呼吸窘迫综合征
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性肺损伤，其诊断标准对于及时识别和治疗患者至关重要。
根据2012年的柏林定义，呼吸窘迫综合征的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 急性起病，患者的症状发生在临床上明显的急性事件之后，通常是在48小时内。
2. 低氧血症，动脉氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）≤300mmHg，且呼气末正压（PEEP）≥5cmH2O。
3. 双肺浸润，胸部X线或CT检查显示双肺浸润影，排除心源性肺水肿。
4. 肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2），在大气压下，呼吸窘迫综合征患者的A-aDO2＞63mmHg。
5. 临床原因，排除左心衰竭和液体过负荷等引起的急性肺水肿。
除了以上标准外，还需要排除其他可能引起类似临床表现的疾病，如急性肺栓塞、肺不张和肺部感染等。
在临床实践中，呼吸窘迫综合征的诊断往往需要综合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
除了上述的诊断标准外，临床医生还需要密切观察患者的呼吸频率、心率、血压、意识状态等情况，以及进行动脉血气分析、血常规、炎症标志物检测等实验室检查。
此外，还需要密切关注患者的病史、暴露史和既往疾病史等信息。
总的来说，呼吸窘迫综合征的诊断需要全面、综合地考虑患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面信息，严格遵循柏林定义的诊断标准，并排除其他可能引起类似临床表现的疾病。
只有准确诊断呼吸窘迫综合征，才能及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高患者的生存质量。
呼吸窘迫综合征的护理措施
呼吸窘迫综合征的护理措施概述呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，其特征是肺泡毛细血管通透性增加，导致肺部水肿，减少了氧气进入血液的能力。
该疾病常见于重症监护病房（ICU）的患者，病情严重，治疗难度较高。
护理措施对于患者的康复至关重要。
本文将介绍呼吸窘迫综合征的护理措施，以便医护人员更好地应对该病情。
护理措施1. 提供适当的通气支持患有ARDS的患者常常需要辅助通气支持，以确保足够的氧气供应和二氧化碳排出。
根据患者的气道压力和气体交换情况，医护人员可以选择使用呼吸机以及其他辅助通气设备。
同时，应定期检查气道通畅性，并注意调整通气参数以最大限度地改善患者的通气状态。
2. 管理液体平衡患有ARDS的患者常伴有肺部水肿，因此管理液体平衡非常重要。
医护人员应密切监测患者的体液状态，并及时调整液体输入量和排出量。
目标是保持患者的水分平衡，避免液体过负荷，进一步加重肺部水肿。
3. 防治感染ARDS患者的免疫功能常受损，容易发生感染。
医护人员应加强监测并防止感染的发生。
该措施包括定期更换气管插管，保持患者的皮肤和口腔清洁，避免交叉感染，以及及时使用抗生素等药物治疗感染。
4. 支持营养患有ARDS的患者的能量消耗较大，容易出现营养不良。
医护人员应根据患者的营养需求制定合理的饮食计划，并及时监测患者的营养状况。
在必要的情况下，可以通过肠外营养或静脉营养的途径进行补充。
5. 监测并处理并发症患有ARDS的患者常常伴随着多种并发症，如多器官功能障碍综合征（MODS）、急性肾损伤等。
医护人员应密切监测患者的生命体征和实验室检查结果，及时处理并发症，维护患者的生命功能。
6. 促进患者的体力活动和康复虽然患有ARDS的患者常常需要床上休息和限制体力活动，但适量的体力活动和康复训练可以促进患者的肺功能康复和整体恢复。
医护人员应根据患者的情况制定个性化的康复计划，逐步增加患者的活动量，提高其生活质量和康复程度。
结论呼吸窘迫综合征是一种严重的肺部疾病，其护理措施的重要性不可忽视。
急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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支持治疗
1. ARDS患者治疗首要任务是对潜在病因区分和治疗。 2. 针对脓毒血症相关性ARDS患者，好预后需要早期液体复苏，适
当抗生素使用以及感染源控制。 3. ARDS支持治疗侧重于限制深入肺损伤，经过联合“肺保护性通
4. 但随即较大样本研究没有发觉在综合ICU患者中使用白蛋白可降 低死亡率。
5. 实际上，创伤性脑损伤患者使用白蛋白可能有害。
6. 在营养支持方面，滋养型和早期全热量肠内营养对死亡率影响 相当，而早期主动补充肠胃外营养可能是有害。
急性呼吸窘迫综合征
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药品治疗
1. 遗憾是，没有药品治疗能够降低ARDS患者短期或长久死亡率。
5. 然而，最近关于机械做功和能量向肺转换(与肺弹性、潮气量、 肺阻力和呼吸频率成百分比)临床前观察性支持一项应用较低呼 吸频率通气策略前瞻性研究。
急性呼吸窘迫综合征
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支持治疗
