11.5 心功能不全的发生机制(二)

心
心肌纤维化
室
重
塑
心壁增厚
心肌顺应性降低 心肌僵硬度增大
心肌被动扩张阻力增大
心肌收缩所必须克服 的弹性阻力增加
心肌被动舒张能力降低 心肌的收缩能力下降
主要影响舒张功能，也影响收缩功能。
（1）心室充盈减少 （2）舒张末期压↑
LVEDP↑ 肺淤血、肺水肿； RVEDP↑ 体循环淤血、水肿) （3）冠脉灌流减少
心功能不全的发生机制（二）
三、兴奋-收缩耦联障碍
SERCA ：Sarco/endoplasmic reticulum calcium ATPase Ryanodine受体： 受体操纵性钙通道
动画
SERCA
Ryanodine受 体
钙在兴奋-收缩耦联中的作用
受磷蛋白(phospholamban, PLB)对肌浆网钙泵的调节
（2）心肌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ血
H+
心肌收缩↓
与Ca2+竞争性 结合肌钙蛋白
四.心肌顺应性降低 心肌顺应性（myocardial compliance）
即心肌的可伸展性，指心室在单位压力作用下发生的容积改变（dv/dp）。
心室压力-容积曲线
心肌僵硬度（myocardial stiffness）指单位容积变化所引起的压力改变 （dp/dv）。
碱平衡紊乱
血管紧张素转换 酶抑制剂
血管紧张素受体 拮抗剂
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
醛固酮受体拮抗 剂
改善心肌代谢
改善心肌舒缩 功能
心脏再同步化 治疗
其他治疗
植入式心脏 复律除颤器
干细胞移植
心室机械辅 助装置
人工心脏
心脏移植
酸中毒
L-型钙通道 表达↓
心
室
β 肾上腺
重
素受体减敏
塑
G 蛋白功能障碍
H+ 降低β 肾上 腺素受体的敏 感性
胞外Ca2+内流↓
L-型钙通道对 交感神经系统 的反应性↓
能量代谢障碍
ATP↓
胞膜钙泵
活性降低↓
心肌收缩性下降
抑制Ca2+向 胞外转运
心肌舒张性下降
3.肌钙蛋白功能障碍
（1）心肌重塑 肌钙蛋白表型改变 与Ca2+亲和力下降
1. 肌浆网Ca2+转运障碍
心
力
衰
竭
病
因
心
室
重
塑
能量代谢障碍 SERCA表达↓
ATP↓
SERCA活性↓ 肌浆网Ca2+摄取↓
对交感神 经系统的 反应性↓
受磷蛋白 磷酸化↓
RyR表达↓
SERCA 活性↓
肌浆网Ca2+储存↓
肌浆网Ca2+释放↓
心肌舒张性下降 心肌收缩性下降
2.心肌细胞膜 Ca2+运转障碍
五、心室壁舒缩协调障碍
小结
心室壁舒 缩协调障
碍
心脏结构 受损
心力衰竭的 发生机制
能量代谢 障碍
心肌顺应 性降低
兴奋- 收 缩耦联障
碍
防治原发病 消除诱因
尽早再灌注
心功能不全的防治原则
调整神经- 体液系统 失衡及抗心室重塑
改善心脏泵血功能
β 受体阻滞剂
减轻心脏负荷
积极控制血压
控制感染
治疗心律失常 纠正电解质和酸