神经主干。(6)

术后进行有效的胃肠减压，加强支持治疗，纠正贫血、低蛋白血症等。

[1].Camilleri M, Bharucha AE, Farrugia G. Epidemiology, mechanisms, and management of diabetic gastroparesis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:5–12..

[2].Hyett B, Martinez FJ, Gill BM et al. Delayed radionucleotide gastric emptying studies predict morbidity in diabetics with symptoms of gastroparesis. Gastroenterology 2009;137:445–452.

[3].Michael Camilleri, Henry P Parkman, Mehnaz A Shafi, et al. Clinical Guideline: Management of Gastroparesis[J]. Am J Gastroenterol 2013; 108:18–37.

[4].Park MI, Camilleri M. Review Gastroparesis: clinical update[J]. Am J Gastroenterol. 2006 May; 101(5):1129-39

[5].Forster J, Damjanov I, Lin Z, Sarosiek I, et al .Absence of the interstitial cells of Cajal in patients with gastroparesis and correlation with clinical findings [J]. J GastrointestSurg, 2005, 9(1):102-108.

[6].Qing Xin-yu, Liu Feng-lin. Diagnosis and treatment of postsurgical gastroparesis[J]. Chin J Dig, 2005, 7:441-442.

[7].Jeong I-D, Camilleri M, Shin A, et al. A randomized, placebo-controlled trial comparing the effects of tapentadol and oxycodone on gastrointestinal and colonic transit in healthy humans[J]. Aliment Pharmacol Ther 2012;35:1088–1096.