1. 推荐使用最少 5 cmH2OPEEP 2. 因为包含三项随机试验一项患者水平荟萃分析表明，对于中重度
ARDS患者，当PEEP保持相对较低时，其死亡率相对采取较高PEEP策 略（平均起始PEEP为16 cmH2O）显著升高。 3. 但调整PEEP最正确方法尚不明确。 4. ARDS期间呼气末期胸膜压通常为正压（尤其在腹部压力高或者肥胖 时），而且可能高于传统PEEP应用水平。这造成肺内压在呼气末期 出现负压，造成剪切力损伤。 5. 能够使用压力计测器测量食管内压力来评定胸膜压力，以此来调整 PEEP以得到呼气末呼吸正压梯度，这种方法在临床上使用越来越广 泛。
急性呼吸窘迫综合征(共27张PPT)【27页】
二、 ARDS 病因
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ARDS 2024/9/5
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系 统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和 过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染 性休克。
2.创伤 多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤 、烧伤、电击伤 和脂肪栓塞等。
Hg） 或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）---- 150
（mmHg）
4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾病； 5、Ｘ线胸片肺纹理多、模糊，或斑片状/大片渗出性浸润阴影。
★在上述５条中，胸部Ｘ线表现缺乏特征性，仅作为诊
断的参考条件，余４条则为诊断必备条件。
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痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰
液引流。
• （3）不能自行排痰者，及时吸痰。
• （4）必要时建立人工气道
• .体位与氧疗：
• 患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快 提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若
吸羊水等也容易发生。
• 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸 镁、特布他林和链激酶等。
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ARDS
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二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。 急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、 DIC等。
• 9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病 综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器 官移植等。
新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS），又称为成人型呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS），是婴儿在出生后不久即出现的一种呼吸系统疾病。
本文将就新生儿呼吸窘迫综合征的病因、症状、诊断、治疗及预后等方面进行详细的介绍。
病因新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于胎儿肺部未发育完全所导致的。
在正常情况下，妊娠超过28周的胎儿的肺部已经完成了肺发育，胎儿可以通过胎儿肺腔生成物（surfactant）来保持肺泡的表面张力，使得肺泡能够容易地扩张和收缩。
然而，在某些情况下，胎儿的肺部无法产生足够的肺泡生成物，从而使得肺泡处于部分或完全闭合的状态，导致婴儿出生后出现呼吸困难。
症状新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状包括快速浅表呼吸、鼻翼扇动、胸廓呈现进退困难、发绀等。
由于呼吸困难，婴儿可能会表现出喘息声、强力吸气或呼气，甚至出现窒息的症状。
诊断针对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断主要依靠临床表现及实验室检查。
医生会仔细检查患儿的呼吸状况，观察患儿的胸廓运动、呼吸频率和鼻翼扇动等迹象。
实验室检查方面，可通过查看患儿的动脉血氧饱和度、血气分析结果等来评估患儿的肺功能。
治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗主要是通过提供氧气和肺泡生成物来支持患儿的肺功能。
在某些情况下，医生还可能会使用呼吸机来给予患儿机械通气。
此外，对于早产儿，医生也可以采取胎儿肺成熟促进剂进行治疗，以促进胎儿肺发育的进程。
