睡眠-觉醒障碍

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睡眠障碍的6个主要表现是什么

睡眠障碍的6个主要表现是什么
下,加大了感染疾病的风险,使得其引发糖尿病的风险增大。
所以,睡眠障碍是身体发出的一个重要的信号,需要引起高
度的重视,从自身开始调节,改变生活习惯,以及通过药物干
预和控制,从而保证睡眠质量良好,提高生活质量。 但是值
得注意的是,药物的使用需要严格按照医嘱进行,不能自行
使用,以免出现不良的副作用。 最后,希望大家都拥有良好
( 睡眠-觉醒节律障碍) 、睡眠中出现异常活动和行为( 睡行
症、夜惊、梦魇) 。 据央视新闻的数据显示,目前我国有 3 亿
~ 4 亿的人中存在睡眠障碍,其中一半以上的人以睡眠量不
足为主要表现。 由于睡眠发生的机制还不十分清楚,因此引
起睡眠障碍真正确切的病因和机制也不十分明确。 综合基
础和临床的研究,人格因素、心理社会因素、环境因素、睡眠
于睡眠障碍的研究以及医疗设施条件都还有待提高。 睡眠
作为人的一项重要生理活动,对人体的生理调节以及身体的
健康都有着很大的影响。 如果长时间的睡眠不足,处于睡眠
障碍的状态过长,会极大地导致其患病的概率增大,比如头
晕头痛等,对白天的工作业会带来一系列不良的影响,降低
工作以及学习效率,而且更重要的是会使得身体的免疫力低

睡眠障碍的 6 个主要表现是什么
叶 敏
一、 引言
睡眠是人的基本生理需求,通过睡眠,使疲劳神经细胞
恢复正常的生理功能,精神和体力得到恢复。 睡眠时垂体前
叶生长激素分泌明显增高,有利于记忆的储存。 睡眠与人的
的心态,好的睡眠质量!
作者简介:
叶敏,宜宾市第四人民医院。
律障碍。 导致该种症状下的患者表现出个人在睡眠觉醒节
律上与常人所认可的睡眠觉醒节律不一致。 而主要的夜间

长期晚睡晚起可能是患上了“睡眠- 觉醒时相延迟障碍”

长期晚睡晚起可能是患上了“睡眠- 觉醒时相延迟障碍”

长期晚睡晚起可能是患上了“睡眠- 觉醒时相延迟障碍”作者:张雯静来源:《食品与生活》2023年第10期苏女士前段时间使用了自己存了许久的年假,这回,她算是彻底“解放天性”了。

原本就喜欢追剧的她开启了“疯狂追剧”模式,一口气下载了十几部自己心心念念想看的影视剧,买了一堆零食,除了上厕所、洗澡,几乎整天都窝在床上抱着平板电脑看剧,不分昼夜。

眼看年假“余额不足”,马上要回归工作,苏女士想要调整一下作息,恢复到假期前的状态,但这时她却发现自己无法入睡了——夜间入睡变得困难,每天几乎要到凌晨三四点才能迷迷糊糊睡着,第二天自然成了早起“困难户”。

于是,她决定对自己狠一点,设定一连串的闹钟,但即使被闹钟强行叫醒,她依然状态糟糕——眼睛睁不开、浑身乏力、刚起床就开始头晕。

年假结束回归工作后,这种状态丝毫没有改善,长期无法按时入睡的情况让苏女士深感痛苦,同事告诉她:“这是失眠,吃点安眠药就好了。

”于是苏女士在社区医院配了点艾司唑仑片,但服用后也不见效,反而依赖上安眠药了,如果不吃的话,她几乎彻夜无法入睡,第二天还要上班,这让苏女士几近崩溃。

在多次求医问诊后,苏女士终于在一家三甲医院的睡眠障碍诊疗中心弄清了自己的问题——原来,她患的并非是失眠症,而是睡眠-觉醒时相延迟障碍。

这是种什么病?苏女士此前从未听说过,一直以为只要睡不好,多半是失眠。

但医生却告诉她,虽然睡眠-觉醒时相延迟障碍与失眠同属睡眠障碍,但两者情况却完全不同。

睡眠-觉醒的周期被严重破坏相比失眠、鼾症,睡眠-觉醒时相延迟障碍可能是一种不太为人所熟知的睡眠障碍,实际上,它属于慢性睡眠紊乱的一种,是指睡眠觉醒时间通常推迟2小时及以上。

