慢性高淀粉酶血症
慢性高淀粉酶血症
作者：吴东， 刘晓红
作者单位：中国医学科学院,中国协和医科大学,北京协和医院内科,北京,100730
刊名：
中国实用内科杂志
英文刊名：CHINESE JOURNAL OF PRACTICAL INTERNAL MEDICINE
年，卷(期)：2007,27(19)
被引用次数：2次
参考文献(21条)
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本文读者也读过(6条)
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引证文献(2条)
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引用本文格式：吴东.刘晓红慢性高淀粉酶血症[期刊论文]-中国实用内科杂志 2007(19)
一文搞定急性胰腺炎分级与诊断
一文搞定急性胰腺炎分级与诊断 医脉通导读急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因（如共同通道梗阻、暴饮暴食及酒精因素、血管因素、感染因素、手术及外伤因素及其他因素等）引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。 一、严重程度分级 根据最新指南急性胰腺炎诊治指南，将AP严重度分为以下3级： 轻度AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。 中度AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 重度AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%～50%，如后期合并感染则病死率极高。
二、急性胰腺炎临床表现特点 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。发热常源于全身炎性反应综合征（SIRS）、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Tumer征、Cullen征（因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮狀呈暗灰蓝色，称Grey-Tumer征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征）。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 表1.SAP的临床症状、体征及相应的病理生理改变 全身并发症主要包括器官功能障碍/衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压（IAH）或腹腔间隔室综合征（ACS）、胰性脑病等。 局部并发症包括急性液体积聚（APFC）、急性坏死物积聚（ANC）、胰腺假性囊肿、包裹性坏死（WON）和胰腺脓肿，其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。 三、辅助检查 1.血清酶学检查
慢性肾脏病患者高磷血症治疗进展_新型磷结合剂的应用_袁群生
?讲座? 慢性肾脏病患者高磷血症治疗进展 －－－新型磷结合剂的应用 袁群生 郑法雷 中图分类号：Ｒ６９２．５ 文献标识码：Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－４０９１．２０１３．０３．０１２ 对慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｋｉｄｎｅｙ ｄｉｓｅａｓｅ，ＣＫＤ） 患者而言，当磷潴留超过一定水平时，即成为尿 毒症毒素之一。目前，磷的清除方法有了很大进 展，某些新型磷结合剂相继得到研究开发和临床应 用，但许多方面仍然需要我们去不断探讨和改进。 １ 高磷血症的危害 磷是维持骨和细胞正常代谢与功能的重要成 分。人每日摄取的磷约１ｇ，６０％～７０％由小肠吸收， 体内的磷主要由肾脏排出。高磷血症是肾功能异常 的主要临床表现之一。由于肾小球滤过率的降低和 磷摄入过多等原因，在ＣＫＤ早期体内正磷平衡即已 发生，但由于甲状旁腺激素（ＰＴＨ）和成骨细胞生长 因子－２３（ＦＧＦ－２３）水平的升高，促进尿磷的排泄增 加，因此往往直至ＣＫＤ中晚期才发生高磷血症［１］。 高磷血症不仅通过对ＰＴＨ和ＦＧＦ－２３的影响，在ＣＫＤ 患者矿物及骨病（ＣＫＤ－ＭＢＤ）的发病机制中起重要作 用，而且与软组织及血管的钙化密切相关［２，３］。多 年以来，人们就认识到高磷血症是导致继发性甲状 旁腺功能亢进的重要原因之一。磷潴留能抑制肾脏 １－α羟化酶的活性和１，２５（ＯＨ） ２Ｄ ３ 的的合成，减少 骨钙释放及降低血钙水平，而导致ＰＴＨ增高。高磷血症对甲状旁腺还具有直接作用，刺激甲状旁腺细胞增殖及ＰＴＨ分泌增多。上述这些因素都促进了继发性甲状旁腺功能亢进的发生和发展。 近年研究表明，高磷血症可诱导血管平滑肌细胞转化为“类成骨细胞”，使这些细胞的骨桥素、骨钙素等表达增加而促进血管钙化。高磷血症是ＣＫＤ３～５期患者心血管病发病和死亡的独立危险因素［４］。因此，血清磷水平成为ＣＫＤ患者需定期监测的重要生化指标之一。 晚近研究发现，非肾脏病患者如果出现高磷血症，同样可以诱发动脉血管损害和硬化，故有人把磷称为“新胆固醇”，把磷结合剂称为“新他汀”类药物。 控制高磷血症或磷潴留是治疗ＣＫＤ患者的重要措施之一，不仅可改善骨病，而且可能降低ＣＫＤ患者心血管病的发病率和死亡率。因此临床指南强调早期有效控制高磷血症的重要性。