预后对于新生儿呼吸窘迫综合征的患儿，早期诊断和治疗对于预后的改善至关重要。
在接受适当治疗的情况下，大多数婴儿的呼吸症状会在数日或数周内得到改善，肺功能逐渐恢复正常。
然而，重症患儿的预后可能较差，可能需要更长的时间来恢复肺功能。
预防在预防新生儿呼吸窘迫综合征方面，提前防止早产是关键。
孕妇应该定期进行产前检查，保持健康的生活方式，避免接触有害物质等。
急性呼吸窘迫综合征
1.机械通气
机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。
A.无创性通气:
轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;
B.气管插管或者切开:
严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择
（一）X线胸片
双肺野普遍密度增高， 透亮度减低， 肺纹理增多、增粗， 呈弥漫性肺浸润影
“磨玻璃样改变”、 “白肺”
（二）CT改变
斑片状浸润阴影、呈磨玻璃样密度及实变密度 多分布在肺野外围部，呈现“重力依赖现象”
（三）肺活检和支气管肺泡灌洗
CT引导下肺活检技术
诊断与鉴别诊断(1)
动脉血氧分压
存在诱因 急性进行性呼吸窘迫
压力性肺水肿 较轻
发病
急剧，不能平卧
咳痰
粉红色泡沫样痰
体征
双肺大量湿罗音、肺底部
X线胸片
双肺门蝶翼样阴影
血气改变 治疗反应 肺毛细血管楔压
多为轻度低氧血症，吸氧明显 改善
强心、利尿、血管扩张剂反应 好
升高
预后
较好
急性呼吸窘迫综合征 严重创伤、感染等原发疾病 渗透性肺水肿、多见透明膜 很重，极度呼吸困难，窘迫
呼气末气道正压（PEEP）
(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；
(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；
(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。
* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;
呼吸窘迫综合征的抢救流程
肺炎、肺水肿、肺栓塞等疾病，影响肺部功能，导致呼吸困难。
神经肌肉疾病 3
肌无力、脊髓灰质炎等疾病，导致呼吸肌无力，影响呼吸运动。
心血管疾病 4
心力衰竭、心律失常等疾病，导致肺循环淤血，影响肺功能。
确定呼吸窘迫的严重程度
1
2
轻度
呼吸频率略有加快，无明显呼吸困难 ，可自行缓解。
中度
呼吸频率明显加快，伴有轻微呼吸困 难，可能需要吸氧治疗。
每个成员都应清楚自己的职责，并配合其 他成员完成任务。
有效沟通
保持良好的沟通，及时汇报情况，避免误 解，确保救治流程顺利进行。
互相支持
互相帮助，相互鼓励，共同克服困难，提 高团队效率。
处理呼吸窘迫的整体策略
早期识别
及时发现呼吸窘迫，并根据患者的病情程度做出评估。
氧气治疗
根据患者的血氧饱和度，选择合适的氧气治疗方法。
利用面罩或鼻罩，通过正压通气，改善肺 通气，提高血氧饱和度。
插管和机械通气的指征
呼吸衰竭
患者无法维持足够的氧气供应， 血氧饱和度持续下降，即使吸氧 也无法改善。
呼吸肌无力
患者呼吸肌功能下降，无法有效 地进行呼吸运动，导致呼吸困难 。
气道阻塞
患者气道被异物、分泌物或肿瘤 阻塞，无法顺利地进行呼吸。
意识障碍
胸外按压的技巧
手位
将双手掌根置于胸骨下半部， 两手交叉，手指伸直，避免按 压到肋骨。
按压深度
每次按压深度至少5厘米，使胸 骨下陷至少2-3厘米。
按压频率
每分钟按压100-120次，节奏 要快而有力，保持持续均匀的 按压。
回弹
每次按压后，要完全放松，让 胸廓完全回弹，以便肺部重新 充满空气。
呼吸窘迫综合征的病因和治疗
治疗目标是控制症状，改善氧合，维持呼吸功能。
肺表面活性物质补充
补充肺表面活性物质是治疗 RDS 的关键措施之一，能够帮助肺泡稳定，改善氧气交换。
辅助呼吸支持
对于呼吸困难严重的患者，需要进行辅助呼吸支持，例如鼻导管吸氧、机械通气等。
并发症防治
积极预防和治疗并发症，例如感染、心肺功能不全等。
初期处理
心脏疾病
法洛四联症
法洛四联症是一种先天性心脏 病，会导致心脏血流异常，降 低血液中的氧含量，从而引起 呼吸困难。
动脉导管未闭
动脉导管未闭会导致血液从主 动脉流向肺动脉，增加肺部血 液流量，加重肺部负担，引起 呼吸困难。
室间隔缺损
室间隔缺损会使血液从左心室 流向右心室，导致肺动脉压力 升高，增加肺部负担，引起呼 吸困难。
出生体重和胎龄
出生体重和胎龄是影响 RDS 预后的重要 指标。
早产儿，尤其是极低出生体重儿， RDS 的发生率更高，预后也更差。
并发症
并发症的发生会加重 RDS 的病情，影响 预后。
常见的并发症包括感染、肺出血、脑出血 、呼吸衰竭等。
早期救治关键
1
及时诊断
快速准确地诊断 RDS 是早期干预的关键，可有效降低死亡率和并发症。
2
氧气治疗
及时提供充足的氧气，改善血液含氧量，缓解呼吸困难，防止缺氧损伤。
3
肺表面活性物质补充
尽快补充肺表面活性物质，有助于稳定肺泡，改善氧气交换，提高呼吸效率。
4
呼吸支持
必要时进行机械通气或其他呼吸支持措施，维持呼吸功能，防止呼吸衰竭。
5
并发症控制
积极预防和治疗感染、肺出血等并发症，确保婴儿健康成长。
肺功能评估
