流行性出血热的诊断与鉴别诊断
传染病学笔记 总结8：流行性出血热
08 肾综合征出血热【概述】肾综合征出血热，又称流行性出血热，由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害临床上以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现【病原学】汉坦病毒：布尼亚病毒科的汉坦病毒属【生物学特性】汉坦病毒形态呈圆形或卵圆形，核酸类型为分节段的负性单链RNA病毒，表面有双层脂质包膜，包膜表面有由糖蛋白组成的突起【基因组及结构蛋白】L-RNA聚合酶：病毒复制与转录M-膜蛋白（G1、G2）：诱导特异性中和抗体，具有血凝活性S-核衣壳蛋白：较强的免疫原性和稳定的抗原簇【血清学分型】24个1 Ⅰ型汉滩病毒：野鼠型2 Ⅱ型汉城病毒：家鼠型3 Ⅲ型普马拉病毒：棕背䶄型4 DOBV·中国以Ⅰ型汉滩病毒、Ⅱ型汉城病毒为主·Ⅰ、DOBV临床表现重【培养特性】多种传代、原代及二倍体细胞均对汉坦病毒敏感，实验室常用非洲绿猴肾细胞、人肺癌传代细胞系来分离病毒【抵抗力】抵抗力弱1 对酸和脂溶剂敏感2 一般消毒剂能灭活病毒3 不耐热4 紫外线照射可灭活病毒【流行病学】一、传染源主要宿主动物是啮齿类：·黑线姬鼠（汉滩型）·褐家鼠（汉城型）·大林姬鼠（林区）二、传播途径1 呼吸道传播含有汉坦病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染2 消化道传播食进含有汉坦病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染3 接触传播被鼠咬伤，鼠类排泄物、分泌物直接与被损的皮肤、粘膜接触4 垂直传播孕妇患病后经胎盘感染胎儿5 虫媒传播寄生于鼠类身上的革螨或恙螨也有传播作用三、易感人群人群普遍易感，以男性青壮年为主，病后获得较稳固的免疫力汉坦病毒循环（鼠间存在着病毒的自然循环），人作为易感宿主偶然进入这个循环就会被感染【流行特征】1 地区性·多见于亚洲·我国疫区主要分布于多水带和过渡带的农业区及东北林区2 季节性和周期性·野鼠型：11-1月为高峰，5-7月为小高峰·家鼠型：3-5月为高峰·林区姬鼠：夏季为高峰3 人群分布男性青壮年农民和工人【发病机制】（一）病毒直接作用1 病毒感染可致细胞膜和细胞器的损害2 均有病毒血症期，导致发热，不同血清型临床表现轻重不同3 所有脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原（造成多器官损害），尤其是基本病变部位的血管内皮细胞中（二）免疫损伤作用1 免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型）：血管和肾脏损伤最重要的原因2 其它免疫反应·变态反应：Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅳ型·细胞免疫反应：细胞毒T淋巴细胞灭活病毒的同时，大量损伤靶细胞·细胞因子和介质作用：引起发热、休克、器官功能衰竭等【病理生理】（一）休克1 原发性休克病程第3-7天发生全身小血管广泛受损→血管通透性增加→血浆外渗→血液浓缩→弥散性血管内凝血DIC2 继发性休克少尿期以后发生·大出血·继发感染·水电解质紊乱·有效循环血量不足（二）出血1 全身小血管损伤2 血小板减少和功能障碍3 凝血机制障碍（三）急性肾衰竭1 肾小球滤过率降低2 肾小管变性坏死3 肾间质出血4 水肿压迫5 肾小管被蛋白和管型所阻塞【病理解剖】1 血管：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死2 肾脏：皮质苍白，髓质暗红，极度充血、出血和水肿3 心脏：右心房内膜下出血4 脑垂体：前叶出血、坏死5 后腹膜和纵隔：胶冻样水肿【临床表现】1 潜伏期：4-46天（一般为7-14天）2 三大主症：发热中毒症状+充血出血及外渗+肾损害3 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期一、发热期发热及全身中毒症状·弛张热多见，热程3-7天·轻症热退后病情减轻·重症热退后病情反而加重1 三痛·头痛（血管扩张）·腰痛（肾周、后腹膜水肿）·眼眶痛（眼眶周围组织水肿）2 消化道症状纳差、呕吐、腹痛、腹泻3 神经精神症状嗜睡、烦躁、幻觉、昏迷4 毛细血管损害（1）充血·皮肤三红征：面、颈、前胸充血·粘膜三红征：眼结膜、咽和软腭、舌充血（2）出血·皮肤出血：腋下、胸背部·粘膜出血：软腭、眼结膜·腔道出血：鼻腔（鼻衄）、腹腔（黑便）、胸腔（咯血）、泌尿系（血尿）·重症：大片瘀斑、腔道大出血（3）渗出·三肿征：球结膜、颜面、眼睑水肿·重症：胸腔、腹腔、心包腔积液5 肾损害蛋白尿、血尿、管型，可排出膜状物二、低血压休克期1 发生时间：病程4-6日，发热末期或热退时2 持续时间：轻重不一，一般1-3天3 临床表现三、少尿期1 发生和持续时间：多在病程5-8日，持续2-5天2 分度·少尿：尿量<400mL/24h，<17mL/h·无尿：尿量<50mL/24h，0mL/12h3 临床表现尿毒症，酸中毒，水电解质紊乱，高血容量综合征，肺水肿四、多尿期1 发生和持续时间：多在病程9-14日，持续时间不一2 分期五、恢复期24h尿量恢复至2000mL以下，症状基本消失，肾功能基本恢复重度预警指征：1 体温>40℃，热程超过1周2 恶心、呕吐频繁、烦躁不安、谵妄或意识障碍3 球结膜重度水肿4 有明显出血倾向5 白细胞计数>30×109/L6 血小板计数<20×109/L7 血清白蛋白<15g/L【辅助检查】1 血常规WBC↑，淋巴细胞↑，异淋↑，PLT↓2 尿常规蛋白尿，管型，膜状物3 生化检查BUN↑，电解质紊乱，酸碱失衡4 凝血功能检查PT↑，APTT↓5 血清学检查特异性抗体IgG和IgM6 病原学检查汉坦病毒RNA或分离得汉坦病毒7 超声检查肾脏肿大且形态饱满，实质回声明显增粗增强，肾髓质锥体回声减低，肾包膜与肾实质易分离8 放射影像学检查肺水肿、脑出血9 心电图检查窦性心律失常等【并发症】1 腔道出血2 中枢神经系统并发症脑炎、脑膜炎、脑水肿、脑出血等3 肺水肿4 其它：继发感染、肾破裂、心和肝脏损伤【诊断】（一）初步诊断1 流行病学资料：鼠类及其分泌物接触史2 临床特征：三大主症，五期经过3 实验室检查：两多（白细胞，异淋）一少（血小板减少）蛋白尿（肾损害）（二）确定诊断1 初步诊断2 血清学/病原学检查：抗体；核酸；病毒【鉴别诊断】根据不同时期不同临床表现进行鉴别（一）发热期1 流感：流行季；接触史；上呼吸道症状突出；热退好转2 流脑：冬春季；血象和脑脊液呈化脓性改变3 