疟疾传染病学演示文稿
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➢ 伯安喹:控制复发(杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠 子”),防止传播(杀灭各型配子体)。不能单独控制 发作(对RBC内期作用差)。副作用有头晕,恶心呕吐, 腹痛,发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性 血管内溶血。口服8天。
抗疟原虫治疗
➢ 机制:未激发机体足够的细胞免疫
有效的体液免疫可以明显减少原虫血症,而彻 底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫
病理解剖
➢ RBC增大及粘附—微血管堵塞 脑组织水肿,充血(脑型疟) 肾损害 肺水肿
➢ 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 ➢ 细胞因子的作用:TNF-α、γ-IFN
微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞 因子有重要病理意义
• 亦称黑尿热 •发生原因:为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之 疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所 致 ,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发. •临床表现:寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶 血症状,严重者出现中度以上贫血、黄疸,甚至发生 急性肾功衰竭.
实验室检查
➢ 血常规:贫血,WBC正常或减少,大单 核细胞可增高
发病机制
➢ 疟原虫在宿主体内长期存在,在自然界持 续传播的原因:生活史特点
➢ 繁殖周期中产生巨大数量的子代 ➢ 抗原多样性
半免疫状态,带虫免疫
(semi-immune status)
➢ 疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫, 却能够使在不断发生的再感染中,出现严重疟疾 的危险性减小,而且可逐渐积累一定的免疫力, 使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以 下,对此种不完全的免疫状态,称为半免疫状态。 也称带虫免疫。
具有 ➢ 传染性. ➢ (7)人为中间宿主,蚊为终宿主. ➢ (8)肝细胞内期:复发、潜伏期有关. ➢ (9) RBC内期:周期性发作有关.
流行病学
➢ 传染源 疟疾患者和带疟原虫者 (血液含成熟配子体)
➢ 传播途径 主要途径—蚊虫叮咬皮肤 传播媒介—按蚊(中华按蚊) 输血
流行病学
➢ 人群易感性
➢ 普遍易感 ➢ 免疫力不持久 ➢ 各型疟疾间无交叉免疫性 ➢ 反复多次感染,再感染时症状轻
定的免疫力,此时虽有小量疟原虫增殖,可无疟 疾发作的临床症状。
发病机制
➢ 疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度
恶性疟 — 任何年龄RBC(>20%RBC)
巨量疟原虫血症,最严重的疟疾类型
间日疟 — 年幼RBC(<25000/mm3) 卵形疟 — 年幼RBC(<25000/mm3) 三日疟 — 衰老RBC(<10000 /mm3)
根源. ➢ (3)间日疟和卵形疟有复发,恶性疟和三日疟
无复发. ➢ (4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产
物释放 ➢ 入血,引起疟疾发作.
疟原虫的生活史应明确以下几点:
➢ (5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内 增殖后
➢ 再释放入血. ➢ (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时,
流行病学
➢ 流行特征
➢ 地区性:热带和亚热带>温带 ➢ 流行分布: ➢ 间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟 ➢ 季节性:夏秋季
发病机制
➢ 疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。 ➢ 典型症状—成批细胞破裂(裂殖子、细胞因子及
代谢产物入血) ➢ 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 ➢ 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一
➢ 肾功衰竭:高疟原虫血症阻塞微血管 溶血
➢ 肺水肿:高疟原虫血症阻塞微血管 ➢ 腹痛:肠道微血管阻塞 ➢ 贫血:大量红细胞破坏
输血后疟疾
➢ 潜伏期:7-10天 ➢ 主要为间日疟 ➢ 临床表现与蚊传疟疾相同 ➢ 无肝内繁殖阶段,不产生迟发型裂殖体 ➢ 无复发
溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)
临床表现
➢ 潜伏期:
间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d
典型疟疾
突发寒战高热
➢ 寒战:持续10min-2h,伴体温迅速上升 ➢ 高热: 持续2h-6h,体温可达40ºC
酸痛,乏力,无明显中毒症状,持续2-6小时
➢ 大汗,体温骤降,自觉症状缓解,乏力,1-2h ➢ 间歇期