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征诊断标准
呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性肺损伤，其诊断标准主要包括临床表现、影像学和血气分析等方面。
根据美国胸科学会和欧洲呼吸学会的共同提出的ARDS诊断标准，我们可以更准确地对患者进行诊断和治疗。
首先，临床表现是诊断ARDS的重要依据之一。
患者通常会出现进行性呼吸困难、低氧血症和肺泡浸润等症状。
此外，还要注意有无明显的肺部感染或外伤史，以及是否存在多器官功能障碍综合征（MODS）等并发症。
这些临床表现是诊断ARDS的重要线索，有助于及时进行干预治疗。
其次，影像学检查也是诊断ARDS的重要手段之一。
胸部X线和CT检查可以显示肺部浸润性病变和肺泡水肿等特征性改变。
这些影像学表现有助于明确诊断，并且可以评估病情的严重程度，指导治疗方案的制定。
此外，血气分析也是诊断ARDS的重要依据之一。
患者通常会表现为低氧血症和呼吸性碱中毒，动脉血氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）比值是评估ARDS严重程度的重要指标之一。
根据此指标，可以将ARDS分为轻、中、重度，有助于制定个体化的治疗方案。
综上所述，呼吸窘迫综合征的诊断标准主要包括临床表现、影像学和血气分析等方面。
临床医生应该综合分析患者的临床表现、影像学和血气分析等检查结果，全面评估患者的病情，及时进行诊断和治疗。
希望通过本文的介绍，可以更好地帮助临床医生对呼吸窘迫综合征进行诊断和治疗，提高患者的生存率和生活质量。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。
ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。
它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。
这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。
最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。
间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。
其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。
在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。
当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。
这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。
临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。
严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。
临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。
诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。
ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。
治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。
对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。
对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。
同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。
其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。
急性呼吸窘迫综合征【23页】
2.高蛋白，禁忌烟酒及辛 辣刺激饮食。
3.嘱患者解除心理压力保
持心情愉快。
3.
用药指导与病情监测
4.指导病人或家属正确用 药
（六）治疗要点
1. 治疗原发病 2. 氧疗 3. 机械通气 4. 液体管理 5. 营养支持与监护 6. 其他治疗
原则： • 以较低循环容量维持有效循环 • 早期不输胶体液 • 输血：新鲜血优先，库存血应
加用微过滤器
原则： • 补充足够的营养，宜期开始胃
肠营养 • 严密监测呼吸、循环、水、电
解质、酸碱平衡等
（二）病因
1. 病因及危险因素
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎
（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输 血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等
（三）临床表现
常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、起病急，在肺直接或间接损伤后突然发生 2、进行性呼吸窘迫、呼吸频率35次/分钟以