流行性斑疹伤寒：卫生条件差；发热伴头痛；有皮疹无渗出；外斐反应4 钩端螺旋体病：夏秋；疫水接触史；腓肠肌压痛；淋巴结肿大；钩体（+）（二）低血压休克期1 急性中毒型细菌性痢疾：夏秋；不洁饮食史；起病急；高热；中毒性休克；呼吸衰竭或昏迷；肛拭子或粪便标本检测2 休克型肺炎：着凉史；呼吸道症状；无明显渗出；无异型淋巴细胞增高、蛋白尿；X线胸片检查有助确诊（三）肾衰表现者1急性肾盂肾炎2 原发性肾小球肾炎（四）出血倾向者1 急性白血病2 过敏性和血小板减少性紫癜【治疗】一、治疗原则综合治疗、三早一就、防治三关1 综合治疗：早期抗病毒，中晚期对症2 三早一就：早发现、早休息、早治疗、就近治疗3 防治三关：休克、出血、肾功能衰竭4 特殊人群：个体化管理二、分期治疗（一）发热期治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状，预防DIC1 一般处理：卧床，清淡饮食，退热2 抗病毒治疗·利巴韦林：800-1200mg/日，1-2次，静滴·干扰素：300-500wu，1/日，肌注3 减轻外渗：平衡盐溶液4 改善中毒症状：物理降温为主，重者给予地塞米松5 预防DIC：肝素6 液体疗法：补充血容量（二）低血压休克期治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环1 补充血容量：早期、快速、适量，平衡盐溶液为主2 纠正酸中毒：5% NaHCO33 血管活性药物及肾上腺糖皮质激素（三）少尿期治疗原则：稳、促、导、透1 稳定内环境·补液：前一日尿量、呕吐量+500-700mL·纠酸·饮食：高碳水化合物，高维生素，低蛋白2 促进利尿甘露醇、呋塞米等3 导泻疗法·适用于预防高血容量综合征和高血钾·禁忌症：消化道出血·药物：甘露醇等4 透析血液透析、持续性肾脏替代治疗、腹膜透析（四）多尿期1 移行期和多尿早期：同少尿期2 多尿后期：维持水电平衡；防治继发感染（五）恢复期1 补充营养2 注意休息3 监测肾功能、血压、垂体功能等【并发症的治疗】1 消化道出血：病因治疗2 中枢神经系统：镇静、脱水3 ARDS：大剂量糖皮质激素、高频通气、呼吸机辅助呼吸4 心衰、肺水肿：镇静、强心、利尿、扩血管5 自发性肾破裂：手术缝合【出院标准】1 主要症状消失，可下床活动，无缺氧表现，尿量基本恢复正常2 血常规正常或仅轻度贫血，尿常规正常或仅有少量尿蛋白，生物化学指标基本正常，心电图大致正常【预后】与临床类型、治疗迟早、措施正确与否有关【预防】1 疫情监测2 食品和个人卫生3 防鼠灭鼠4 疫苗注射。
流行性出血热如何鉴别诊断？
流行性出血热如何鉴别诊断？发热期应与上呼吸道感染，流行性感冒，败血症，伤寒，钩端螺旋体病，急性胃肠炎和菌痢等鉴别，有皮肤出血斑者应与血小板减少性紫癜区别，蛋白尿应与急性肾盂肾炎，急性肾小球肾炎相区别，腹痛应与急性阑尾炎，急性胆囊炎相区别，消化道出血应与溃疡病出血相区别，咯血应与支气管扩张，肺结核咯血相区别，休克期应与其他感染性休克鉴别，少尿期则与急性肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别，出血明显者需与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别，本病有典型临床表现和独特的病期经过，以及血清学检测等，均有助于鉴别。
中医诊断：1.发热期(1)邪郁卫分：证见恶寒发热，头痛腰痛，目眶痛，无汗或微汗，口子，颜面潮红，两目微赤，轻微浮肿，舌苔薄白，舌边红，脉浮数。
(2)热在气分：证见壮热口渴，汗出气粗，面红目赤，小便赤短，大便秘结，舌红苔腻，脉洪大而数。
(3)热入营血：气营两燔：证见壮热口渴，心烦不宁，皮肤显斑，甚者便血、衄血、神昏谵语或抽搐，舌质红绛，脉弦细数。
2.低血压期(1)热厥：见于低血压早期。
证见手足厥冷，脐腹灼热，恶热口渴，烦躁不安，神情恍惚，口唇发绀，或恶呕、便秘，尿黄或汗出而热不退，舌绛苔黄黑而干，脉弦数或沉细而数。
(2)寒厥：内闭外脱。
证见畏寒肢厥，汗出气凉，踡卧不渴，气微神疲，面色苍白，口唇发绀，舌质淡，苔黄，脉微欲绝。
3.少尿期(1)热瘀阻闭：证见尿少尿闭，头昏头痛，全身衰软无力或嗜睡或谵妄，甚则神昏，唇舌干燥色赤而枯萎，苔黄黑厚，脉沉细数。
(2)肾阴衰竭：证见极度衰竭，精神萎靡，腰酸痛，小便短少或完全无尿，心烦不眠，口干咽燥，舌赤枯萎，脉细数无力。
(3)湿热犯肺：证见尿少尿闭，全身浮肿，心悸气喘，痰涎壅盛，神志昏蒙，头痛如裹，舌淡苔白，脉滑濡。
1979年全国传染病防治工作学术座谈会流行性脑脊髓膜炎筹备组制订一、早期诊断早发现、早诊断、早治疗抢救，是防治流行性脑脊髓膜炎(以下简称流脑)及降低其病死率的重要关键。
流行性出血热诊疗规范
流行性出血热----肾综合征出血热诊疗规范一、诊断（一）诊断标准1.根据流行病学史，临床表现及实验室检查，可分为疑似病例、临床诊断病例和确诊病例。
（1）疑似病例诊断标准：①发病前2个月内有疫区旅居史，或有鼠类或其排泄物、分泌物等的接触史；②有发热、乏力、恶心等消化道症状；③颜面、颈部和胸部皮肤潮红，有头痛、腰痛和眼眶痛等症状，球结膜充血、水肿，皮肤黏膜出血点，有肾区叩击痛等体征；④不支持其他发热性疾病诊断者。
（2）临床诊断标准：出现下列表现之一者：①血常规白细胞计数增高和血小板计数减低，出现异型淋巴细胞，血液浓缩；②有尿蛋白、尿中膜状物、血尿、血肌酐升高、少尿或多尿等肾损伤表现；③低血压休克；④典型病程有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期等5期经过。
（3）确诊病例诊断标准:在疑似或临床诊断的基础上，有血清特异性IgM抗体阳性，或从患者标本中检出汉坦病毒RNA，或恢复期血清特异性IgG抗体效价比急性期有4倍以上增高，或从患者标本中分离到汉坦病毒。
（4）识别重症病例的预警指征:①持续高热，发热超过1周；②严重恶心、呕吐等消化道症状；③烦躁不安、谵妄等精神异常或意识障碍；④球结膜重度水肿；⑤白细胞计数>30×109/L，血小板计数<20×109/L，血清白蛋白<15g/L。
（二）临床分型按病情轻重可分为４型。
ａ.轻型：体温为39℃以下，有皮肤黏膜出血点，尿蛋白为“＋～＋＋”，无少尿和低血压休克。
ｂ.中型：体温为39～40℃，球结膜水肿明显，皮肤、黏膜有明显瘀斑，病程中出现过收缩压低于90ｍｍＨｇ或脉压小于30ｍｍHg，少尿，尿蛋白为“＋＋～＋＋＋”。
ｃ．重型：体温为40℃以上，有神经系统症状，休克，少尿达5ｄ或无尿2ｄ以内。
ｄ．危重型：在重型基础上出现下列情况之一者：难治性休克，重要脏器出血，无尿2d以上，其他严重合并症如心力衰竭、肺水肿、呼吸衰竭、昏迷、继发严重感染。
流行性出血热