２００９年 ＫＤＩＧＯ指南建议对ＣＫＤ３～５期患者维持血磷在正常范围，而对ＣＫＤ５期患者尽可能将血磷降至正常范围［５］。 ２ 药物降磷的重要性 目前降低并控制血磷水平的措施有如下几种：限制饮食中磷的摄入、透析清除及肠道磷结合剂的应用等。 首先，控制饮食中磷的摄入，对透析前的ＣＫＤ患者，不失为降磷的一种有效方法。但欲使源于食物的磷减少，则需降低蛋白摄入（往往＜１．０ｇ／ｋｇ／ｄ），这可能使ＣＫＤ患者，尤其维持性透析患者存在发生蛋白营养不良的风险；其次，对维持性血液透析患者，透析可有效降磷。但细胞外液磷只占身体总磷的１％，透析后磷的再分布使血磷回升，所以透析清除磷只是一过性的，并不能理想地控制高磷血症；最后，口服肠道磷结合剂是目前ＣＫＤ患者降磷最简便而有效的方法。由于摄入高蛋白饮食、磷结合剂服用剂量不足或方法不当和／或透析不充分等，均可引起或加重高磷血症。因此，治疗高磷血症，必须将限制磷的摄取、应用磷结合剂、保证充分透析等方面有机地结合起来，才能发挥最佳的治疗效果。 口服磷结合剂中，应用最早且有效的是铝制剂（如氢氧化铝），但其长期使用可引起铝在体内蓄积，导致透析脑病、铝性骨病（骨软化）及贫血等并发症，限制了其应用。目前，钙盐（如碳酸钙、醋酸钙）是应用最广泛且明确有效的肠道磷结合剂，可在肠道中与摄入的磷结合，形成磷酸钙，抑制磷的吸收，有良好的降磷作用，并常用来作为临床降磷试验比对的标准。但由于钙盐常可部分吸收而易导致钙负荷增加，引起高钙血症，从而引起 作者单位：１００７３０ 北京，中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院肾内科
血尿淀粉酶临床意义
血、尿淀粉酶检测的临床意义 贾思公 淀粉酶(AMY或AMS)全称是1，4-α-D-葡聚糖水解酶，催化淀粉及糖原水解，生成葡萄糖、麦芽糖及含有α1，6-糖苷键支链的糊精。淀粉酶主要由胰腺和唾液腺分泌，肺、肝、甲状腺、脂肪等组织亦含有此酶。 生理变异：成年人血中淀粉酶与性别、年龄、进食关系不大，新生儿淀粉酶缺乏，满月后才出现此酶，逐步升高，约在5岁时达到成年人水平，老年人淀粉酶开始下降，约低25%。 注意事项：血淀粉酶的检验结果与进食的关系并不大，因此检验前无需刻意空腹，但若有使用避孕药或者麻醉药等则可能使得测定的数值出现偏低的情况。 参考值：血清淀粉酶28—100u/L；尿液淀粉酶0—500u/L 临床意义：淀粉酶主要由唾液腺和胰腺分泌，可通过肾小球滤过。 (1)血清与尿中淀粉酶升高：流行性腮腺炎，特别是急性胰腺炎时，血和尿中淀粉酶显著增高。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。故胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。一般情况下，血清淀粉酶在增高频率以及程度上都不及尿淀粉酶检测，当血清活性淀粉酶回归常态后，尿淀粉酶活性仍然可以持续６天左右，这也是尿淀粉酶检测的敏感度和特异度都高于血淀粉酶检测的原因所在。尿淀粉酶活性测定对于胰腺炎的诊
断非常有效，在患者未能及时就诊时更是如此，在条件允许的情况下，进行血尿淀粉酶联合测定效果更佳。对急性胰腺炎的诊断，血尿淀粉酶都有很高的敏感性。在遇到急腹症患者，特别是那些腹部持续剧痛，用解痉剂也无法缓解症状的病例，就应该及时给患者采取血尿点淀粉酶检测，如果病情不能确定，还可以采取CT 、B 超等手段辅助进行，早点确诊，以便下一步治疗。 急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡病穿孔、慢性胰腺炎、胰腺癌、急性阑尾炎、肠梗阻、流行性腮腺炎、唾液腺化脓等血清淀粉酶均可升高，但升高幅度有限。肾功能障碍时，血淀粉酶升高，尿淀粉酶降低。 (2)血清与尿中淀粉酶降低：正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，血清与尿淀粉酶同时减低主要见于肝炎、肝硬化、肝癌及急性和慢性胆囊炎等。肾功能障碍时血清淀粉酶也可降低。 血尿淀粉酶对于胰腺炎的诊断虽然很有效果，但也会存在一定的诊断不出甚至误诊的几率。胰腺炎是最为常见的急腹症，患者大多有持续性阵痛，与暴饮暴食和烟酒过度有一定关系。有一种以腹泻为主要症状的胆源性胰腺炎与急性肠胃炎临床症状极为相似，血尿淀粉酶也表现较高，容易误诊。胆结石的临床症状主要为腹疼、恶心以及呕吐、发热。常态下，存留于胰液中的胰蛋白是在十二指肠里，它变成活性胰蛋白酶需要胆汁中的肠激酶激活，这样才能够去消化蛋白质。急性胰腺炎很多都是由胆石症引起的，所以急性肠胃炎和胆结石在临床上极易被误诊为胰腺炎，需要重点关注。 总而言之，血尿淀粉酶的坚持是当前诊断胰腺炎的主要手段，其有效
病例分析——高血压
第三章 病例分析 ——高血压病 一、概述 1.概念 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，其本身可引起一系列症状，长期高血压更可以影响重要脏器尤其是心、脑、肾的功能，最终导致脏器功能衰竭。高血压指收缩压或舒张压高于正常或两者都高。 高血压可分为原发性高血压（即高血压病）和继发性高血压（即症状性高血压）两大类。 2.高血压的诊断标准 18岁以上成年人高血压定义为：在未服抗高血压药物情况下收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg. 3.病因及危险因素 目前尚未完全阐明，认为与以下因素有关： （1）遗传及基因因素 （2）环境因素 饮食中高盐、钾、钙摄入不足；体重超重、中度以上饮酒、胎儿营养不良、交感神经活性亢进。 4.高血压危险度的分层 危险度的分层可以血压水平结合危险因素及合并的器官受损情况将患者分为低、中、高和极高危险组。治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素及靶器官损害的预防及逆转。
