流行性出血热的诊断与鉴别诊断
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➢通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型 变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细 胞）
各种细胞因子和介质的作用
EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细 胞因子和介质 – IL-1和TNF：发热 – TNF：休克和器官衰竭 – 内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减 少肾血流量和肾小球滤过率，促进 肾功衰竭
休克的发生机制
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
尿膜状物
提示肾损害程度严重
临床表现
发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是
病毒直接作用 – 病毒血症期，中毒症状 – 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力密 切相关 – 组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的 细胞发生病变 – EHFV可引起培养细胞病变
免疫作用
➢ 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应
➢血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反 应有关
➢免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） ：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因
典型病例呈五期经过
一. 病原学
流行性出血热病毒 布尼亚病毒科，
汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 包括外膜和核心
EHFV基因组
S基因：核衣壳 蛋白（NP)
M基因：膜蛋白 （一种糖蛋白）
L基因：聚合酶
免疫原性
核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。 核蛋白抗体有利于早期诊断 膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原
流行性出血热 epidemic hemorrhagic
fever EHF
概述
病毒性出血热中的肾综合征出血热 (hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)
自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管
损害 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。
否及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前1～2d，或热退同时
血压下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功
能衰竭的发生
临床表现
意识障碍 末梢循环障碍：脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱。 少尿无尿 神志改变，烦躁，谵妄。
少尿期（病程第5-8天）
继低血压休克期出现。 少尿<500ml/24小时，无尿<50ml/24小
• 人群普遍易感，以青壮年多见。 • 本病隐性感染率低: ２.５％－４.３％。 • 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
三. 发病机制与病理解剖
EHFV侵入人体 血流 全身 与 血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体 结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺 、肾及淋巴结等组织增殖入血 病毒血症
细胞和器官损害机制
抵抗力
对外界抵抗力不强 对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感 不耐热、不耐酸 对紫外线、酒精和碘酒敏感
二. 流行病学
宿主动物和传染源：多宿主性，主要是 啮齿类。 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源。
黑线姬鼠
褐家鼠
传播途径
✓动物传播 （鼠） • 呼吸道传播 • 消化道传播 • 接触传播
形成 • 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔
内出现各种脱落细胞及管型
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊 结构破坏，模糊
不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；
（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破 碎消失。
心脏
➢心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润。
脑垂体
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例 则可越期而不具备五期经过
发热期
发热：39-40℃之间，稽留热和弛张热。体
温越高，热程越长，病情越重。 全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性
神经精神症状。 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿。
– 渗出水肿越重，病情越重。
肾损害：蛋白尿和管型尿，尿中膜状物，少 尿或无尿。
时 无少尿型肾功能衰竭 主要表现：急性肾功能衰竭：尿毒症、
病理解剖
• 基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多 脏器病变
• 血管变化： • 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
•肾脏变化
肉眼： • 肿大,水肿,包膜紧张破裂 • 皮质苍白,髓质充血出血 镜下： • 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓
➢水肿出血,变性坏死,临床可出现神志改变。
免疫组化检查
➢周身组织细胞均可检出EHFV抗原。
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍 扩张，充血（如图所示）
四. 临床表现
潜伏期：4—46天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期：
– 发热期 – 低血压休克期 – 少尿期 – 多尿期 – 恢复期
ห้องสมุดไป่ตู้
原发性休克：
– 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
– 血液浓缩，血粘度升高和DIC 循环淤
滞
有效血容量进一步降低
继发性休克：
– 大出血
– 继发感染
– 水电解质补充不足
出血的发生机制
血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC所致的凝血机制异常
急性肾功能衰竭的发生机制
肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 肾素、血管紧张素的激活 肾小管管腔阻塞
✓虫媒传播（螨媒传播） ✓垂直传播：母婴传播
流行特征
季节性和周期性：四季均可发病，有明显 高峰季节
– 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 – 家鼠：3-5月高峰 – 林区姬鼠：夏季高峰
地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较
多，病势重。
易感人群
– 诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） – 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分11型：