• 临床分型 • 按病情轻重本病可分为四型。
• （1）轻型：
•
①体温在38℃左右，中毒症状轻；
• ②血压基本在正常范围；
• ③除皮肤和（或）粘膜有出血点外， 其他处无明显出血现象；
• ④肾脏损害轻微，尿蛋白在+～++，没 有明显少尿期；
•
• （ 2）中型：
•
①体温39～40℃、全身中毒症状较重，
• 2.2病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少 尿期、多尿期和恢复期五期经过。前三期可有重 叠，并存在有大量五期不全的异型或轻型非典型 病例。
• 3、实验室检查：
• 3.1血液检查：早期白细胞数低或正常，34病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现 较多的异型淋巴细胞，血小板明显减少。
• 3.2尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴 显微血尿、管型尿。
• 3、人群分布：
• （一）临床表现： • 本病的潜伏期4～50天，一般为2周。
• 典型病例的临床经过分为五期：发热期、 低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
• 轻症病例可缺少2期和3期，重症病例前3期 可相互重叠。
•1 • （1）发热： 多数起病急、发冷、寒颤，随
之体温上升38～39℃以上，热程一般为3～ 7天，热型以弛张、稽留型为多，“热退病 重”是本病的特点。
• 科室经验：表现不突出，出现晚，持续时间短， 程度轻
• （7）血常规：早期可出现“三高一低”， 即外周血白细胞增高、中性粒细胞百分比 增高、异型淋巴细胞比率增高和血小板计 数降低
• 血小板减少和功能障碍原因： • ①生成减少：汉坦病毒可直接损伤骨髓巨核细胞，是血小板成熟障碍。 • ②消耗增多：由于大量的血小板在修补血管内皮中消耗，导致供不应
流行性出血热诊断标准
流行性出血热诊断标准流行性出血热（Dengue Fever）是一种由登革病毒引起的急性传染病，主要通过蚊子叮咬传播。
随着全球旅行和贸易的增加，流行性出血热在全球范围内呈现出不断增长的趋势。
因此，对流行性出血热的准确诊断变得尤为重要。
一般来说，流行性出血热的诊断主要基于临床表现和实验室检测。
根据世界卫生组织的建议，以下是流行性出血热的诊断标准：1. 临床表现，流行性出血热的患者通常会出现发热、头痛、肌肉和关节疼痛、皮疹等症状。
在早期感染阶段，这些症状可能与其他病毒感染相似，因此需要结合实验室检测进行诊断。
2. 实验室检测，实验室检测是流行性出血热诊断的关键。
目前常用的检测方法包括血清学检测和分子生物学检测。
血清学检测主要包括病毒抗体检测和病毒RNA检测，而分子生物学检测则主要是通过PCR技术检测病毒RNA。
这些检测方法可以帮助确认病毒感染，并排除其他可能的病因。
3. 流行病学史，对于疑似流行性出血热的病例，还需要进行流行病学调查，了解患者的旅行史、接触史和居住地点等信息。
这些信息可以帮助确认病例的流行性出血热风险，并及时采取控制措施。
4. 临床诊断，在临床实践中，医生通常会根据患者的临床表现、实验室检测结果和流行病学史进行综合诊断。
对于疑似病例，医生应该密切关注患者的病情变化，并及时进行治疗。
总的来说，流行性出血热的诊断需要综合临床表现、实验室检测和流行病学史等信息。
对于疑似病例，及时进行诊断和治疗非常重要，可以帮助减少病情的恶化和传播风险。
因此，医生在临床实践中应该熟悉流行性出血热的诊断标准，并及时采取相应的措施，以保障患者的健康和公共卫生安全。
流行性出血热的诊断标准
流行性出血热的诊断标准
一、概述
流行性出血热的诊断标准有哪些呢？流行性出血热这种疾病在我们的生活当中是一种由于汉坦病毒引起的急性病毒性传染性疾病，流行性出血热可以四季发病。
流行性出血热又称为肾综合征出血热，是我国乙类传染病，在生活当中，如果不注意的话，是更容易感染这种疾病的，这种疾病的出现，对患者朋友的身心健康都会造成很大的伤害，流行性出血热的诊断标准是什么呢！
二、步骤/方法：
1、
流行性出血热这个疾病是病毒感染引起的一个传染性疾病，所以相对来说病毒侵入人体有都会存在一定的潜伏期，流行性出血热的病毒潜伏期一般是2-3周，通过病毒在人体内复制后就会出现相应的表现，对人体的身体伤害是非常大的。
2、
对于流行性出血热的患者朋友们来说，在感染这种疾病的时候，许多患者朋友会出现急性高热，同时会出现头痛、腰痛、眼眶痛、脸、颈和上胸部发红的情况，如果我们在生活当中有那些症状的话，需要及时的去医院检查治疗。
3、
对于流行性出血热的患者，朋友们来说，在出现这种疾病的时候，许多患者朋友还伴随眼结膜充血以及口腔黏膜、胸背腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点，如果生活当中有类似症状的话，我们一定要引起重视。
三、注意事项：
流行性出血热，这种疾病对患者朋友的身心伤害是非常大的，并且还具有很强的传染性，所以在生活当中，我们一定要做好疾病的预防工作，目前比较好的预防方式就是可以通过打预防针的方式，预防流行性出血热疾病的出现。
流行性出血热诊治方案
流行性出血热诊治方案诊断和治疗流行性出血热（以下简称出血热），国际上统称肾综合征出血热，是由布尼亚病毒科汉坦病毒属中的不同型病毒引起的一类自然疫源性传染病，该病毒通过多种宿主携带及多种途径传播。
临床上本病是一种症状复杂，而又具有特殊经过的急性传染病，在诊断和治疗方面，存在着许多特殊点和需要注意的事项。
为促进患者顺利康复，降低病死率，应充分利用各地总结出来的临床诊治经验。
诊断要点一、临床诊断标准1．流行病学资料：患者发病在流行季节、流行地区，或病前2月内曾到过疫区，有与鼠类接触史、食过鼠类污染或啃咬的食物。
2．临床特征（1）突然起病，发热，体温急剧上升，多在39℃以上，一般3～7天降退。
热退后，其他症状反而加重。
（2）全身中毒症状：头痛、腰痛、眼眶痛（“三痛”），全身酸痛，肾区有叩击痛。
有明显的消化道症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。
（3）毛细血管损伤征象：面、颈、上胸部皮肤充血潮红（“三红”），眼结合膜充血水肿，眼睑、面部浮肿，呈酒醉貌。
软腭粘膜呈网状充血及点状出血。
腋下皮肤有线形或簇状排列的细小出血点。
束臂试验多呈阳性。
（4）肾脏损伤表现：有腰痛及肾区扣痛，出现少尿、血尿、尿中膜状物或多尿及尿毒症表现。
（5）五期病程经过：典型病例具有一五期临床经过。
重症病例病期可有重叠，轻型病例或经合理治疗者可出现越期现象（即越过低血压期、少尿期或多尿期）。
但多数患者具有发热期、多尿期及恢复期。