（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
（一）常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤
（1）体位、休息与活动 （2）给氧
针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸
（3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
后期：PaCO2升高和pH降低
3. 血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP） ＜12mmHg
（五）诊断要点
1. 有ALI和（或）ARDS的高危因素 2. 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 3. 低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，
急诊医学：急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
一、ARDS的历史
1960s, 越南战争 休克肺 婴儿肺、创伤性湿肺 成人呼吸窘迫综合症(adult respiratory
distress syndrome, ARDS) 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory
数将ARDS分为轻、中、重三级 计算氧合指数时考虑PEEP 影像学变化描述更明确 剔除PAWP，引入其他指标综合判定心脏因素
影响
五、治疗原则
原发病的治疗 低氧血症的治疗 支持治疗
营养支持 其他器官功能支持
预防并发症 实验性治疗方法
原发病的治疗
• 治疗ARDS的首要原则：
• 积极治疗原发病，尽早除去诱因
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达 40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中 国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死 率也高达68.5%。
ARDS的原发病及高危因素
液体通气 表面活性物质替代性治疗 针对细胞因子的治疗 一氧化氮（NO）吸入
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)
ECMO
展望
病因仍未十分清楚 死亡率仍居高不下，目前仍无特效治疗
措施 诊断标准注重共性，忽略个体差异、病
因差异等个性
PaO2/FiO2：
轻度：201~300 mmHg，且PEEP≤5 cm H2O 中度：101~200 mmHg，且PEEP≥5 cm H2O 重度：≤100 mmHg，且PEEP≥10 cm H2O
呼吸窘迫综合征的病因与临床特征
羊水检测
评估胎儿肺部成熟度，预测呼吸窘迫综合征风险。
肺组织活检
直接观察肺组织中表面活性物质的含量和形态，更准确评估肺部成 熟度。
治疗原则
1 呼吸支持治疗
提供氧气，必要时进行机械通 气，帮助新生儿呼吸。
2 药物治疗
使用表面活性物质替代剂，帮 助肺泡扩张，改善呼吸功能。
3 抗生素治疗
如果怀疑感染，需要使用抗生 素控制感染，预防并发症。
早期诊断和治疗对于提高患儿预后至关重要。
窒息性呼吸疾病
1 羊水吸入
出生时吸入羊水导致呼吸道阻塞，影响呼吸。
3 出生窒息
出生时无法顺利呼吸，导致脑缺氧，影响呼吸功能。
2 胎粪吸入
出生时吸入胎粪导致呼吸道阻塞，影响呼吸。
4 呼吸道感染
出生后感染导致呼吸道炎症，影响呼吸功能。
胎儿和新生儿高危因素
早产
早产儿肺部发育不完全，更容易患RDS。
母体糖尿病
2
心动过速
心率加快，可能是由于身体试图弥补缺氧，增加血液循环。
3
心律失常
心律不规则，可能是由于心脏过度负荷或缺氧导致。
皮肤颜色变化
苍白
可能是血液中氧气含量降低，导致皮 肤颜色变淡。
发绀
可能是血液中氧气含量严重不足，导 致皮肤呈现蓝色或紫色。
潮红
可能是由于呼吸困难导致的血液循环 加速或体温升高。
黄疸
血浆pH值
RDS 患者血浆pH值通常低于正常值， 表明呼吸性酸中毒。
肺功能检查
FEV1
一秒用力呼气量
测量新生儿在最大吸气后，在一秒内呼出的最大气量。
FVC
用力肺活量
测量新生儿在最大吸气后，所能呼出的最大气量。
急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症中南大学湘雅医院急诊科李湘民急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
ARDS不仅发生于成人，也发生于儿童，国际间统一命名为急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome ARDS)。
一、发病率与死亡率：美国ARDS的发病为75例/10万／年、加那利群岛为2-4例/10万／年，ARDS发病率为1.5～75例/10万／年。
我国目前尚缺乏大样本量的发病率统计。
ARDS的病死率仍高达50一70％，其中死于呼吸衰竭仅占16％，多数死于多器官衰竭，单个器官衰竭死亡率15～30％，2个器官衰竭死亡率45—55％，3个或3个以上器官衰竭时死亡率80％，如3个器官功能衰竭达1周以上死亡率高达98％。