二、诊断依据 1.在不同时间测量三次血压，均高于正常。 2.除外症状性高血压。
3.高血压分级、危险分层。 4.重要脏器心、脑、肾功能估计。 5.有无合并可影响高血压病病情发展和治疗的情况，如冠心病、糖尿病、高脂血症、慢性呼吸道疾病等。 三、鉴别诊断 1.慢性肾脏疾病 慢性肾脏病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。 2.肾血管疾病 肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。高血压特点为病程短，为进展性或难治性高血压，舒张压升高明显（常＞110mmHg），腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，血浆肾素活性增高，两侧肾脏大小不等（长径相差＞1.5cm）。可行超声检查，静脉肾盂造影，血浆肾素活性测定，放射性核素肾显像，肾动脉造影等以明确。 3.嗜铬细胞瘤 高血压呈阵发性或持续性。典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。 4.原发性醛固酮增多症 典型的症状和体征有：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重偏低；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA 降低。 5.皮质醇增多症 垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致，表现为满月脸、多毛、皮肤细薄，血糖增高，24小时尿游离皮质醇和17羟或17酮类固醇增高，肾上腺超声可以有占位性病变。 6.主动脉缩窄 多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可
病例分析
病例分析 包括：诊断及依据、鉴别诊断、进一步检查项目、治疗原则（15分钟 22分） 病种 75种： 1、呼吸系统（慢性阻塞性肺疾病、、支气管哮喘、支气管扩张、肺炎、肺结核、肺癌、呼吸衰竭、血胸和气胸、肋骨骨折） 2、心血管系统（心力衰竭、心律失常、冠心病、高血压、脏瓣膜病、结核性心包炎） 3、消化系统（胃食管反流病、食管癌、胃炎、消化性溃疡、消化道穿孔、胃癌、肝硬化、 肝癌、胆石病、胆道感染、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎、肠梗阻、结、直肠癌、肠结核、结核性腹膜炎、急性阑尾炎、肛管、直肠良性病变、腹外疝、腹部闭合性损伤） 4、泌尿系统（含男性生殖系统）（急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、尿路感染、尿路结石、前列腺增生、）慢性肾衰竭 5、女性生殖系统（异位妊娠、急性盆腔炎、子宫颈癌、子宫肌瘤、卵巢癌、卵巢囊肿蒂扭转） 6、血液系统（缺铁性贫血、再生障碍性贫血、急性白血病、淋巴瘤、特发性血小板减少性紫癜） 7、内分泌系统（甲状腺功能亢进症、单纯性甲状腺肿、糖尿病） 8、神经系统（脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、急性硬膜外血肿） 9、运动系统（四肢长管状骨骨折、大关节脱位）
10、风湿免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎） 11、儿科疾病（小儿肺炎、小儿腹泻、营养性维生素D缺乏性佝偻病、小儿常见发疹性疾病） 12、传染病（病毒性肝炎、细菌性痢疾、流行性脑脊髓炎、艾滋病） 13、其他（软组织急性化脓性感染、急性乳腺炎、乳腺癌、一氧化碳中毒、有机磷杀虫药中毒） 病例分析 1、病例分析与医疗查房相似，每份病例分析题均提供病例摘要，应试者根据摘要内容进行分析、判断（诊断和鉴别诊断）、提出诊治意见（进一步诊治方法）。 2、要得出正确答案，首先要有基本的医学知识和实践经验，但要在15分钟内用书面方式作出回答，还需要有一定的技能，即应用正确的临床思维方法，按以下步骤，做出初步诊断和鉴别，提出诊治方案。 一、初步诊断及诊断依据 1、初步诊断最难也是最关键的一项。 循序阅读、思考分析。注意病例的四个部分： （1）主诉：是浓缩的病历（性别、年龄和主要临床表现及时间）读完主诉应对病人患的是哪一类疾病有初步的了解和一个大致的范围。（2）病史：对主诉的进一步描述和说明使可疑诊断范围缩小。（3）查体：是有重点进行的，（右上腹痛伴发热、黄疸，体检:巩膜黄染、右上腹压痛，Murrphy征阳性）。 （4）辅助检查：是诊断和鉴别的客观指标。
血液透析病人高磷血症的治疗
血液透析病人高磷血症的治疗 高磷血症是慢性肾功能衰竭的常见并发症，近四十年来，在尿毒症血液透析病人高磷血症的治疗方面有了较多改进, 但血磷的控制仍然是透析病人需要解决的一个重要问题。血液透析对磷的清除极为有限，饮食限制可造成营养不良和生活不便；目前常用的磷结合剂在控制血磷的同时可引起较为严重的并发症。铝制剂是应用最早且有效的磷结合剂，但因铝在体内蓄积危害较重，使其使用受到限制。钙盐，特别是碳酸钙和醋酸钙，目前被广泛用于治疗高磷血症，但钙的吸收可引起血钙升高，招致或促进软组织钙化，且不能使高磷血症得到长期的理想控制。因此，如何有效地控制透析病人的高磷血症仍然是肾脏病领域中需要加强研究的内容之一。本文就血液透析病人高磷血症的有关治疗进展综述如下。 一、高磷血症与肾功能衰竭 高磷血症是指血清磷的水平超过4.5mg/dl。血磷增高与肾脏疾病的进展、继发性甲旁亢、肾性骨病以及软组织钙化都有密切的关系。