3．实验室检查（1）血象：早期白细胞总数正常或偏低，第3～4病日后多明显增高，有时呈类白血病样表现。
杆状核白细胞和异型淋巴细胞增多。
血小板多数明显下降。
（2）尿常规：尿中出现蛋白，且迅速增多；出现红细胞、白细胞、管型，有时见膜状物。
（3）血生化检查：血尿素氮（BUN），血肌酐（CR）上升，血浆蛋白下降。
（4）血清学检查：早期患者特异性IgM抗体阳性，或双份血清（发病4天以内和间隔一周以上）特异性IgG抗体4倍以上增高，可以确诊为现症或近期感染。
流行性出血热诊疗规指南与操作规范
流行性出血热诊疗规指南与操作规范下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
文档下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用，谢谢！本店铺为大家提供各种类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，想了解不同资料格式和写法，敬请关注！Download tips: This document is carefully compiled by this editor. I hope that after you download it, it can help you solve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you! In addition, this shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts, other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!一、流行性出血热的概述。
1. 流行性出血热的定义。
(完整版)流行性出血热
【概述】流行性出血热( epidemic hemorrhagic fever ， EHF )是病毒引起的自然疫源性疾病。
1982 年世界卫生组织 ( WHO ) 定名为肾综合征出血热 ( hemorrhagic fever with renal syndromes ，HFRS )。
本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。
【诊断】根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可作出诊断。
(一)流行病学包括流行地区、流行季节，与鼠类直接和间接接触史，进入疫区或两个月以内有疫区居住史。
(二)临床表现起病急、发热、头痛、眼眶痛、腰痛、口渴、呕吐、酒醉貌，球结膜水肿、充血、出血，软腭、腋下有出血点，肋椎角有叩击痛。
(三)实验室检查1.一般实验室检查血象白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降。
尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型等。
2.特异性实验诊断近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，对临床不典型的病人尤有助于诊断。
检测方法有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、酶标 SPA 组化试验、血凝抑制试验、免疫粘附血凝试验、固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等。
特异性 IgM 阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性 IgG 抗体效价递增 4 倍以上，均有确诊价值。
从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊，近有采用多聚酶链反应( PCR)直接检测病毒抗原，有助于病原诊断。
【治疗措施】发热期的治疗(一)一般治疗患者应卧床休息，就地治疗。
给高热量、高维生素半流质饮食。
补充足够液体。
(二)液体疗法本病由于血管损害所致血浆外渗、电解质丢失，加上病人高热、食欲不振、呕吐、腹泻等引起的摄入量不足，导致有效循环血量不足、电解质平衡失调、血液渗透压开始下降，而引起内环境紊乱。
此期应补充足够的液体和电解质。
输液应以等渗和盐液为主，常用者有平衡盐液，葡萄糖盐水等，每日 1000 ~2000ml静脉滴注。
流行性出血热诊断与治疗PPT
诊断方法
临床表现：发热、头痛、肌肉痛、恶心、 呕吐等
实验室检查：血常规、尿常规、肝功能、 肾功能等
影像学检查：X线、CT、MRI等
病原学检查：病毒分离、核酸检测等
血清学检查：抗体检测、抗原检测等
诊断标准：符合流行性出血热诊断标准， 排除其他疾病可能
鉴别诊断
添加项标题
症状：发热、头痛、肌肉痛、关节痛等
流行性出血热的诊 断
诊断标准
发热、头痛、肌肉痛 等全身症状
皮肤黏膜出血点、紫 癜等出血症状
肝脾肿大、黄疸等肝 功能异常
血小板减少、凝血功 能障碍等血液系统异
常
尿蛋白、血尿等肾脏 功能异常
呼吸困难、胸痛等呼 吸系统异常
意识障碍、昏迷等神 经系统异常
实验室检查：血常规、 生化、凝血功能、病
毒核酸检测等
疫苗接种
接种时间：每年春季和秋季
接种对象：易感人群，如医 护人员、实验室工作人员等
接种方式：肌肉注射
接种效果：有效预防流行性 出血热
预防效果评估
疫苗效果：评估疫苗对流行性出血热的预防效果 卫生习惯：评估个人卫生习惯对预防流行性出血热的效果 环境因素：评估环境因素对流行性出血热的预防效果 社区教育：评估社区教育对预防流行性出血热的效果
防止脱水
输血：补充血 容量，改善贫
血
抗病毒治疗： 使用抗病毒药 物，如利巴韦
林
肾上腺皮质激 素：减轻炎症 反应，改善病
情
并发症治疗
肾衰竭：透析治疗
肺水肿：利尿剂、呼吸机 辅助呼吸
肝功能衰竭：保肝药物、 肝移植
心肌炎：抗病毒药物、心 脏监护
脑水肿：脱水药物、降低 颅内压
休克：液体复苏、血管活 性药物
流行性出血热诊断标准及处理原则
流行性出血热诊断标准及处理原则
一、概述
据一些相关专家的了解与介绍，我们可以得知到的就是，流行性出血热是有一些病毒感染等行为造成的，或者某些动物体内也带有这种病毒，则这些动物就成为了病毒的传播体，而且流行性出血热是一种发展速度非常快的病毒感染，这样就会造成死亡率会非常的高，那么，这么危险的病我们当然要时刻提防。
接着，就让我们来了解一些流行性出血热的诊断标准和处理原则。
二、步骤/方法：
1、