从病因方面分析，并发败血症的ARDS病死率为70％，并发吸入性肺炎的ARDS 病死率为90％。
二、病因：ARDS病因很多，根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素大致可分为两大类。
，(一)直接损伤：胃内容物、淡(海)水吸入；弥漫性肺部感染如细菌、病毒；滋原体、肺囊虫等；吸入有毒气体如二氧化硫、氯气、光气、烟雾、高浓度氧等；肺挫伤。
目前又称肺内源性ARDS。
(二)间接损伤(基础病并未直接损伤肺)：脓毒综合征、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、急诊复苏过程中的大量输液、输血以及心肺转流。
目前称为肺外源性ARDS 最常引起ARDS的次序是脓毒症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。
目前又称为肺源性ARDS。
三、发病机制及病理改变：各种直接因素引起ARDS首先作用在肺泡上皮，使I型肺泡上皮细胞完整性性受到破坏甚至发生”脱屑性改变”导致基底膜暴露形成”肺泡溃疡”。
II型细胞上皮受到损伤，表面活性物质的合成和释放障碍，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活导致肺内炎症反应。
病理变化以肺泡腔内改变为主，引起肺泡腔内水肿，纤维旦白、胶原旦白渗出和中性粒细胞聚集，可合并肺泡内出血，导致肺实变。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)1. 概述急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种由多种原因引起的急性、严重的呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。
ARDS 的特征在于肺毛细血管壁的破坏和肺泡上皮细胞的损伤，导致肺间质和肺泡内的渗出液积聚，从而严重影响气体交换。
2. 临床表现•呼吸困难：常见症状，随病情进展加重。
•低氧血症：氧疗不能显著改善。
•咳嗽和痰液：通常较少，但可能伴有泡沫痰。
•胸部影像学表现：双侧肺部浸润，呈现弥漫性分布。
3. 常见术语•低氧血症：指血液中氧含量低。
•呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常的气体交换。
•机械通气：一种通过外部装置辅助或替代自主呼吸的治疗方法。
•肺顺应性：指肺扩张和收缩的能力。
4. 病理生理学ARDS 的病理特征主要包括肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、肺泡液体积聚和透明膜形成。
病程分为以下三个阶段：1.急性炎症期：毛细血管渗透性增加，肺泡内液体积聚。
2.增生期：肺泡上皮细胞再生，纤维母细胞增生。
3.纤维化期：部分患者可发展为肺纤维化，导致长期肺功能障碍。
5. 病因和机制•直接肺损伤：如肺炎、吸入性损伤、肺挫伤、溺水。
•间接肺损伤：如败血症、胰腺炎、大手术、创伤和输血相关急性肺损伤（TRALI）。
6. 类型•轻度 ARDS：P/F 比值（动脉血氧分压/吸入氧浓度）在 200-300 之间。
•中度 ARDS：P/F 比值在 100-200 之间。
•重度 ARDS：P/F 比值小于 100。
7. 并发症•多器官功能衰竭：由于全身炎症反应综合征（SIRS），导致其他器官功能衰竭。
•肺纤维化：部分患者在急性期后可能发展为慢性肺纤维化。
•感染：机械通气增加肺部感染的风险。
8. 诊断方法•临床表现：急性发作的呼吸困难和低氧血症。
•影像学检查：胸部 X 线或 CT 显示双侧肺部浸润。
呼吸窘迫综合征的诊断和抢救流程
家庭护理的指导建议
保持环境清洁
经常通风，保持室内空气清新，避免 过度干燥。
吸氧治疗
遵医嘱使用氧气设备，保证充足的氧 气供应。
液体补充
多喝水，保持体内水分充足，稀释痰 液，利于排出。
药物使用
遵医嘱使用药物，避免自行调整剂量 或停药。
心理支持
给予孩子和家属心理支持，帮助孩子积极配合治疗。
充足休息
保证充足的睡眠，减少活动量，减轻 呼吸负担。
总结和注意事项
呼吸窘迫综合征
是一种严重疾病，需要及时诊断和治 疗。
家庭护理
遵医嘱进行家庭护理，预防并发症。
早期干预
对于早期干预至关重要，可以改善预 后。
密切观察
患者情况，及时调整治疗方案。
康复训练
康复训练可以提高患者的生活质量。
问答环节
什么是呼吸窘迫综合征？
呼吸窘迫综合征 (RDS) 是一种常见的危重疾病，主要影响新生 儿，尤其是早产儿。
3
监测生命体征
持续监测心率、血压、呼吸频率和血氧饱和度，评估病情变化。
4
机械通气
对于呼吸衰竭患者，可能需要进行机械通气，辅助呼吸。
5
治疗原发病
针对原发病进行相应的治疗，例如抗生素治疗感染。
建立并维持呼吸道通畅
清理口腔分泌物
吸出患者口腔内的分泌物或异物，确保气道通畅。
保持头颈部后仰
保持患者头颈部后仰，使气道保持开放状态。
初步评估患者状态
生命体征
包括呼吸频率、心率、血压和 体温。
呼吸道评估
检查气道是否通畅，是否存在 气道阻塞。
呼吸评估
评估呼吸频率、深度、呼吸音 和胸廓运动。
循环评估
评估脉搏、血压、皮肤颜色和 灌注情况。
呼吸窘迫综合征的急救措施
羊水吸入
羊水吸入会导致肺泡积液，影响 肺部的气体交换，加重呼吸困难 。
母亲疾病
母亲患有妊娠期糖尿病或其他疾 病，可能会影响胎儿肺部的发育 。