在慢性肾功能衰竭的早期，肾小球滤过率(GFR)降低到40-80ml/分时磷的代谢即开始发生变化，轻度血磷升高，刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加。PTH上升使肾小管对磷的重吸收减少，促进肾脏对磷的排泄，血磷下降。当GFR进一步降低到20-30ml/分时，虽有血PTH的升高，但有效肾单位减少，肾小管对PTH的反应能力也下降，肾脏对磷的排泄发生障碍，磷即开始在体内蓄积，导致血磷持续升高。 二、高磷血症的临床意义 血液透析病人的血磷水平一般在4.5mg/dl，但部分病人常高于6.5mg/dl。研究表明，透析病人的血磷水平与病人的死亡率之间有直接的关系，在透析超过一年的病人中，血磷水平>6.5mg/dl时，病人的死亡危险性比2.4-6.5mg/dl时增加27%; 血磷>7mg/dl时,病人死亡率显著增高。血磷升高引起的钙磷乘积增加可导致转移性钙化，钙磷乘积>72时，病人的死亡率增高>34%。 1.高磷血症与继发性甲旁亢高磷血症可直接或通过PTH-甲旁腺轴对透析病人的生存构成影响。PTH增高不仅可以导致肾性骨病，其本身也是尿毒症的毒素之一。肾脏是25(OH)D3转化为 1，25(OH)2D3的主要场所。在肾功能障碍的早期，血磷水平上升可抑制1，25(OH)2 D3的产生而使PTH的合成与分泌增加。GFR<50ml/分时，血1，25(OH)2D3水平下降，终末期肾衰GFR<10ml/分时，1，25(OH)2D3的合成显著降低，导致小肠对钙的吸收明显减少，使PTH分泌持续升高。体外实验表明，增加细胞外液中磷的浓度后，大鼠甲状旁腺分泌PTH增加，表明血磷增高对甲状旁腺功能具有直接作用，是引起继发性甲旁亢的独立因素之一。1，25(OH)2D3的缺乏 和高磷血症还可使骨组织对PTH的脱钙作用产生抵抗性，使骨钙不能入血，造成血钙持续降低，进一步刺激PTH分泌增加。
脂肪酶与淀粉酶的临床意义
脂肪酶与淀粉酶的临床意义 （源于丁香园） 急性胰腺炎是一种常见且较为严重的急腹症，其发病迅猛，病死率高。急性期胰腺炎和其他急腹症较难鉴别，且重型胰腺炎发病率逐渐增多，因而急性胰腺炎的及时准确诊断尤为重要。 急性胰腺炎临床症状多有典型的腹痛、恶心、血清淀粉酶和脂肪酶水平升高。每一天都有很多的淀粉酶和脂肪酶测定用于评估腹痛患者，甚至是常规生化检查的一部分。 血清淀粉酶是临床应用最广泛的急性胰腺炎酶学诊断指标之一，优点是技术简单，容易获得，灵敏度高。脂肪酶存在于胰腺腺泡内，当患者发生胰腺炎时，腺泡出现损伤并致使脂肪酶进入血液循环从而导致血清中脂肪酶含量升高。脂肪酶作为胰腺组织分泌的消化酶，在胰腺疾病的特异性较淀粉酶高，可作为胰腺疾病的主要辅助诊断指标。 然而在平常实际工作中，我们经常会遇到急性胰腺炎患者，有的血清淀粉酶升高而脂肪酶活性不升高；有的脂肪酶活性升高而血清淀粉酶不升高；有的淀粉酶和/ 或脂肪酶升高却不被诊断为急性胰腺炎，所有这些叫检验人员和临床医师无所适从，因为解释这些测试结果可能非常困难。 血清淀粉酶和/ 或脂肪酶正常，能诊断急性胰腺炎吗？胰腺急性炎症和自身消化导致淀粉酶和脂肪酶的释放，血液中的水平升高。出于这个原因，在急性腹痛患者血清淀粉酶和脂肪水平正常通常会排除急性胰腺炎的诊断，诊断急性胰腺炎脂肪酶阴性预测值非常高（≥95%）。然而，由于多种原因，胰腺炎的诊断却可能极具挑战性。急性胰腺炎时，患者可表现为正常的血清淀粉酶和脂肪酶，实在是令人大跌眼镜。 根据一些学者研究发现，19%～32% 的急性胰腺炎患者有正常的血清淀粉酶。因此，单纯检测血清淀粉酶诊断急性胰腺炎的敏感度和特异性还是有一定的局限性。有报道指出，伴高甘油三酯急性胰腺炎患者的血尿淀粉酶水平不升高，其原因是不确定的，最有可能是某些血清因素抑制了酶的活性。急性酒精性胰腺炎也常常有正常的血清淀粉酶水平，单纯依靠高淀粉酶血症，对于急性酒精性胰腺炎的诊断是不合理的，应该放弃。在急性胰腺炎时正常血清淀粉酶可以见到，但正常血清脂肪酶是极其罕见的。Shafqet 等报告了首例氢氯噻嗪引起的急性胰腺炎患者正常脂肪酶。Shah 等认为，临床上对于急性胰腺炎的诊断，正常血清淀粉酶和脂肪酶应该被予以接受。急性胰腺炎时表现为正常的血清淀粉酶和脂肪酶可出现在高甘油三酯血症、大量胰腺坏死、胆石胰腺炎、酒精性胰腺炎及急性胰腺炎恢复期患者等疾病中。重症胰腺炎时由于胰腺组织大量坏死，胰腺腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，脂肪酶不能再分泌，导致血淀粉酶/ 脂肪酶反而可能不高。正如肝衰竭时转氨酶进行性下降一
2018执业药师继续教育高血脂病例分析及其处方点评考试答案
高血脂病例分析及其处方点评 返回上一级 单选题（共 10 题，每题 10 分） 1 . 以下各项说法正确的一项是（） ? A.心肌梗死发病48小时后，在不影响治疗的情况下一边抽血一边治疗? B.冠心病患者低密度脂蛋白胆固醇正常值为2.9毫摩尔 ? C.急性冠状动脉综合症低密度脂蛋白胆固醇正常值为2.70毫摩尔 ? D.中国与美国急性冠状动脉综合症低密度脂蛋白胆固醇正常值标准一致 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：暂无 2 . 合理配伍，应取长补短，正作用协同相加，（）相互抵消 ? A.药物作用 ? B.时间 ? C.副作用 ? D.用量 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 现代高血脂治疗的药物不包括（） ? A.他汀类降脂药 ? B.贝特类降脂药 ? C.烟酸类降脂药 ? D.头孢类消炎药 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：暂无 4 . 调脂最主要目的：预防、治疗（）及其等危症 ? A.冠心病 ? B.糖尿病 ? C.肥胖 ? D.头痛 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：暂无 5 . 他汀类调脂可使心脑血管病事件减少（）