➢ 血涂片(薄片及厚片):吉姆萨染色 ➢ 骨髓穿刺涂片(阳性率高) ➢ 其他实验室检查:荧光染色、DNA探针杂
交、PCR、血清学方法
诊断
➢ 流行病学资料
➢ 到过疟疾流行区 ➢ 近期有无输血史
➢ 临床表现:
➢ 间歇性寒战、高热与大量出汗 ➢ 贫血、脾大 ➢ 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 ➢ 溶血尿毒综合征
➢ 间日疟,卵形疟—48h ➢ 三日疟—72h ➢ 恶性疟—无规律
➢ 反复发作多有贫血和脾大
恶性疟疾
➢ 脑型疟疾:
➢ 恶性疟严重的临床类型,偶见于间日疟 ➢ 临床表现:发热,头痛,意识障碍 ➢ 病因:
➢ 受染红细胞堵塞脑微血管 ➢ 低血糖:进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分
泌 ➢ 细胞因子
恶性疟疾
疟疾传染病学演示文稿
概述
疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。
疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖 →红细胞内繁殖→红细胞成批破裂 →间歇性寒战、高热、大汗后缓解。
❖间日疟和卵形疟隔日发作,常有复发; ❖三日疟每三日发作一次; ❖恶性疟发热不规则,常无复发,严重者可导致脑型疟疾。
病原学
疟原虫
间日疟原虫(可复发) 卵形疟原虫(可复发)ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重)
生活史
➢ 两阶段 无性生殖(人体内) 有性生殖(蚊体内)
➢ 两宿主 中间宿主(人) 终宿主(蚊)
肝细胞内的发育
迟发型:间日疟卵型疟
红细胞内的发育
在蚊体内的发育阶段
疟原虫的生活史应明确以下几点:
➢ (1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时, 临床上
➢ 无明显表现. ➢ (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的
➢ 实验室检查
鉴别诊断
➢ 与发热疾病鉴别:病原学的确定 ➢ 伤寒 ➢ 败血症 ➢ 钩端螺旋体 ➢ 胆系感染 ➢ 尿路感染
➢ 脑型疟疾与神经系统疾病鉴别 ➢ 中毒性菌痢 ➢ 流行性乙型脑炎
治疗
抗疟原虫治疗 ➢ 对氯喹敏感的疟疾发作治疗
➢ 氯喹:控制发作首选(杀灭RBC内期裂殖体),口服吸 收快,排泄慢,作用持久,副作用轻,老年人和心脏病 者慎用。口服3天。
抗疟原虫治疗
➢ 机制:未激发机体足够的细胞免疫
有效的体液免疫可以明显减少原虫血症,而彻 底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫
病理解剖
➢ RBC增大及粘附—微血管堵塞 脑组织水肿,充血(脑型疟) 肾损害 肺水肿
➢ 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 ➢ 细胞因子的作用:TNF-α、γ-IFN
微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞 因子有重要病理意义
• 亦称黑尿热 •发生原因:为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之 疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所 致 ,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发. •临床表现:寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶 血症状,严重者出现中度以上贫血、黄疸,甚至发生 急性肾功衰竭.
实验室检查
➢ 血常规:贫血,WBC正常或减少,大单 核细胞可增高
发病机制
➢ 疟原虫在宿主体内长期存在,在自然界持 续传播的原因:生活史特点
➢ 繁殖周期中产生巨大数量的子代 ➢ 抗原多样性
半免疫状态,带虫免疫
(semi-immune status)
➢ 疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫, 却能够使在不断发生的再感染中,出现严重疟疾 的危险性减小,而且可逐渐积累一定的免疫力, 使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以 下,对此种不完全的免疫状态,称为半免疫状态。 也称带虫免疫。
具有 ➢ 传染性. ➢ (7)人为中间宿主,蚊为终宿主. ➢ (8)肝细胞内期:复发、潜伏期有关. ➢ (9) RBC内期:周期性发作有关.
流行病学
➢ 传染源 疟疾患者和带疟原虫者 (血液含成熟配子体)
➢ 传播途径 主要途径—蚊虫叮咬皮肤 传播媒介—按蚊(中华按蚊) 输血
流行病学
➢ 人群易感性
➢ 普遍易感 ➢ 免疫力不持久 ➢ 各型疟疾间无交叉免疫性 ➢ 反复多次感染,再感染时症状轻
定的免疫力,此时虽有小量疟原虫增殖,可无疟 疾发作的临床症状。
发病机制
➢ 疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度
恶性疟 — 任何年龄RBC(>20%RBC)
巨量疟原虫血症,最严重的疟疾类型
间日疟 — 年幼RBC(<25000/mm3) 卵形疟 — 年幼RBC(<25000/mm3) 三日疟 — 衰老RBC(<10000 /mm3)
根源. ➢ (3)间日疟和卵形疟有复发,恶性疟和三日疟
无复发. ➢ (4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产
物释放 ➢ 入血,引起疟疾发作.