呼吸窘迫综合征的常见症状
呼吸急促
呼吸频率明显加快，每分钟超过60 次，通常伴随着明显的胸部起伏。
呼吸困难
呼吸时费力，吸气时出现明显努力， 可能伴有呻吟声或鼻翼扇动。
3
4
观察鼻孔
鼻孔扩张或鼻翼扇动，是呼吸困难的 表现。
留意胸部
胸部明显起伏，说明呼吸费力，需要 及时干预。
呼吸窘迫综合征的严重性
呼吸困难
1
患儿呼吸急促，费力，可能出现鼻翼扇动。
肺部感染 2
由于肺部发育不成熟，容易受到细菌或病毒感染。
慢性肺病 3
未及时治疗的RDS可能会导致长期肺部问题。
脑损伤 4
长期缺氧可能导致脑发育受损，影响智力发育。
2
双手叠放
将一只手的掌根放在中心位置，另一只手的手掌叠在上面，手指交叉并抬
起。
3
垂直向下按压
垂直向下按压胸骨，按压深度约为5-6厘米，每分钟按压频率为100-120
次。
4
保持节奏
按压和放松的动作要流畅，保持节奏，直到患者恢复自主呼吸或专业救护
人员到达。
何时需要急救转运
呼吸困难
患者呼吸急促，呼吸困难，脸色发青，可 能需要紧急转运。
溺水
溺水会导致呼吸停止，CPR可以帮助恢复呼吸，增加生存机会。
交通事故
交通事故可能导致伤者呼吸停止，CPR可以维持生命体征，等待救援。
与家人朋友分享知识
分享信息
与家人朋友分享RDS的定义、 症状和急救措施。
解释重要性
急性呼吸窘迫综合征【41页】
危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患 病率越高，危险因素持续24、48及72h时， ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
三、发病机制
ARDS的发病机制仍不十分清楚。 炎症细胞、血小板和内皮细胞在ARDS发生中的作用 炎症介质在ARDS发生中的作用 ARDS与SIRS/CARS
征”(compensatory anti－inflammatory response syndrome,CARS) 的概念。
四、病理
病理学特征
1.病变部位不均一 2.病变过程不均一 3.病因相关的病理改变多样性
Hale Waihona Puke 期1.渗出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纤维化期 7-10d
五、病理生理
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
一、概念
ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急 性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特 征的综合征。
需要说明的几个问题： ● 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 ● 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 ● 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ● ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。
多以全氟碳化物（perfluorocarbons, PFC）作为O2和CO2的载体， PFC具有以下特点：
①表面张力低，比重高，而粘度与水相似；②饱和蒸气压低；③气 体溶解相高，1个大气压，37℃条件，100ml PFC可溶解O2 53ml， CO2210ml；④为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺 死”；⑤尚未发现毒作用。
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护理诊断与医护合作性问题
焦虑/恐惧 与意外创伤或病情加重等因 素有关。 低效性呼吸状态 与肺水肿、肺不张、呼 吸道分泌物潴留等有关。 气体交换受损 与肺泡-毛细血管壁等病 理改变有关。 有感染的危险 与呼吸道不畅、肺水肿、 全身抵抗力降低及某些治疗护理操作等 有关。
ห้องสมุดไป่ตู้
护理目标
病人呼吸困难、发绀等缺氧症状得到明 显的改善。 病人能自主有效排痰，保持呼吸道的通 畅。 病人营养状况明显好转，发生感染的危 险性减少。 焦虑减轻，配合医、护人员工作。
急性呼吸窘迫综合 征（ARDS）的 观察和护理
定义
是急性呼吸衰竭的类型之一，多指在严重创 伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程 中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正 的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
病因