? A.1/5-1/2 ? B.1/4-1/3 ? C.1/3~1/2 ? D.1/4-1/2 我的答案： C 参考答案：C 答案解析：暂无 6 . 关于2007年中国高脂血症患者治疗目标值叙述正确的是（） ? A.低危患者：TC＜240，LDL-C＜160 ? B.中危患者：TC＜210，LDL-C＜130 ? C.高危患者：TC＜180，LDL-C＜110 ? D.极高危患者：TC＜180，LDL-C＜110 我的答案： A 参考答案：A 答案解析：暂无 7 . 下列选项中避免使用或减少剂量他汀类药物的是（） ? A.高龄（尤其80岁以上老人）瘦弱体型 ? B.多系统疾病（如糖尿病引起的慢性肾功能衰竭） ? C.围手术期（即外科手术前后） ? D.以上都是 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 他汀类药物重要不良反应包括（） ? A.肝酶升高（0.5~2%） ? B.肌病（肌痛，CK，<2/万） ? C.横纹肌溶解，肾衰致死（<2/百万） ? D.以上都是 我的答案： D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 合用阿司匹林以（）心脑血管病的发生或发展 ? A.促进 ? B.协同预防 ? C.治愈 ? D.以上都不是
尿毒症患者出现高磷血症的各项干预护理体会
尿毒症患者出现高磷血症的各项干预护理体会 发表时间：2019-07-16T10:15:20.527Z 来源：《护理前沿》2019年第04期作者：张萍 [导读] 回顾芜湖市中医医院血液净化中心血液透析中降低血液中磷水平的情况。 芜湖市中医医院血液净化中心 241000 摘要目的回顾芜湖市中医医院血液净化中心血液透析中降低血液中磷水平的情况。方法选取透析中中心血透患者50例，通过各项护理干预措施对25名患者进行对比。结果通过各项干预措施能明显降低血液中磷水平状况改善透析质量，降低高磷引发的危险因素。结论目前血液透析降低磷水平尚不理想，通过我们的干预能更有利于降低患者血磷水平，提高透析质量。 关键词血液透析；高磷；饮食；护理 尿毒症患者血液透析清除磷的不充分和饮食中每日摄入的磷过量，肾脏排泄磷功能降低会导致高磷血症。有研究表明，升高的血清磷是独立死亡危险因素[1]，可能与透析患者心血管并发症的发生密切相关[2]，因此控制高磷血症是透析患者的重要治疗目标[3]。我们通过血液透析各项治疗技术，钙磷结合剂药物的控制以及各项护理干预来达到降低磷水平，从而改善患者的身体状况，减轻因高磷引起的皮肤瘙痒、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性肾脏病矿物质和骨异常，甚至高磷可诱发血管损伤。 1．对于透析高磷血症患者，我们采用选用BLS514或BIS812高通量透析器，每星期3次，每次4h，血流量达到250ml/min,透析液流量保证500ml/min 的血液透析治疗，每月2次血液滤过治疗，每年2次血液灌流治疗，尽可能的在血液净化治疗时有效清除血液中磷水平。 2 .高磷患者还可通过口服碳酸钙结合剂治疗，遵医嘱服用剂量，口服后可能发生高钙血症大约1/3的患者，严重着可致软组织和血管钙化，口服碳酸钙后人体可吸收20%~30%，因此长期服用者需要定时检测血液中钙的浓度。而我们还在透析中采用低钙透析液（Ca离子浓度为1.25mmol/L），低钙透析可明显减轻患者体内钙负荷使血液中磷和钙均在正常范围内。 3 .限制饮食中磷的摄入：饮食磷摄入控制在800～1 000Ⅱ∥d。将食物磷／蛋白比值大于12 mg／g定义为高磷食物，小于12 mg／g为低磷食物。饮食中磷的主要来源包括天然食品的磷；含磷添加剂的加工食物，如绝大多数加工食品(如香肠、午餐肉等) 几乎能完全被人体吸收，只因生产过程中使用了含磷添加剂。而精加工的食物例如薯片、熟肉食都比相应天然产品含有2倍的磷[4]。因此患者的膳食结构对于高磷血症的控制是非常重要的。而我们通过各项护理措施来干预患者对限磷饮食的依从性。 3.书面引导，通过健康指导手册指导患者饮食及服药，每1名高磷患者或家属发放1份健康手册。健康手册由科室主任、临床医师为指导，由专科护士制定，手册内容包括为患者提供参考食谱和透析患者常规血生化检测项目的正常值，每2周发放饮食服药记录本。手册分析了高磷血症的原因及危害；常见的药物及使用。此外，该手册还有常见高磷食物图及减少膳食中磷的食用方法3.2 开展公休座谈会。专科护士为患者或家属在科室会议室集中上课，讲授的内容参考手册。每月1次每次开会时间为1h，授课完毕期间可自由发问医患之间共同探讨解决。 3.3 个体护理，跟据每位患者的基础病变、生化指标、年龄及膳食服药记录本对饮食服药情况不适当的等进行一对一具体指导。 3.4 在科室候诊区电视播放健康宣教影片，影片内容由科室全体医护人员及部分患者共同演绎，影片具体形象的解释了高磷原因、危害及饮食指导。 结论： 目前高磷的患者通过血液净化的各项技术并不能达到完全清除磷的效果，所以我们必须让患者理解服药的长期效果。医护人员和患者及其家属一起积极的干预措施对于没有达到治疗目的控制能力差患者共同努力，可改善由于对磷结合剂服用和饮食低磷自控力性差导致的高磷血症。加强患者的宣教，指导日常服药知识，低磷饮食等这些措施相结合共同来解决最大可能降低磷水平，改善患者心理负担提高生活质量避免后续的病变。 参考文献: [1] j Panichi V，Bigazzi R，Paoletti S．