上海中医药大学附属市中医医院睡眠疾病研究所主任医师张雯静教授向我们介绍说:“大多数人常规的作息遵循‘日出而作,日落而息’的规律,身体的激素水平随着光照而变化,通常在晚上9点左右,身体会开始分泌褪黑素来帮助入睡,至次日早上7点左右,褪黑素停止分泌,皮质醇水平升高,身体逐渐清醒。

睡眠障碍分类ppt课件

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❖ 40% 24%,抑郁症或恶劣心境 23% 酒依赖 7%, 药物滥用 4%
❖ 一般人群中失眠是抑郁症发病的预测因子 ❖ 行为治疗加精神药物以及催眠药物联合治疗
睡眠障碍
❖ 睡眠障碍不仅造成夜间的睡眠困难,而且会导 致白天的疲乏无力和犯困,或会在夜间发生异 常事件
(2)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
不同国家中OSAHS患病率
❖ 美国
❖ 英国 ❖ 法国 ❖ 加拿大 ❖ 澳大利亚 ❖ 西班牙 ❖ 瑞典 ❖ 以色列
2%-4%
1.35% 1-4% 1-10% 3%
9.9-11.3% 1.4%
0.9%
❖ 上海 ❖ 河北 ❖ 山西 ❖ 长春 ❖ 广西 ❖ 香港
中国OSAHS患病率
6.睡眠相关运动障碍(活动简单、固定、反复)
(1) 不宁腿综合征 (发病率 普通人群10%) (2) 周期性肢体运动障碍 (发病率5%-44%) (3) 睡眠相关腿痛性痉挛 (4) 睡眠相关磨牙 (发病率5%-20% ) (5) 睡眠相关节律型运动障碍 (6) 睡眠相关运动障碍,待分类 (7) 睡眠相关运动障碍,药物或物质依赖所致 (8) 睡眠相关运动障碍,医学状况所致
7.独立症状,正常变异以及尚未定义者
(介于正常和异常睡眠之间的睡眠相关综合征,不甚清楚)
(1) 长睡眠者 8.5% (2) 短睡眠者 18.5% (3) 频繁局部肌阵挛 (4) 原发性鼾症 19% (5) 梦呓 30%或更多 (6) 入睡期抽搐 (7) 良性新生儿睡眠肌阵挛 (8) 睡前脚震颤和睡眠期交替性腿部肌肉运动 (9) 入睡期脊髓性肌阵挛
器质性过度睡眠,待分类) ❖ 生理性过度睡眠(器质性过度睡眠,待分类)
4.昼夜节律失调性睡眠障碍
(1)原发性昼夜节律失调性睡眠障碍 (2)行为问题所致昼夜节律失调性睡眠障碍

睡眠觉醒障碍诊疗规范2023版

睡眠觉醒障碍诊疗规范2023版

睡眠觉醒障碍诊疗规范2023版睡眠是保持健康和觉醒的积极生理过程,是人类基本的行为-生物学需要,其主要作用包括:①生态或环境裨益:睡眠提供了规律的行为静息期,使之与自然环境的昼夜交替节律相匹配。