1.休克 各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性 杆菌败血症所致的感染性休克。 2.创伤 多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等 3.感染 肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。 4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等 5.误吸胃液，特别是pH值＜2.5,溺水、羊水等。 6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美 沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ADRS在我 国已有报道，值得注意。 7.代谢紊乱 肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2％－18％并 发急性呼吸窘迫综合征 8.血液系统疾病 大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。 9.其他 子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌。肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、 心肺复苏后，放射治疗器官移植等。 综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70％－85％，
维护循环功能 持续监测病人的心率、血压变化，监测尿量，合理补液，监测中心静脉压的变化 预防感染 操作前后注意洗手，定期更换并消毒呼吸机的管路及接触呼吸道的设备，气管切开处每 日严格换药一到二次。 加强基础护理 （1）强化口腔护理，可明显降低VAP的发生率。口腔护理液根据口腔的PH值选择，PH大 于7选择2-5％硼酸溶液，PH小于7选择2％碳酸氢钠或制霉菌素溶液，PH值等于7时选用 1-3％过氧化氢。经口插管呼吸机辅助期间，应行口腔冲洗 （2）加强眼部、鼻腔、会阴、皮肤的护理，定时翻身，预防压疮 药物治疗的观察护理 早期使用糖皮质激素，乌司他丁具有抗休克、改善循环、改善氧合，氨溴素除具有祛痰作 用外，还具有以下几个重要作用：（1）刺激肺泡2细胞合成和分泌肺泡表面活性物质， 防止肺泡塌陷和肺不张；（2）抗炎抗氧化作用，防止肺损伤；（3）提高抗生素在肺组 织的药物浓度，有利于控制感染 心理护理 营养支持 经静脉或胃管提供足够的营养
谢谢！
护理 措施
急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。对它的 处理要求迅速、果断。数小时或更短时间的 犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、 肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损 害。同时，及时、合宜的抢救和处置才有可 能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争 取到必要的时间。
保证呼吸道通畅 通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件， 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一 步 （1）正确的体位 立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 （2）建立人工气道 ，严格气道管理 人工气道的护理：常用的人工气道有气管内插管和气管切开管，应注意 保持人工通气管的湿化，供气系统必须设有湿化气体装置。封闭气管内 插管或气管切开管的气囊压力一般维持在20cmH2O，气囊平时应保持 充气状态。 （3）正确的吸痰技术 每小时评估病人的呼吸状况，必要时抽吸呼吸道分泌物，其指征有：频 繁的咳嗽，肺部听诊有痰鸣音，呼吸机高气压报警等。每2小时变动一 次体位，叩背，指导病人咳嗽、深呼吸，吸痰过程中注意给氧，观察病 人的生命体征，监测血气分析。
治疗原则
迅速纠正低氧血症，改善肺泡换气功能：主要治疗方法是 机械通气，选用呼吸终末正压通气（PEEP），PEEP应从 3-5cmH2O开始逐渐增加，以5-15cmH2O为宜。 维持有效循环：治疗中应准确记录出入量，病人若有低血 容量，必须及时补液以支持循环，控制输液总量，以晶体 为主，辅以胶体，适当补充蛋白及血浆，液体入量偏多时， 适当使用利尿药，以排出更多的水分。 治疗感染：脓毒是ARDS的常见病因，ARDS发生后又可 并发肺部感染，因此需要抗感染治疗。 营养支持：ARDS发生后病情严重，在抢救过程中应注意 补充足够热量，必需氨基酸及维生素等，防止在治疗过程 中出现负氮平衡，病人不能正常进食，且消耗率高时，需 用静脉营养维持电解质平衡。
临床表现（分三期）
ARDS一般在原发病后12~72小时发生，表现为呼吸费力、深快，达28次/ 分以上，伴明显的发绀，一般氧疗不能缓解。 初期 病人出现呼吸困难，呼吸频率加快，呼吸有窘迫感，检查无明 显体征，血气分析动脉血氧分压下降，一般性给氧病情不能缓解。 进展期 初期未经过充分有效治疗进入该期，不但呼吸困难加重，同时 出现发绀，此时听诊双肺可有中小水泡音，呼吸音有变化，出现管状 呼吸音，病人出现昏迷，体温升高，X线胸部摄片可见网状阴影，继炎 肺出现斑点状或成片状的阴影，血生化检查呈现呼吸性及代谢性酸中 毒。 末期 病人出现深昏迷，呼吸困难及缺氧现象更加严重，由于长时间 通气不良导致严重酸中毒，心律失常，当动脉血氧分压降至3.3kpa （25mmhg）至7.3，二氧化碳分压上升7.3kpa时，提示呼吸衰竭已达 临终状态，病人将不可避免地发生心跳呼吸停止，各种抢救已很难奏 效。