et a1．Impact of calcium， phosphate，PTH abnormalities and nmnagement on mortalityin hemodialysis：results from the RISCA VID study[J]．JNephrol，2010，23：556． [2] 袁发焕，杜翔．高磷血症的危害及其防治[J]．中国中西医结合肾病杂志，2010，11：847． [3] Huang C X．Plantinga I。C．Fink N E，et a1．Phosphate levelsand blood pressure in incident hemodialysis patients：a longitu．dinal study[J]．Adv Chronic Kidney D，2008，15：321． [4] 陈丽.针对性宣传教育降低血液透析患者的高磷血症[J]．国际移植与血液净化杂志，2009，7：31．
病例分析总结
临床执业助理医师实践技能病例分析总结 病例分析模板 1. 诊断 2. 诊断依据 3. 鉴别诊断 4. 进一步检查 5. 治疗原则 一、呼吸系统疾病 诊断公式： （一）、慢性阻塞性肺疾病： COPD=老年人（吸烟史）＋咳痰喘＋桶状胸＋肺功能检查，一秒率FEV1/FVC%小于70%，或FEV1大于80% （二）、肺炎： （1）大叶性肺炎=成人＋受凉＋高热＋咳铁锈色痰 （2）克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰＋X线片空洞 （3）支原体肺炎=儿童＋刺激性干咳＋关节疼＋抗生素无效 （4）支气管肺炎=婴幼儿＋发热＋呼吸困难症状（鼻翼扇动、三凹征阳性） （5）金色葡萄球菌肺炎=高热＋胸痛＋脓血痰＋X线片状影 （三）、支气管哮喘 支气管哮喘=阵发性或周期性喘息＋听诊哮鸣音＋过敏史 （四）、结核病 （1）肺结核=青壮年＋咯血＋午后低热＋夜间盗汗＋抗生素治疗无明显疗效 （2）结核性胸膜炎=结核＋胸膜积液体征（胸痛＋语颤消失＋叩诊实音/呼吸音消失）（3）结核性腹膜炎=结核＋腹部炎症（腹痛、腹泻、腹壁柔韧感） （五）、胸部闭合性损伤 （1）肋骨骨折=胸外伤史＋骨擦音 （2）血胸=胸外伤史＋气管偏移＋叩诊浊音＋呼吸音减弱＋X线肋膈角消失，弧形高密度影（3）张力性气胸=胸外伤史＋广泛皮下气肿（握雪感）＋气管偏移＋叩诊鼓音＋呼吸音消失 呼吸系统疾病检查项目： 1.胸部X片、胸部CT 2.PPD、血沉 3.痰培养＋药敏实验、痰找结核杆菌 4.肺功能 5.肝肾功能 6.血气分析 7.纤维支气管镜 8.痰液脱落细胞检测 9.淋巴结活检 10.血常规、电解质
呼吸系统疾病治疗原则 1.一般治疗：休息，加强营养，预防感染/吸氧 2.对症治疗/药物治疗 （1）抗感染治疗：使用广谱抗生素或联合用药 （2）抗结核治疗：早期、适量、联合、规律、全程 （3）抗休克：扩容，使用血管活性药物 （4）控制咯血：垂体后叶素 （5）解热、止咳、平喘、祛痰 （6）纠正酸碱平衡失调 3.肿瘤（肺癌） （1）手术治疗 （2）放疗＋化疗＋免疫治疗＋中医中药治疗 二、心血管系统 诊断公式： （一）、高血压 按患者的心血管危险绝对水平分层（正常140/90） 1级140-159或90-99 低于160/100 2级160-179或100-109 低于180/110 3级≥180或≥110 危险程度分层 低危：1级。改善生活方式。 中危：1级+2个因素；2级不伴或低于2个因素。药物治疗。 高危：1-2级+至少3个因素，靶器官损害。规则药物治疗。 极高危：3级； 1-2级+靶器官损害、有并发症。尽快强化治疗。 （二）、冠心病 冠心病=胸骨后压窄性疼痛 （1）心绞痛=胸骨后压窄性疼痛<30分钟，3-5分钟/次，＋休息或口含硝酸甘油能缓解＋ECG：ST段水平下移 （2）心梗=胸骨后压窄性疼痛>30分钟，休息或口含硝酸甘油不能缓解＋大汗淋漓＋濒死感＋ECG：ST段弓背向上抬高 V1-6广泛前壁心梗 V1-3前间壁心梗 V3-5局限前壁心梗 V5-6前侧壁心梗 Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁心梗 I、aVL高侧壁心梗 心功能Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态 I级：无肺部啰音和第三心音 II级：肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野 III级：肺部啰音的范围大于1/2肺野（肺水肿) IV级：心源性休克
观察碳酸镧治疗尿毒症维持性血液透析患者高磷血症的疗效及安全性
观察碳酸镧治疗尿毒症维持性血液透析患者高磷血症的疗效及安全 性 目的探索碳酸镧治疗尿毒症维持性血液透析患者高磷血症的临床疗效及安全性。方法选取2016年5月13日至2017年5月13日我院尿毒癥维持性血液透析患者100例，抽签化分组，每组50例，对照组和观察组分别采用碳酸钙治疗和碳酸镧治疗。结果观察组患者治疗后碱性磷酸酶、PTH、钙磷乘积、血磷、不良反应发生率低于对照组，白蛋白高于对照组（P＜0.05）。结论对尿毒症维持性血液透析高磷血症患者实施碳酸镧治疗效果显著，且安全性较高。 标签：碳酸镧；尿毒症；维持性血液透析；高磷血症；安全性 尿毒症属于临床常见病，目前常实施血液透析治疗，虽然能够延长患者生存时间，但在治疗过程中，容易引起高磷血症的发生，其可作为尿毒症患者独立危险因素，同时可促进血管钙化，导致心血管疾病的发生，因此在面对使用血液透析治疗的尿毒症患者，需加强用药治疗，从而提高治疗安全性[1]。而本文旨在探索尿毒症维持性血液透析患者实施不同治疗方式的临床意义，具体可见下文描述。 