1、首先，我们需要了解的流行性出血热诊断的标准如下：流行病的病史，比如周边可能出现过流行性出血的病症的历史，或者是通过临床表现来判断：如果出现发烧，或者发冷等症状，那么也就很有可能。
2、
2、第二，流行性出血热的处理原则有以下：一定要做到三点，那就是需要早发现，早发现就是要注意自己的身体，要发现异常，早休息，就是发现后要尽早补充休息，还有一点就是需要去医院早治疗。
3、
3、第三，流行性出血热的处理原则有一下：送往医院以后，就是要进行一下抗病毒的治疗，还要进行预防性的治疗，时为了预防低血压等症状的出现，如果严重的话，在医院会进行一番抢救，来保住性命。
三、注意事项：
流行性出血热是一种病毒感染引起的，据专家的说法这是一种演变迅速，死亡率还是比较高的一种病，所以一定要时刻提防，做到早发现、早治疗，这样才是最正确的做法。
流行性出血热
全身中毒症状 “三痛”：头痛
流行性出血热—发热期临床表现
腰痛
眼眶痛 毛细血管损害 “三红”：面红—醉酒貌
颈红
前胸红 渗出水肿症：结膜水肿、视乳头水肿、腹水 肾损害：蛋白尿、管型等
精品课件
流行性出血热—发热期临床表
现
出血：皮肤有出血点或出血斑，多于软 腭、腋下可见散在针头大小的出血点， 有时呈条索状或抓痕样。眼结膜呈片状 出血。少数有鼻出血、咯血、黑便、血 尿。重者可出现大精品课片件 状出血或体腔出血。
精品课件
流行性出血热—病理
心脏 右心房有特征性的内膜下大片
状出血，左心房和左心室的出血则远较 右心房为轻，可能与右心房压力较低， 心房壁小血管易于出血有关。镜下见心 脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性，间质有 水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润。
精品课件
流行性出血热—病理
其他脏器 脑垂体：特点是前叶出血坏死。 肝、胰、脑实质有充血、出血和坏
Ⅱ型变态反应： 血小板中存在免疫复合物 肾小管基底膜有线状IgG沉着
精品课件
流行性出血热—发病机制
Ⅲ型变态反应： 小血管和毛细血管壁、肾小球和肾小管基
底膜有特异性免疫复合物沉积胞攻击肾小管上皮细胞 外周血CD4/CD8比例下降或倒置。
肾血管损害→血管通透性↑ →肾间质水 肿。
肾小球基底膜损伤，肾小管上皮细胞变 性，坏死、脱落和肾小管阻塞等→蛋白 尿、少尿和肾功能衰竭等。
精品课件
流行性出血热—发病机制
EHF
入血
内皮血管 骨髓 肝脾 肾 淋巴结
发病过程
增殖
入血
病毒血症
感染
隐性感染 显性感染
精品课件
流行性出血热—发病机制
目前认为发病机制与
流行性出血热诊断标准
流行性出血热诊断标准流行性出血热（Dengue Fever，DF）是一种由登革病毒引起的急性传染病，主要通过蚊子叮咬传播。
近年来，流行性出血热在全球范围内呈现不断增多的趋势，给公共卫生带来了严重挑战。
因此，对流行性出血热的及时诊断显得尤为重要。
一、临床表现。
流行性出血热的临床表现多种多样，包括发热、头痛、肌肉酸痛、关节痛、皮疹、出血倾向等。
病情轻重不一，有的患者症状轻微，有的患者则病情严重，甚至危及生命。
二、实验室检查。
1. 血小板计数，流行性出血热患者常常出现血小板减少，严重者可出现血小板下降至20×10^9/L以下。
2. 血常规，白细胞计数正常或减少，淋巴细胞比例下降。
3. 血液生化检查，ALT、AST升高，血清白蛋白降低。
4. 病毒学检测，采用病毒核酸检测或病毒抗体检测，如RT-PCR、ELISA等方法。
三、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果，流行性出血热的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 发热史，患者近期有明显发热史，持续时间通常在2-7天。
2. 临床表现，患者出现头痛、肌肉酸痛、关节痛、皮疹、出血点等症状。
3. 实验室检查，血小板计数减少，ALT、AST升高，白细胞计数正常或减少，血清白蛋白降低，病毒学检测阳性。
四、诊断注意事项。
1. 临床医生应充分了解患者的病史和临床表现，结合实验室检查结果进行综合分析，及时进行诊断。
2. 对于有疑似病例，应及时进行病毒学检测，以明确诊断。
3. 诊断过程中应与其他病毒感染性疾病进行鉴别，如登革热与寨卡病毒感染等。
五、诊断价值。
准确诊断流行性出血热对于指导患者的治疗和隔离具有重要意义。
及时采取有效的控制措施，可以有效遏制疫情的扩散，保护公众健康。
六、结语。
流行性出血热的诊断标准是临床医生判断疾病的重要依据，临床医生应当充分了解诊断标准，并结合患者的临床表现和实验室检查结果，及时进行诊断和治疗，以降低病情的严重程度，减少病情的恶化，保护患者的生命安全。
流行性出血热临床诊断标准
流行性出血热临床诊断标准
【诊断标准】
一、疑似病例：
疫区及流行季节，有急起发热，全身高度衰竭、无力、有头痛、眼眶痛、腰痛、和面、颈、上胸部潮红者，或伴有少尿低血压。
二、确诊病例：
1.皮肤黏膜出血征象，末梢血血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性；
2.特异性IgM抗体阳性；
3.恢复期病人血清中的特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上升高者；
4.从病人血液或尿中检查到出血热病毒抗原；
5.从病人血液或尿中分离到出血热病毒，或检测到病毒RNA;
临床诊断：疑似病例加1。
实验确诊：疑似病例加2、3、4、5项之一。
【传播途径】
人不是主要传染源。
1.呼吸道传播：鼠类带病毒的排泄物如尿、粪、唾
液等粘附尘埃，可经呼吸道进入人体。
2.消化道传播：进食被鼠类带病毒排泄物污染的食
物，可经口腔和胃肠粘膜而感染。
3.接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠
类血液和排泄物导致感染。
4.母婴传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘感染
胎儿。
5.虫媒传播：寄生鼠类的革螨或恙螨可能有传播的
作用。
【消毒】
本病毒对乙醚、氯仿、丙酮、去氧胆酸钠、紫外线照射及一般消毒剂（75%酒精、2.5%碘酒等）均敏感。
传染病学指导：流行性出血热的诊断和治疗
诊断和鉴别诊断 （⼀）诊断⼀般依据临床特点和实验室检查、结合流⾏病学资料，在排除其他疾病的基础上，进⾏综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在⾮疫区，⾮流⾏季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性⾎清学诊断⽅法确诊。