②生理性复原:睡眠剥夺会导致糖代谢异常、胰岛素抵抗,并改变免疫功能。

反之,睡眠有助于这些功能恢复。

③优化觉醒期的神经认知及情绪功能:睡眠剥夺会导致个体机敏性、警觉性、判断力明显下降。

④学习:操作能力、视觉学习等能力在睡眠后获提高。

⑤健康与生存:长期睡眠剥夺会导致死亡。

睡眠持续时间短与肥胖、体重增加、心血管疾病具有相关性。

睡眠-觉醒障碍包括:失眠障碍、过度嗜睡障碍、睡眠相关呼吸障碍、睡眠-觉醒昼夜节律障碍、睡眠相关运动障碍、异态睡眠障碍等。

本章仅围绕临床最常见的失眠障碍来探讨。

第一节失眠障碍失眠障碍GnSOmniadiSorder)是最为常见的睡眠障碍。

失眠是指睡眠的发生和/或维持发生障碍致使睡眠缺失,睡眠的质和量不能满足个体的生理需要,加之对睡眠所持心态的影响,导致白天瞌睡、萎靡等一系列症状。

失眠的年患病率占普通人群的30%~40%°影响失眠的高危因素包括老年、女性、离异或单身、无业、存在其他躯体疾病或精神障碍。

需要注意的是,心理社会应激会诱发失眠并导致症状迁延不愈,而长期的失眠也会增加抑郁症、焦虑症及物质滥用的风险。

【诊断】根据《国际疾病分类(第11版)》(ICD-11),慢性失眠是指患者在有足够睡眠条件和环境的情况下出现频繁而持续的入睡困难或维持睡眠困难。

患者主诉对睡眠不满或导致某种形式的日间功能障碍。

白天的症状通常包括疲乏、情绪低落或易激惹、全身不适和认知障碍。

睡眠障碍和相关的白天症状每周至少发生几次,并且持续存在几个月以上。

一些患有慢性失眠的患者可呈发作性的病程,周期性出现持续数周的睡眠/觉醒困难,持续数年以上。

对具有睡眠相关症状,但不伴有日间功能障碍的个体,不能诊断为失眠症。

如果失眠是继发于其他睡眠-觉醒障碍、精神疾病、其他疾病状态或者是由某种物质和药物引起的,此时只有在失眠症状是临床上独立关注的重点时,方可诊断为慢性失眠障碍。

帕金森病患者昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍研究进展

帕金森病患者昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍研究进展

㊃综述㊃基金项目:河北省自然科学基金艾司西酞普兰激活自噬溶酶体系统保护帕金森模型小鼠神经功能(H 2015206495);河北省卫健委医学科学研究课题计划帕金森患者睡眠障碍疾病谱系特点分析(20180221)通信作者:顾平,E m a i l :g p w h 2000@126.c o m 帕金森病患者昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍研究进展耿丽娟,刘晨菲,董 慈,李 冬,刘惠苗,顾 平(河北医科大学第一医院神经内科,河北石家庄050031) 摘 要:昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍(c i r c a d i a nr h y t h m s l e e p -w a k ed i s o r d e r s ,C R S WD s )是帕金森病(P a r k i n s o n 's d i s e a s e ,P D )患者昼夜节律紊乱中最具代表性的表现,也是P D 最常见的非运动症状之一,可发生于运动症状出现之前或之后,其发生可能与P D 的病理生理学改变有关,也可能是P D 发生㊁发展的危险因素之一㊂P D 患者的运动和非运动症状均存在昼夜波动,给患者及照料者的生活造成了沉重的负担,为提高临床医师对于P D 患者昼夜节律紊乱的认识,本文就P D 患者昼夜节律紊乱的发病机制㊁临床表现以及治疗的最新研究进展进行阐述㊂关键词:帕金森病;昼夜节律;睡眠障碍;机制中图分类号:R 742.5 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2020)08-0755-06d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2020.08.018 帕金森病(P a r k i n s o n 'sd i s e a s e ,P D )是一种慢性㊁进展性的神经系统退行性疾病,除了以静止性震颤㊁肌强直㊁姿势步态异常等为典型的运动症状外,还有昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍(C R S WD s )㊁认知功能障碍㊁自主神经功能障碍等非运动症状㊂大量研究发现,P D 患者运动症状及非运动症状均存在异常的昼夜波动,提示P D 患者普遍存在昼夜节律紊乱,如C R S WD s㊁运动症状波动(下午㊁夜间较重)㊁自主神经功能障碍(血压㊁心率等)㊁视觉异常以及多巴胺能药物治疗应答的波动等,随着疾病的发展,它们还可能出现季节性的波动[1]㊂昼夜节律是生命活动以24小时左右为周期进行的生物活动,人体内几乎所有的行为和生理过程(如睡眠-觉醒㊁体温㊁血压㊁摄食㊁激素分泌等)都受昼夜节律的调控㊂昼夜节律是生物钟控制的内源性节律,同时接受自然环境㊁社会因素和工作时间等外源性授时因子的诱导和影响,当内源性节律或外源性授时因子发生改变或失调时,出现昼夜节律紊乱㊂C R S WD s 是昼夜节律紊乱中最具代表性的表现,也是P D 最常见的非运动症状之一,不仅影响了P D 患者的日常活动,而且降低了睡眠对α-突触核蛋白(α-s y n u c l e i n ,α-S yn )等代谢废物的清除作用㊁对细胞与组织损伤的修复作用等,可发生于运动症状出现之前,成为P D 的预警因素,亦可发生在P D 运动症状出现之后,加速疾病进展[2-3],目前仍不能明确阐述两者间的因果关系㊂1 P D 昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍的发病机制1.1 视交叉上核结构与功能损害 下丘脑视交叉上核(s u p r a c h i a s m a t i cn u c l e u s ,S C N )是人体昼夜节律的调控中枢,是最重要的节律起搏器㊂S C N 的内源性自主节律由遗传决定,并随环境中光信号等外源性授时因子的变化而进行适应性调整㊂光是最重要的授时因子,S C N 接收视网膜下丘脑束的光信号,通过光感受性视网膜神经节细胞将光信号转化为神经或体液(褪黑素㊁皮质醇等)信号,以下丘脑为中继站通过多种通路(蓝斑㊁中缝背核等)来传递信息,从而控制人体生物节律,使得机体最大程度地适应外界环境的变化,S C N 损伤将导致一系列生理及行为节律紊乱㊂K u d o 等[4]发现α-S yn 过表达的转基因小鼠日间S C N 神经元的兴奋性明显降低,以致S C N 周期节律的发放明显减弱,引起昼夜节律紊乱;神经影像学检查[5]也发现P D 患者下丘脑体积明显减少,可能与S C N 损伤有关㊂1.2 睡眠-觉醒通路神经退行性改变 睡眠-觉醒周期依靠脑内多个区域(脑干㊁下丘脑㊁基底前脑等)的共同作用来调节,这些区域涉及多个核团,如蓝斑㊁脑干网状结构㊁背外侧被盖核㊁腹侧被盖区㊁脑桥脚核㊁缰核㊁中缝背核等,这些核团大多参与了P D患者C R S WD s 的发生[6],根据B r a a k 分期,这些区域的变性可能发生在黑质变性前㊂S z o t 等[7]发现P D患者蓝斑去甲肾上腺素能神经元丢失与R E M 期睡眠减少有关,蓝斑与脑干网状结构㊁背外侧被盖核㊁脑桥脚核等存在纤维联系,均与R E M 期睡眠密切相㊃557㊃‘临床荟萃“ 2020年8月20日第35卷第8期 C l i n i c a l F o c u s ,A u gu s t 20,2020,V o l 35,N o .8Copyright ©博看网. All Rights Reserved.关,它们的变性可能是R E M 期睡眠行为障碍的病理基础[8]㊂缰核具有半自主节律性,与S C N ㊁蓝斑及中缝背核等有相互联系的纤维,共同参与昼夜节律的调节,S o u r a n i 等[9]发现P D 模型鼠缰核神经元活动度增加,提示缰核可能与P D 的C R S WD s 有关㊂P D 患者中缝背核5-羟色胺的减少与慢波睡眠减少有关[10],中缝背核与多个参与睡眠-觉醒调节的脑区有相互联系,如大脑皮层㊁基底前脑㊁下丘脑(结节乳头核等)㊁脑干核团(蓝斑㊁腹侧被盖区等),在调节昼夜节律尤其是睡眠-觉醒周期中发挥着重要作用㊂1.3 时钟基因表达紊乱 在分子水平上昼夜节律由一系列时钟基因组成的转录-翻译反馈环通过周期性振荡及信号级联放大的机制调控[11],时钟基因包括昼夜节律运动输出周期基因(c i r c a d i a nl o c o m o t o r o u t o u t c y c l ek a pu t ,C l o c k )㊁脑和肌肉芳香烃受体核转位蛋白基因(b r a i n a n dm u s c l eA R N T -l i k e 1,B m a l 1)㊁周期蛋白基因(pe r i o d ,包括P e r 1㊁P e r 2和P e r 