1 资料和方法 1.1 一般资料 选取2016年5月13日至2017年5月13日我院尿毒症维持性血液透析患者100例。入选标准：（1）患者均存在尿毒症临床诊断标准；（2）患者在透析前血清磷≥1.78 mmol/L；（3）患者使用含磷、钙结合剂三月以上。排除标准：（1）排除存在透析不充分、肿瘤、营养不良患者；（2）排除存在严重肺部疾病患者；（3）排除存在心脑血管并发症患者。 观察组男29例，女21例，平均年龄（46.19±2.66）岁，透析时间（56.85±5.19）个月；原发病：15例为糖尿病肾病，5例为高血压肾病，30例为慢性肾小球肾炎。对照组男28例，女22例，平均年龄（46.26±2.51）岁，透析时间（56.29±5.26）个月；原发病：14例为糖尿病肾病，7例为高血压肾病，29例为慢性肾小球肾炎。两组患者一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 对照组采用碳酸钙治疗，3次/d，每次在进餐时咀嚼服用，每次300～400 mg。 观察组采用碳酸镧治疗，根据机体血磷水平适当调整药物剂量，当血磷>2.26 mmol/L时，3次/d，每次咀嚼服用500 mg；当血磷为1.78～2.26 mmol/L时，3次/d，每次咀嚼服用250 mg，连续治疗四周后，若血磷为1.13～1.78 mmol/L之
临床医学概要病例分析
病例分析 第三章呼吸系统疾病病例分析 病例分析一 病例摘要：患者男性，70岁。因突然高热，体温39.5℃，伴头痛6小时，急诊。同时有轻度咽痛及鼻塞，无流涕及咳嗽，2天前其家人因为发热到医院就诊，诊断“急性上感”。查体：急性面容，咽充血，扁桃体I度肿大，充血，无分泌物，心(-)，肺部听诊呼吸音粗，腹(-)。请分析患者初步诊断及诊断依据；是否需进一步检查；治疗要点。 病例分析二 病例摘要：患者男性，65岁，农民。慢性咳嗽、咳痰、喘息30余年，加重5天来院就诊。患者每逢感冒或冬季均出现咳嗽、咳痰，有时伴有喘息，咳痰量不多，痰为白色泡沫样，有时为脓痰。5天前又因感冒，上述症状加重，同时伴有发热，咳痰带血丝，活动时胸闷，气短。既往有长期吸烟史。查体：体温38.0℃。双肺可闻及散在干性罗音，咳嗽后可减少。血常规白细胞总数11.8x109/L，中性粒细胞0.78。胸部X线摄片：两肺纹理增粗、紊乱，肺透亮性增加。 分析（1）最可能的诊断是什么？（2）何种检查最有可能获得确诊？（3）该患者的治疗措施是什么？ 病例分析三 病历摘要：患者女性，40岁，因呼吸困难3小时入院。患者在家打扫卫生后出现鼻咽痒、打喷嚏及流清涕，继而胸闷气喘，呼吸困难。患者既往有“哮喘”史。查体：神清，端坐呼吸，口唇发绀，鼻翼扇动，颈静脉怒张，胸廓对称膨隆。双侧语颤触觉减弱。叩诊呈过清音。两肺满布哮鸣音。心率126次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾未触及 请分析：初步诊断及诊断依据；进一步检查；治疗要点。 病例分析四 病例摘要：患者男性，17岁，学生。发热、发冷3天。患者于3天前淋雨后出现发热，体温39℃，同时伴有寒战、胸痛、气短、咳嗽、全身肌肉酸痛。来诊前咳痰带血丝。查体：体温39.2℃，呼吸32次／分，脉搏110次／分，血
血淀粉酶水平与糖尿病酮症酸中毒及胰岛功能的关系
血淀粉酶水平与糖尿病酮症酸中毒及胰岛功能的关系 发表时间：2018-09-29T15:11:18.450Z 来源：《心理医生》2018年8月24期作者：郑杨杨1 韦秀英1 梁丹1 覃培栩2（通讯作者）[导读] DKA组血淀粉酶异常率高于非DKA组，可能与酸中毒有关，而与胰岛功能无关。 （1柳州市人民医院广西柳州 545001）（2柳州市妇幼保健院广西柳州 545001） 【摘要】目的：了解糖尿病酮症酸中毒(DKA)时的血淀粉酶水平，分析血淀粉酶增高的相关因素及其与患者胰岛功能的关系。方法：共收集103例糖尿病患者，依据诊断标准分为DKA组（57例）及非DKA组（46例），比较两组间血淀粉酶及其他相关生化指标的差异，分析血淀粉酶与其他相关指标的关系。结果：DKA组血淀粉酶异常率为29.8%，非DKA组为2.0%，差异有统计学意义（P<0.05）；两组年龄、病程、舒张压、空腹血糖、随机血糖、pH、碳酸氢根、餐后2小时C肽差异有统计学意义（P<0.05），而性别、收缩压、体重指数、空腹C肽差异无统计学意义（P>0.05）。血淀粉酶与PH值呈负相关（r=-0.327，P=0.018），而与空腹C肽及餐后2小时C肽无相关（P>0.05）。结论：DKA组血淀粉酶异常率高于非DKA组，可能与酸中毒有关，而与胰岛功能无关。 【关键词】糖尿病酮症酸中毒；血淀粉酶；胰岛功能 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）24-0291-01 糖尿病酮症酸中毒时常合并非胰腺炎状态的淀粉酶升高，有文献指出糖尿病酸中毒患者40%～75%可出现血淀粉酶升高,经补液、降糖纠正内环境紊乱等治疗后2～6天血淀粉酶可降至正常[1]。本研究旨在探讨DKA时血淀粉酶升高的相关因素及其与胰岛功能的关系。 1.资料与方法 1.1 研究对象 以2016年1月至2018年1月在柳州市人民医院内分泌科住院的糖尿病患者103例作为研究对象，其均符合1999年世界卫生组织（WHO）的糖尿病诊断标准。按糖尿病酮症酸中毒的诊断标准分为2组。其中糖尿病酮症酸中毒组（DKA）组57例，男性39例，女18例，平均年龄49.21±14.73岁；非糖尿病酮症酸中毒组（DM）46例，男性30例，女16例，平均年龄54.54±9.16。 1.2 资料收集 收集研究对象的性别、年龄、病程，测身高、体重，收缩压、舒张压、血淀粉酶、尿酮体、随机血糖、空腹血糖、PH、碳酸氢根、空腹C肽及餐后2小时C肽，计算出体重指数。 