1.流⾏病学资料发病季节，于病前⼆⽉曾在疫区居住或逗留过，有与⿏、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾⾷⽤⿏类排泄物污染的⾷物或有接触带毒实验动物史。
2.症状起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶⼼、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低⾎压、少尿及多尿现象。
3.体征 （1）⽑细⾎管中毒症⾯、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充⾎；咽部、液下、前胸等部位可见出⾎点（点状、条索状、簇状）；重者可见⼤⽚瘀斑或腔道出⾎。
（2）渗出体征球结合膜及眼睑、⾯部因渗出⽽⽔肿，肾区有叩痛。
4.实验室检查 （1）尿常规尿中出现蛋⽩，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。
（2）⾎象早期⽩细胞总数正常或偏低，随病程进展增⾼，重者可出现类⽩⾎病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。
⾎⼩板计数下降，以低⾎压及少尿期最低。
红细胞及⾎红蛋⽩在发热后期和低⾎压期因⾎液浓缩⽽升⾼。
（3）⾎尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增⾼。
5.特异性⾎清学诊断⽤间接免疫荧光法，以EHFV抗原⽚，检测患者双份⾎清，恢复期⾎清IgG荧光抗体效价增⾼4倍以上者可确诊。
如早期IgM荧光抗体阳性，或⽤直接免疫荧光法检测患者⾎、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可⽤酶联免疫吸附试验，免疫酶染⾊法、反向被动⾎凝法进⾏特异性诊断。
6.病程经过本病应具备发热、出⾎、肾损害三⼤主征。
其病程中多有发热、低⾎压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。
如经合理治疗或轻型病例可不出现低⾎压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。
（⼆）早期诊断要点 1.在流⾏地区、流⾏季节如有原因不明的急性发热病⼈，应想到本病的可能。
流行性出血热(1)
㈤恢复期
尿量逐步恢复为 2000m1 以下，精神、食 欲基本恢复，体力增加，一般需 1—3 个 月才能完全恢复。
临床分型
重型 ＞40℃ 严重 有皮肤淤
非典型 轻型 中型 体温 38℃以下 39℃以下 39—40℃ 中毒症状 无 轻 较重 出血 散在出血点 出血点 有明显出血 斑 血 渗出 休克
（三）血液生化检查
血BUN和Cr升高， 血气分析常见呼碱、代酸以及电解质紊 乱。
(四)凝血功能及其他检查
DIC时血小板明显下降，纤维蛋白原降 低、凝血酶元时间延长、凝血时间延长。 继发纤溶亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升 高。 肝功能∶ALT升高，少数黄疸升高。 心电图改变∶可心肌损害、传导阻滞。 胸片∶可见肺淤血、肺水肿、胸腔积液。
㈠发病机制
⒈病毒直接作用 ① 临床上患者有病毒血症期，②不同血 清型的病毒致病性不同③患者血管内皮 细胞内可检出EHF抗原;④体外试验证实 病毒可造成直接损害。 病毒损害血管内皮细胞，造成血管通透 性增加。
㈠发病机制
⒉免疫作用 免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)：本 病患者早期血清补体下降，血循环中存 在特异性免疫复合物。损害血管内皮细 胞，引起休克和肾损。 其他免疫应答：Ⅰ、Ⅱ、、Ⅳ型变态反 应也因子和介质的作用 如白细胞介素1(IL—1)和肿瘤坏死因子 (TNF)能引起发热，一定量的TNF能引起 休克和器官衰竭。 血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素-等 能显著减少肾血流量和肾小球滤过率， 促进肾衰的发生。
㈡：病理生理
⒈休克 ①血管通透性增加，血浆外渗 使血容量下降，为中毒性失血浆性休克; ②DIC 发生，使血液循环淤滞，因而进 一步降低有效血容量。 ③继发性休克主要是 大出血、继发感染 和水与电解质补充不足。 ⒉出血 ①血管壁的损伤； ②血小板减 少和功能障碍； ③肝素类物质增加； ④DIC。
流行性出血热
治疗
二、低血压期：
补充血容量 纠正酸中毒 应用血管活性药物
治疗
三、少尿期：
稳定内环境 利尿 导泻 透析
＊
治疗
四、多尿期：
维持出入量及电解质平衡 防治继发感染
五、恢复期：
补充营养、注意休息、定期复查肾功能
治疗
六、大出血的处理：
使用肝素、止血药物、云南白药等
七、其他并发症治疗：
分布 亚洲、非洲 非洲、南美洲 亚洲、加勒比海地 区 印度 俄罗斯 亚洲、欧洲、非洲、 美洲 非洲 非洲、中亚 中国新疆 阿根廷 玻利维亚 非洲 非洲、德国
病原学
布尼亚病毒科的汉坦病毒属，统称汉坦病毒 汉坦病毒至少可分为23型 我国流行：Ⅰ型（汉坦病毒或姬鼠型）、 Ⅱ型
（汉城病毒或家鼠型） 对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，不耐热、不
鉴别诊断
钩端螺旋体病 血小板减少性紫癜 急性肾小球肾炎
治疗
治疗
治疗原则：
“三早一近”，早发现、早休息、早治疗 和就近治疗是关键
治疗重点：
控制感染 减轻免疫损害 防治休克出血 防治肾功能衰竭
治疗
一、发热期：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状，
预防DIC 对症支持治疗 控制病毒感染 免疫治疗 预防DIC
（Ⅰ型超敏反应）
淋巴细胞攻击பைடு நூலகம்小管上皮细胞
（Ⅳ型超敏反应）
外周血CD4/CD8细胞比例下降倒置，抑制性T
细胞功能低下
（细胞免疫）
细胞因子及炎症介质作用
可以检测到血浆IL－1、TNF、前列腺素、 内皮素等细胞因子及炎症介质
HFRS发病机制
病 毒
病毒血症 小血管病变
扩张（充血）
血
休克
流行性出血热的诊断治疗
流行性出血热的诊断和治疗北京地坛医院流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）属于病毒性出血热中的肾综合症出血热（HRFS）。
鼠为主要传染源，属自然疫源性疾病。
我国疫情最重，流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区则不断增加。
