抗心肌缺血药重点

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硝酸甘油用于治疗心绞痛,已有一百多 年的历史了,至今仍在使用,效果很好, 是治疗心绞痛的一线药物。
硝酸酯类
[药理作用]:
基本作用:松弛平滑肌;特别是对血管平 滑肌的选择性高;
机制:
在平滑肌局部分解释放出一氧化氮 (nitric oxide,NO),作为血管内皮 舒张因子(Endothelium derived relaxing factor,EDRF),松弛平滑肌。
(4)主动脉舒张压:降到60mmHg时→则冠脉 供血明显↓;
(5)代谢性调节:
• 心绞痛发作时:
是心肌耗O2与供O2 之间的平衡被打破→ 心肌急剧而短暂的缺血与缺氧→无氧代 谢产物如:乳酸、丙酮酸↑→刺激神经末 梢→引起疼痛;
缺血区的阻力血管已因缺氧、乳酸等代 谢产物堆积→代谢性调节→而处于舒张 状态→有利于缺血区的血供;
疼痛部位:胸骨中、上段后方,可放射 到左肩、左上肢; 疼痛性质:压榨性、窒息性;制动; 持续时间:3 – 5 min ,很少超过15 min; 缓解方式:休息、舌下含服硝酸甘油, 疼痛可在 1 - 3 min内完全缓解; 病情加重:可发展为心肌梗塞(AMI)。
三、心绞痛的病理生理基础: 1、影响心肌血液供应的相关因素: (1)冠状小动脉阻力:
二、抗心绞痛作用机制:
(一)降低心肌耗氧量: 心肌耗氧量: 心肌收缩力 (正相关) 心率 心室壁张力 :左室内压力 心室容积
1、小剂量:
舒张容量血管(静脉血管) → 回心血 量↓ → 心脏的前负荷 ↓ →心室容积↓→心 室内压(LVEDP) ↓ →室壁张力↓ → 耗氧 量↓;
2、大剂量:
(1) 舒张阻力血管(动脉血管) →外周阻 力↓ →心脏的后负荷↓ → 心脏的射血阻 抗 ↓ → 左室内压和左室壁张力 ↓ → 射血 力度减小 →耗氧量↓;
缓解心绞痛的主要治疗对策是:
1、降低心肌耗O2量(为主): (1)舒张静脉;(2).舒张小动脉→回心血量↓→
心缩力↓→心肌耗O2量↓; 2、 增加心肌供O2量: (1)扩张冠状动脉;
(2)改善动脉供血;
3、新研究--- 抗血小板治疗:
抗血小板药物→可减少、预防心绞 痛发展为AMI→并可缩小心梗的范围→ 有利于冠心病的预后;
目标
1.掌握硝酸甘油、硝苯地平、普萘洛 尔的临床应用和不良反应以及用药护理 要点。
2.熟悉硝酸酯类的作用机制;阿替洛 尔和硝酸异山梨醇酯的作用特点和不良 反应。
3.了解心绞痛的病理生理和心绞痛的 分型。
WHO:
从发病到死亡在6 hour 以内,称为猝死; 心源性猝死可在出现症状后1hour 内死亡,甚 至立即死亡。
↓与NO受体Fe ++ 结合
激活 GC (鸟苷酸环化酶) ↓(+)
GTP → cGMP
(细胞内第二信使cGMP的含量↑) ↓(-)
细胞内Ca++释放和细胞外Ca++内流
细胞内Ca++释放和细胞外Ca++内流 ↓
↓ 细胞内Ca++减少

MLC-PO4→ MLC ( 使肌球蛋白链去磷酸化)
↓ 血管平滑肌舒张.
生理状态: 冠状动脉在活动状态时→可明显扩张 →供O2量可增加6-7倍; 心绞痛是心肌耗O2与供O2 之间的平 衡被打破→心肌耗O2 ↑ 或心肌供O2 ↓→诱发的;
冠心病:
冠状动脉粥样硬化(AS) →在活动 状态时→由于动脉壁弹性↓→不能很好 的扩张→供O2量不能相应增加→心肌急 剧而短暂的缺血与缺氧→诱发心绞痛的 发作;
(2) 动静脉血氧分压差:
动静脉血氧分压差越大→有利于组织 对O2的摄取;
(3)心外膜及心内膜下血流:
生理状态: 因冠状动脉从心外膜呈直角分布,从心外 膜垂直流向→心内膜,贯穿于心室壁成网 状分布于心内膜下;
因此,心内膜下血流易受心室壁肌张力及 心室内压的影响,更易发生缺血;
∵心室收缩期压力较大,∴心内膜下血流 的多少→主要取决于舒张期的血液供应;
硝酸酯类(硝酸甘油):
硝酸甘油作为NO的供体,在平滑肌局部
→消耗巯基(-SH)→分解释放出一氧化氮 (nitric oxide,NO)--- 血管内皮舒张 因子;
NO的受体鸟苷酸环化酶中的Fe ++ ,二者 结合后→可激活GC (鸟苷酸环化酶);
硝酸酯类(硝酸甘油)
↓ NO的供体 平滑肌产生释放NO
第一节 概述
一、 心绞痛:
心绞痛冠Байду номын сангаас动脉供血不足,心肌急剧 而短暂的缺血与缺氧所引起的临床综合 征。
在欧美国家,冠心病是主要的死亡原因;
在我国,由于生活水平的提高,寿命的延 长(中、老年发病)等因素,其发病率是逐 年上升的,成为心血管系统的常见、多发 病。
二、 心绞痛典型发作: 发作诱因:劳累、情绪激动;
心绞痛的病理生理基础:
心室内压
心室容积 心室壁张力 心

每分钟射血时间

心肌收缩力 氧
主A舒张压
心 冠脉血流 冠状小A阻力
代谢性调节
肌 动静脉血氧分压差
供 冠脉侧支循环 氧 心外膜及心内膜下血流
心肌耗O2 =心肌供O2 →正常; 心肌耗O2 >心肌供O2 →心绞痛。
四、 从心绞痛的病理生理基础可见→
注: Ca++ ↑ ↓
MLC →MLC-PO4 (Ca++ ↑→使促肌球蛋白链磷酸化→血管平滑肌收缩)
硝酸甘油 ( nitroglycerin)
[药理作用] : 一、基本药理作用: (一)对血管的作用: 1、∵硝酸甘油对血管平滑肌的选择性高;
∴其主要药理作用是对血管的作用; 2、扩血管特点:
(1)小剂量→主要扩张静脉; (2)大剂量→才有扩张动脉作用; (3)松弛较大的冠状血管;
3、∵松弛血管平滑肌( 小V > 小A). ∴ 治疗量: (1). SBP略降(10~15mmHg); (2). DBP不变; 注:与Ca++拮抗药不同点( 小A > 小V ).
( 二) 对心脏的作用:对心脏无明显作用; 剂量加大,可因降压而反射性加快心率。
(三) 对其他平滑肌的作用:松弛、短暂、无价值。
硝 静脉→回心血量↓ 心脏前负荷↓

心室容积↓
甘 油
心肌耗氧量↓ 防
↓ 动脉 外周阻力↓→心脏后负荷↓


冠脉阻力↓


心肌缺血区供血供氧↑
血 扩张冠脉的输送血管
绞 痛
管 促冠脉侧支循环开放
第二节 硝酸酯类 硝酸酯类 硝酸甘油;
硝酸异山梨酯(消心痛);
硝酸甘油是硝酸酯类的代表药;
硝酸甘油是合成烈性炸药的重要成分;
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