浅谈慢性肺源性心脏病的临床分析与治疗

浅谈慢性肺源性心脏病的临床分析与治疗

发表时间：2010-05-31T17:10:02.780Z 来源：《中外健康文摘》2010年第3期供稿作者：高玉梅[导读] 因呼吸功能不全导致缺氧和二氧化碳潴留而引起的神经系统症状、精神障碍的综合征称为肺性脑病。高玉梅（黑龙江省巴彦县第二人民医院黑龙江巴彦 151801）【中图分类号】R541.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)03-0121-02

【关键词】慢性肺源性心脏病分析治疗慢性肺源性心脏病（简称肺心病)是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。主要临床表现是肺原发疾病、肺气肿及右心功能不全的症状及体征。本病为中老年人的常见病。冬、春季节多有急性发作。急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭。

支气管、肺部疾病以COPD最为多见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等。睡眠呼吸暂停综合征等亦可产生低氧血症，导致肺血管收缩，引起肺动脉高压，进而发展为肺心病。

1 临床表现 1.1肺心病本病发展缓慢，从COPD发展到肺心病一般需6～10年。根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期：此期主要为慢性阻塞性肺疾病表现，有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、气短、乏力、活动耐力下降等，急性感染可使上述症状加重。肺部有明显肺气肿征。肺动脉瓣区第二心音亢进，剑突下出现心脏搏动或三尖瓣区出现收缩期杂音，提示有肺动脉高压和右心室肥厚。肺心病患者也常有营养不良表现。 1．2呼吸衰竭常因急性呼吸道感染诱发，患者呼吸困难加重，并常有头痛、失眠，甚至出现嗜睡、表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。紫绀明显，球结膜充血、水肿。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症引起周围血管扩张，可出现多汗、皮肤潮红等。

1.3心力衰竭以右心衰竭为主，表现为明显心悸、气短、上腹胀痛、恶心、呕吐。明显紫绀、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、心界向左扩大、心率增快、可有剑突下明显收缩期搏动、肝肿大、肝区压痛、下肢及腰骶部出现可凹性水肿、腹水征阳性等。

1.4实验室及其他检查

(一)血液检查红细胞和血红蛋白可增高；血液粘度增加。合并感染时白细胞总数增加或有核左移。部分病人血清学检查可有肝、肾功能异常。血清钾多增高，血清钠、氯、钙等多降低。

(二)X线检查除肺、胸基础疾患的X线征象及可能的肺部感染征象外，尚有肺动脉高压征(如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm、肺动脉段高度≥3mm)和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的主要依据。

(三)心电图显示右心室和右心房肥大。

1.5诊断要点

根据有慢性支气管、肺胸疾病或肺血管疾患病史或(和)具有明显肺气肿体征，并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全，并有心电图或X线等检查结果符合肺心病的特征，排除有类似表现的其他疾病，如冠心病、风心病、原发性心肌病等即可诊断肺心病。

2 治疗要点

肺心病源于慢性肺部疾病，而支气管、肺的急性感染又是使病情加重，导致肺、心功能衰竭的最主要诱因，因此，肺心病的治疗必须抓住以“治肺为主”，“治心为辅”的原则。

2.1控制感染根据感染的环境(院内或院外)、痰涂片、痰培养和药敏试验选用抗菌药物，原则是早期、足量、联合、静脉给药。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类和头孢菌素类等。

2.2维持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留

(1)使用平喘、祛痰药物及给予患者翻身、胸部叩击、雾化吸入等措施，以保持气道通畅。

(2)纠正缺氧通常采用鼻导管方法低流量(1～2L/min)持续给氧。采用低流量、低浓度给氧其理由如下：①防止二氧化碳潴留加重：慢性肺心病病人发生严重缺氧时多伴有慢性二氧化碳潴留，长期二氧化碳潴留使患者呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳浓度改变已不敏感，呼吸的维持主要靠低氧对外周化学感受器的刺激作用，若吸入较高浓度氧，随着 PaO2的上升，低氧对外周化学感受器的刺激作用将减弱，甚至消除，结果肺通气减少，二氧化碳潴留进一步加重，甚至发生二氧化碳麻醉；②防止严重缺氧引起的组织损伤：严重缺氧时，PaO2与SaO2的关系处于氧离曲线的陡直部分，只要PaO2稍有上升，SaO2便有较多的增加，即能防止严重缺氧对组织的损伤。采用24小时持续不间断给氧，是因为间歇吸氧既不能防止二氧化碳潴留加重，还会加重缺氧，因此，COPD、肺心病病人缺氧，尤其伴二氧化碳潴留时应采取低浓度持续给氧的原则。

(3)纠正二氧化碳潴留(见本章呼吸衰竭节)。

2.3 控制心力衰竭肺心病的心力衰竭常经积极控制感染、改善呼吸功能及纠正电解质紊乱等处理后，多数患者可以缓解，少数需加用利尿、强心等治疗。

(1)利尿剂原则是小剂量并应选择作用轻的利尿剂，以避免大量利尿引起血液浓缩、痰液粘稠，加重气道阻塞及低钾血症。通常采用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)或联合氨苯蝶啶，水肿较重者可用呋塞米(速尿)，同时口服氯化钾。

(2)正性肌力药由于肺心病病人长期处于缺氧状态，对洋地黄类药物的耐受性低、疗效较差、容易发生中毒，故使用洋地黄类药时应选用作用快并排泄快的药物、小剂量为原则。常用毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)、毛花苷C(西地兰)，剂量为常规剂量的1/2或2/3。用药前要积极纠正缺氧和低钾血症，用药过程中密切观察毒副作用。

(3)血管扩张药对部分顽固性心力衰竭有一定疗效，但不如治疗其他心脏病心力衰竭效果明显，且有副作用，因而限制了其在治疗肺心病中的临床应用。

2.4 控制心律失常一般经控制感染、纠正缺氧后心律失常可自行消失，如持续存在可根据心律失常类型选择抗心律失常药物。

3 并发症

3.1 肺性脑病因呼吸功能不全导致缺氧和二氧化碳潴留而引起的神经系统症状、精神障碍的综合征称为肺性脑病。肺性脑病尤其是重型患者预后差，是肺心病死亡的首要原因。

(1)轻型患者有头痛、神志恍惚、白天嗜睡及夜间失眠、兴奋，体检无神经系统体征。

(2)中型出现谵妄、躁动、肌肉抽搐、球结膜水肿、生理反射迟钝。

(3)重型患者呈昏迷状态或有样癫痫抽搐、生理反射消失、病理反射阳性。

3.2 酸碱失衡、电解质紊乱肺心病可发生各种类型酸碱失衡及电解质紊乱，以呼吸性酸中毒最为常见，出现低钾、低氯时常伴代谢性碱中毒。肺心病病人在使用机械通气时，如通气过度会发生呼吸性碱中毒。

3.3 心律失常多为一过性心律失常，常表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速。发生原因有缺氧、高碳酸血症、感染、酸中毒、电解质紊乱、药物(如洋地黄)等，去除诱因后，心律失常多可消失。

3.4 休克发生休克原因有严重感染、出血、严重心力衰竭或心律失常。以感染中毒性休克最多见，心源性休克和失血性休克偶有发生。

3.5 出血有消化道出血及弥散性血管内凝血(DIC)。

4 讨论

积极治疗原发病和预防呼吸道感染是缓解期肺心病治疗的重点，也是减少急性发作的重要措施。采取中西医结合的综合治疗措施，扶正固本，加强体育锻炼，增强心、肺功能，改善营养状况，提高机体免疫力，防止病情进展。