– 汉坦病毒（野鼠型） – 汉城病毒（家鼠型） – 普马拉病毒（棕背鼠型） – 希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拉病毒、贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
各种细胞因子和介质的作用
EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细 胞因子和介质 – IL-1和TNF：发热 – TNF：休克和器官衰竭 – 内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减 少肾血流量和肾小球滤过率，促进 肾功衰竭
休克的发生机制
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
尿膜状物
提示肾损害程度严重
临床表现
发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是
病毒直接作用 – 病毒血症期，中毒症状 – 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力密 切相关 – 组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的 细胞发生病变 – EHFV可引起培养细胞病变
免疫作用
➢ 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应
➢血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反 应有关
➢免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） ：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因
典型病例呈五期经过
一. 病原学
流行性出血热病毒 布尼亚病毒科，
汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 包括外膜和核心
EHFV基因组
S基因：核衣壳 蛋白（NP)
M基因：膜蛋白 （一种糖蛋白）
L基因：聚合酶
免疫原性
核蛋白免疫原性强，抗原决定簇稳定。 核蛋白抗体有利于早期诊断 膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原
流行性出血热 epidemic hemorrhagic
fever EHF
概述
病毒性出血热中的肾综合征出血热 (hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)
自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管
损害 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。
否及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前1～2d，或热退同时
血压下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功
能衰竭的发生
临床表现
意识障碍 末梢循环障碍：脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱。 少尿无尿 神志改变，烦躁，谵妄。
少尿期（病程第5-8天）
继低血压休克期出现。 少尿<500ml/24小时，无尿<50ml/24小
• 人群普遍易感，以青壮年多见。 • 本病隐性感染率低: ２.５％－４.３％。 • 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
三. 发病机制与病理解剖
EHFV侵入人体 血流 全身 与 血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体 结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺 、肾及淋巴结等组织增殖入血 病毒血症
细胞和器官损害机制
抵抗力
对外界抵抗力不强 对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感 不耐热、不耐酸 对紫外线、酒精和碘酒敏感
二. 流行病学
宿主动物和传染源：多宿主性，主要是 啮齿类。 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源。
黑线姬鼠
褐家鼠
传播途径
✓动物传播 （鼠） • 呼吸道传播 • 消化道传播 • 接触传播
形成 • 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔
内出现各种脱落细胞及管型
（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊 结构破坏，模糊
不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；
（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破 碎消失。
心脏
➢心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润。
脑垂体
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例 则可越期而不具备五期经过
发热期
发热：39-40℃之间，稽留热和弛张热。体
温越高，热程越长，病情越重。 全身中毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性
神经精神症状。 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿。
– 渗出水肿越重，病情越重。
肾损害：蛋白尿和管型尿，尿中膜状物，少 尿或无尿。
时 无少尿型肾功能衰竭 主要表现：急性肾功能衰竭：尿毒症、
病理解剖
• 基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多 脏器病变
• 血管变化： • 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
•肾脏变化
肉眼： • 肿大,水肿,包膜紧张破裂 • 皮质苍白,髓质充血出血 镜下： • 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓
➢水肿出血,变性坏死,临床可出现神志改变。
免疫组化检查
➢周身组织细胞均可检出EHFV抗原。
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍 扩张，充血（如图所示）
四. 临床表现
潜伏期：4—46天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期：
– 发热期 – 低血压休克期 – 少尿期 – 多尿期 – 恢复期
ห้องสมุดไป่ตู้
原发性休克：
– 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
– 血液浓缩，血粘度升高和DIC 循环淤
滞
有效血容量进一步降低
继发性休克：
– 大出血
– 继发感染
– 水电解质补充不足
出血的发生机制
血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC所致的凝血机制异常
急性肾功能衰竭的发生机制
肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 肾素、血管紧张素的激活 肾小管管腔阻塞
✓虫媒传播（螨媒传播） ✓垂直传播：母婴传播
流行特征
季节性和周期性：四季均可发病，有明显 高峰季节
– 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 – 家鼠：3-5月高峰 – 林区姬鼠：夏季高峰
地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较
多，病势重。
易感人群
– 诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） – 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分11型：
– 汉坦病毒（野鼠型） – 汉城病毒（家鼠型） – 普马拉病毒（棕背鼠型） – 希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拉病毒、贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