疟原虫的生活史应明确以下几点:
➢ (5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内 增殖后
➢ 再释放入血. ➢ (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时,
流行病学
➢ 流行特征
➢ 地区性:热带和亚热带>温带 ➢ 流行分布: ➢ 间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟 ➢ 季节性:夏秋季
发病机制
➢ 疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。 ➢ 典型症状—成批细胞破裂(裂殖子、细胞因子及
代谢产物入血) ➢ 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 ➢ 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一
➢ 肾功衰竭:高疟原虫血症阻塞微血管 溶血
➢ 肺水肿:高疟原虫血症阻塞微血管 ➢ 腹痛:肠道微血管阻塞 ➢ 贫血:大量红细胞破坏
输血后疟疾
➢ 潜伏期:7-10天 ➢ 主要为间日疟 ➢ 临床表现与蚊传疟疾相同 ➢ 无肝内繁殖阶段,不产生迟发型裂殖体 ➢ 无复发
溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)
临床表现
➢ 潜伏期:
间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d
典型疟疾
突发寒战高热
➢ 寒战:持续10min-2h,伴体温迅速上升 ➢ 高热: 持续2h-6h,体温可达40ºC
酸痛,乏力,无明显中毒症状,持续2-6小时
➢ 大汗,体温骤降,自觉症状缓解,乏力,1-2h ➢ 间歇期
➢ 血涂片(薄片及厚片):吉姆萨染色 ➢ 骨髓穿刺涂片(阳性率高) ➢ 其他实验室检查:荧光染色、DNA探针杂
交、PCR、血清学方法
诊断
➢ 流行病学资料
➢ 到过疟疾流行区 ➢ 近期有无输血史
➢ 临床表现:
➢ 间歇性寒战、高热与大量出汗 ➢ 贫血、脾大 ➢ 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 ➢ 溶血尿毒综合征
➢ 间日疟,卵形疟—48h ➢ 三日疟—72h ➢ 恶性疟—无规律
➢ 反复发作多有贫血和脾大
恶性疟疾
➢ 脑型疟疾:
➢ 恶性疟严重的临床类型,偶见于间日疟 ➢ 临床表现:发热,头痛,意识障碍 ➢ 病因:
➢ 受染红细胞堵塞脑微血管 ➢ 低血糖:进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分
泌 ➢ 细胞因子
恶性疟疾
疟疾传染病学演示文稿
概述
疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。
疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖 →红细胞内繁殖→红细胞成批破裂 →间歇性寒战、高热、大汗后缓解。
❖间日疟和卵形疟隔日发作,常有复发; ❖三日疟每三日发作一次; ❖恶性疟发热不规则,常无复发,严重者可导致脑型疟疾。
病原学
疟原虫
间日疟原虫(可复发) 卵形疟原虫(可复发)ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重)
生活史
➢ 两阶段 无性生殖(人体内) 有性生殖(蚊体内)
➢ 两宿主 中间宿主(人) 终宿主(蚊)
肝细胞内的发育
迟发型:间日疟卵型疟
红细胞内的发育
在蚊体内的发育阶段
疟原虫的生活史应明确以下几点:
➢ (1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时, 临床上
➢ 无明显表现. ➢ (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的
➢ 实验室检查
鉴别诊断
➢ 与发热疾病鉴别:病原学的确定 ➢ 伤寒 ➢ 败血症 ➢ 钩端螺旋体 ➢ 胆系感染 ➢ 尿路感染
➢ 脑型疟疾与神经系统疾病鉴别 ➢ 中毒性菌痢 ➢ 流行性乙型脑炎
治疗
抗疟原虫治疗 ➢ 对氯喹敏感的疟疾发作治疗
➢ 氯喹:控制发作首选(杀灭RBC内期裂殖体),口服吸 收快,排泄慢,作用持久,副作用轻,老年人和心脏病 者慎用。口服3天。