流行性出血热病毒（EHFV）属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。
根据血清学检查，汉坦病毒属至少可分为八型，我国流行的主要是Ⅰ型（野鼠型）和Ⅱ型（家鼠型）病毒。
人群普遍易感，隐性感染率为2.5％~4.3％。
目前多数人认为此病发病机制是病毒源性损伤为主，同时亦存在病毒免疫损伤。
主要损害毛细血管内皮，病损表现为水肿、炎性单核细胞渗出及出血。
临床以发热、休克、出血和急性肾功能衰竭为主要表现，重症患者病死率较高。
【诊断要点】1. 流行病学资料在流行季节、流行地区，有鼠类接触、食用鼠类污染的食物史，或发病前1周至2个月曾到过疫区。
2. 临床表现潜伏期4~42天，一般为7~14天，以2周多见。
典型病例临床上有下述5期经过。
2.1 发热期多数以突然发热起病，少数起病较缓，有头痛、纳差、乏力、全身不适等前驱症状，体温在1~2日内升至39~40℃，以稽留热和弛张热为主，持续3~7天，常伴有头痛、腰痛及眼眶痛（“三痛”）等。
部分病人有恶心、呕吐、腹痛或腹泻。
多数病人出现“三红”（颜面、颈部及上胸部潮红）。
有的咽部及悬雍垂充血。
常于前胸、颈、腋下等部位可见淤点或索状、簇状淤斑。
白细胞及中性粒细胞增多或正常。
2~3天起出现尿蛋白。
末梢血异常淋巴细胞亦可增多。
2.2 低血压休克期病程第4~6天，病人出现心慌、多汗、血压下降、脉压减小。
休克发展很迅速。
此期“三痛”、淤点、淤斑更明显，白细胞、异常淋巴细胞增多。
随血液浓缩而红细胞压积增高，血红蛋白上升，但血小板及补体成分下降。
尿量减少，尿蛋白增加，尿管型出现。
少数病人可合并DIC，休克顽固者常有明显出血倾向。
个别病人合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为呼吸窘迫，血氧明显下降。
流行性出血热鉴别诊断及预防、预后
【鉴别诊断】本病早期应与上呼吸道感染、流行性感冒、败血症、伤寒、钩端螺旋体病相区别。
有皮肤出血斑者应与血小板减少性紫癜区别，蛋白尿应与急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎相区别。
腹痛应与急性阑尾炎、急性胆囊炎相区别。
消化道出血应与溃疡病出血相区别，咯血应与支气管扩张、肺结核咯血相区别。
本病有典型临床表现和独特的病期经过，以及血清学检测等，均有助于鉴别。
【预防】（一）灭鼠和防鼠灭鼠是防止本病流行的关键，在流行地区要大力组织群众，在规定的时间内同时进行灭鼠。
灭鼠时机应选择在本病流行高峰（5～6月和10～12月）前进行。
春季应着重灭家鼠，初冬应着重灭野鼠。
目前常用的有机械法和毒饵法等，机械法可用鼠夹、鼠笼等捕杀鼠类。
毒饵法主要用鼠类爱吃的食物作诱饵，按一定比例掺入灭鼠药制成毒饵，投放在鼠洞或鼠经常出没的地方。
灭家鼠常用的有敌鼠钠、杀鼠灵，灭野鼠的有磷化锌、毒鼠磷、万敌鼠钠、氯敌鼠等。
毒饵法灭鼠收效高，但缺点是使用不慎可引起人、畜中毒，故在田野投放毒饵的3天内应派人看守，3天后应将多余的毒饵收回销毁。
家庭中在晚上入睡前安放毒饵、白天收回。
因鼠类的繁殖能力极强，所以灭鼠工作应持之以恒，略有放松，即前功尽弃。
在灭鼠为主的前提下，同时作好防鼠工作。
床铺不靠墙，睡高铺，屋外挖防鼠沟，防止鼠进入屋内和院内。
新建和改建住宅时，要安装防鼠设施。
（二）灭螨、防螨要保持屋内清洁、通风和干燥，经常用滴滴畏等有机磷杀虫剂喷洒灭螨。
清除室内外草堆。
（三）加强食品卫生做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具。
剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。
（四）做好消毒工作对发热病人的血、尿和宿主动物尸体及其排泄物等，均应进行消毒处理，防止污染环境。
（五）注意个人防护在疫区不直接用手接触鼠类及其排泄物，不坐卧草堆，劳动时防止皮肤破伤，破伤后要消毒包扎。
在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口，以防螨类叮咬。
【预后】本病的病死率一般在5%～10%左右，重型病人的病死率仍较高。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
三. 发病机制与病理解剖
EHFV侵入人体 血流 全身 与 血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体 结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺 、肾及淋巴结等组织增殖入血 病毒血症
细胞和器官损害机制
时 无少尿型肾功能衰竭 主要表现：急性肾功能衰竭：尿毒症、
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例 则可越期而不具备五期经过
发热期
发热：39-40℃之间，稽留热和弛张热。体
温越高，热程越长，病情越重。 全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性
神经精神症状。 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿。
– 渗出水肿越重，病情越重。
肾损害：蛋白尿和管型尿，尿中膜状物，少 尿或无尿。
病毒直接作用 – 病毒血症期，中毒症状 – 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力密 切相关 – 组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的 细胞发生病变 – EHFV可引起培养细胞病变
免疫作用
➢ 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应
➢血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反 应有关
➢免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） ：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因
否及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前1～2d，或热退同时
血压下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功
能衰竭的发生
临床表现