1.3 统计学分析 正态分布的计量资料用均数±标准差表示，非正态分布的计量资料以中位数和四分位数表示，计数资料以率表示。两组间比较采用t检验或χ2检验，双变量间的相关关系行Pearson相关分析。所有数据统计均在SPSS22.0进行，以P<0.05为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 两组一般资料的比较 两组年龄、病程、舒张压、空腹血糖、随机血糖、pH、碳酸氢根、酮体差异有统计学意义（P<0.05），而性别、收缩压、体重指数均无统计学意义（P>0.05）。 2.2 两组的淀粉酶及C肽比较 DKA组淀粉酶升高率（29.8%）较对照组（2%）高（P<0.05），DKA组的淀粉酶[62.1（36.1，107.6）]比对照组[48（39，60）]明显升高，DKA组的餐后2小时C肽水平[0.87±0.65]比对照组[1.66±1.46]低（P<0.05）。两组的空腹C肽差异无显著性（P>0.05）。 2.3 DKA患者的血淀粉酶含量与其他指标的相关性 Spearman相关分析提示DKA患者的血淀粉酶与PH值呈负相关（r=-0.327，P<0.05），与空腹血糖、随机血糖、空腹C肽、餐后C肽、BMI无明显相关性（P>0.05）。 3.讨论 DKA患者常合并有血淀粉酶水平的升高，血淀粉酶升高在DKA中并不具有特异性，其发生率在40%～75%之间[1]。本研究发现DKA患者的血淀粉酶增高率为29.8%。DKA患者的血淀粉酶水平增高原因包括：DKA时胰岛素缺乏，血糖升高加重渗透性利尿，且酮体从肺肾排出带走大量水分,导致血容量的下降，肾小球滤过率下降,对胰淀粉酶的清除下降[2]；DKA时血液粘稠度增加，合并胰腺血液循环障碍，使胰腺腺泡渗漏到血循环的淀粉酶增多[3]；DKA时部分患者出现一过性高甘油三酯血症，可引起高淀粉酶血症；与动脉PH值和血浆渗透压有一定程度的相关性[4]；DKA的血淀粉酶活性升高可能是由于系统性碳水化合物代谢紊乱引起[5]。反复出现酮症的糖尿病患者，同时伴有明显的血淀粉酶升高，可能与胰岛功能衰竭有关。本研究发现DKA组的餐后2小时C肽较对照组低，病程较对照组长，BMI较对照组低，提示瘦体质量、病程长的糖尿病患者易于发生糖尿病酮症酸中毒，且胰岛功能受损更明显。陈政[6]等在研究中发现，血淀粉酶升高延长了DKA患者酸中毒纠正时间。本研究尽管相关分析未发现血淀粉酶与空腹血糖、餐后血糖、空腹C肽、餐后2小时C肽的相关性，但仍不能忽视上述指标的重要性。 【参考文献】 [1]池芝盛.糖尿病学[M].北京:人民卫生出版社,1982.255. [2]张弛,周智广,张冬梅,等.急骤起病伴胰酶增高的1型糖尿病临床和免疫学特征[J].中华医学杂志,2005,85(14):967-971. [3]余绮玲,陈定宇.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎30例临床分析[J].中国实用内科杂志,2002,22(5):319-319. [4] Jameson J, Kasper D, Fauci A, et al. Harrison's Manual of Medicine: 16th Edition[J]. McGraw-Hill, 2005. [5] Sinha S, Khan HTimms P M, Olagbaiye O A. Pancreatic-type hyperamylasemia and hyperlipasemia secondary to ruptured ovarian cyst: a case report and review of the literature[J]. Journal of Emergency Medicine, 2010, 38(4):463-466. [6]陈政,陈娟.糖尿病酮症酸中毒血淀粉酶升高的相关危险因素分析[J].中国糖尿病杂志，2017，25（9）：812-816.
病例分析题库(内科)
病例分析题库(内科) 病例分析题库病例分析一病例摘要患者王某，46岁，女性，对称性多关节肿痛1年，加重3月入院。患者1无明显原因出现双手近端指间关节、掌指关节、双腕关节肿痛，伴有晨僵，每天可持续>1小时，自行口服“双氯灭痛片、强的松片”症状可好转，未规律治疗。近3月，出现双肘关节，双足跖趾关节肿痛，以上关节肿痛加重，并出现双肘、枕部皮下结节。为进一步诊治来我院。起病以来，伴有口干、眼干，精神食欲差，睡眠差。既往史、个人史、月经婚育史无特殊。家族史中其母患有类风湿关节炎。体格检查：血压130/76mmHg，心肺腹无特殊阳性体征。双肘、枕部皮肤可触及皮下结节。，质硬，无压痛。左手第2、3、4近端指间关节、右手第3、5近端指间关节呈梭形肿胀，左2、3、4掌指关
节、右3、4、5掌指关节、双腕关节肿胀，压痛，双肘关节活动受限，左足第二跖趾关节肿胀，双下肢无水肿。辅助检查：血常规：白细胞×109/L，血红蛋白96g/L，血小板538×109/L；尿常规：蛋白(-)，葡萄糖(-)，尿胆原(-)，红细胞(-)，白细胞(-)；血液生化检查：mmol/L，Cr μmmol/L，UA μmmol/L，ALT38U/L，TP g/L，/L ，/L；血沉76mm/hr ，CRP /dl；免疫系列：RF1：1280，AKA，ANA 1：80；Ads-DNA (-)。诊断类风湿关节炎诊断依据: 1.为中年女性，病程1年； 2.对称性多关节肿痛时间>6周； 3.累及手关节，包括双手近端指间关节、掌指关节、双腕关节，时间>6周； 4.>3个关节区，时间>6周； 5.晨僵>1小时，时间>6周； 6.类风湿结节；7. RF及AKA 阳性。根据RA的诊断标准，该病例符合6条，并排除其他结缔组织疾病，可以诊断为RA。下一步需要做的