意识障碍 末梢循环障碍：脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱。 少尿无尿 神志改变，烦躁，谵妄。
少尿期（病程第5-8天）
继低血压休克期出现。 少尿<500ml/24小时，无尿<50ml/24小
✓虫媒传播（螨媒传播） ✓垂直传播：母婴传播
流行特征
季节性和周期性：四季均可发病，有明显 高峰季节
– 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 – 家鼠：3-5月高峰 – 林区姬鼠：夏季高峰
地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较
多，病势重。
易感人群
抵抗力
对外界抵抗力不强 对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感 不耐热、不耐酸 对紫外线、酒精和碘酒敏感
二. 流行病学
宿主动物和传染源：多宿主性，主要是 啮齿类。 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源。
黑线姬鼠
褐家鼠
传播途径
✓动物传播 （鼠） • 呼吸道传播 • 消化道传播 • 接触传播
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
尿膜状物
提示肾损害程度严重
临床表现
发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是
流行性出血热 epidemic hemorrhagic
fever EHF
概述
病毒性出血热中的肾综合征出血热 (hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)
自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管
损害 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。
➢通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型 变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细 胞）
各种细胞因子和介质的作用
EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细 胞因子和介质 – IL-1和TNF：发热 – TNF：休克和器官衰竭 – 内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减 少肾血流量和肾小球滤过率，促进 肾功衰竭
休克的发生机制
➢水肿出血,变性坏死,临床可出现神志改变。
免疫组化检查
➢周身组织细胞均可检出EHFV抗原。
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍 扩张，充血（如图所示）
四. 临床表现
潜伏期：4—46天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期：
– 发热期 – 低血压休克期 – 少尿期 – 多尿期 – 恢复期
典型病例呈五期经过
一. 病原学
流行性出血热病毒 布尼亚病毒科，
汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 包括外膜和核心
EHFV基因组
S基因：核衣壳 蛋白（NP)
M基因：膜蛋白 （一种糖蛋白）
L基因：聚合酶
免疫原性
核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。 核蛋白抗体有利于早期诊断 膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原
形成 • 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔
内出现各种脱落细胞及管型
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊 结构破坏，模糊
不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；
（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破 碎消失。
心脏
➢心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润。
脑垂体
– 诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） – 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分11型：
– 汉坦病毒（野鼠型） – 汉城病毒（家鼠型） – 普马拉病毒（棕背鼠型） – 希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拉病毒、贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
病理解剖
• 基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多 脏器病变
• 血管变化： • 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
•肾脏变化
肉眼： • 肿大,水肿,包膜紧张破裂 • 皮质苍白,髓质充血出血 镜下： • 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓
原发性休克：
– 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
– 血液浓缩，血粘度升高和DIC 循环淤
滞
有效血容量进一步降低
继ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ性休克：
– 大出血
– 继发感染
– 水电解质补充不足
出血的发生机制
血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC所致的凝血机制异常
急性肾功能衰竭的发生机制
肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 肾素、血管紧张素的激活 肾小管管腔阻塞