3)㊁隐花色素基因(c r y p t o c h r o m e ,包括C r y 1和C r y 2)㊁孤儿核受体(R e v -e r b α/R o r )等,其中C l o c k 和B m a l 1是最核心的基因,时钟基因在人体绝大多数细胞中均有表达,除S C N 外,还包括整个大脑及外周组织的细胞㊂时钟基因异常会引起C R S WD s ,P D 患者B m a l 1基因的节律表达明显减弱,可发生在P D 早期,与P D 的严重程度相关[3,12],可能是其启动子甲基化所致,如C l o c k 的同源物N pa s 2启动子的低甲基化可发生在P D 早期阶段[13],使N p a s 2表达增多,激活R o r 和R e v -e r b α而影响B m a l 1基因的表达,B m a l 1基因缺失的小鼠活动量明显减少㊁睡眠增多[14]㊂此外,时钟基因异常可能会引起神经元的变性死亡,如B m a l 1[15]㊁P e r [16]㊁C r y [17],C a i 等[12]发现B m a l 1变异与震颤型PD 相关,P e r 1变异主要与强直型P D (姿势不稳和步态障碍)有关,中国人群中B m a l 1和P e r 1变异与P D 风险增加有关[18],这些均提示时钟基因表达紊乱不仅改变了节律周期㊁加速了疾病进展,而且可能是P D 发病机制之一㊂外周血时钟基因表达异常可成为预测P D 患者C R S WD s 的生物学指标之一㊂图1 时钟基因的作用机制 a .主循环由C l o c k ㊁B m a l 1㊁P e r 及C r y 基因及其转录产物组成,分为正反馈和负反馈㊂正反馈:在白天起始阶段,C l o c k 的转录产物C L O C K 蛋白和B m a l 1的转录产物B MA L 1蛋白形成C L O C K -B MA L 1异二聚体,结合到基因P e r 和C r y 启动子的E 盒元件(E -b o x )上激活它们的转录形成P e r 和C r y 蛋白㊂负反馈:随转录翻译进行,在夜间起始阶段,日间不断积聚的P e r 和C r y 蛋白在细胞质形成P E R -C R Y 蛋白复合物,转入细胞核中抑制C L O C K -B MA L 1异二聚体的形成,从而下调自身的表达,在夜间P e r 和C r y 蛋白被降解,对B MA L 1-C L O C K 的抑制作用降低,开始新一天的昼夜节律㊂b .辅助循环由C l o c k ㊁B m a l 1㊁R e v -e r b α和R o r 基因及其转录产物组成,C L O C K -B MA L 1异二聚体促进R e v -e r b α和R o r 的表达,它们的转录产物R E V -E R B α/R O R 与B m a l 1的启动子R E V -E R B /R O R 效应元件(R E V -E R B /R O R r e s po n s e e l e m e n t ,R R E )结合,反过来抑制/活化B m a l 1的转录,从而对上述环路进行强化及微调,以保证整个循环过程的稳定㊂㊃657㊃‘临床荟萃“ 2020年8月20日第35卷第8期 C l i n i c a l F o c u s ,A u gu s t 20,2020,V o l 35,N o .8Copyright ©博看网. All Rights Reserved.1.4 多巴胺能系统 P D 典型的病理改变是黑质多巴胺能神经元的变性及α-S y n 等蛋白异常沉积形成路易小体(l e w y b o d y )㊂多巴胺能神经元与各个区域影响睡眠觉醒调节的神经元如去甲肾上腺能神经元㊁胆碱能神经元等形成突触,不仅参与了P D 发病,对维持觉醒状态也起着重要作用,在调节睡眠和昼夜稳态中起着关键作用㊂多巴胺(d o p a m i n e ,D A )能系统和昼夜节律系统互相调节,机制较复杂㊂一方面,D A 在光适应㊁褪黑素和时钟基因等的节律性表达中起着重要作用㊂D A 可调节视觉对比敏感度的生理反应,并参与视网膜光适应㊂P D 患者视力的昼夜节律波动,可能是由于视网膜D A 能系统调节受损所致[19]㊂此外,D A 可通过不同的受体亚型对时钟基因发挥不同的调控作用㊂D A 受体主要分为D 1型(D 1/D 5)和D 2型(D 2/D 3/D 4)受体,D 1型受体的激活可提高警觉性而促进觉醒,减少慢波睡眠和R E M 期睡眠,而D 2型受体的激活呈现与剂量相关的双向作用㊂I m b e s i 等[20]发现D 1受体对时钟基因的调控主要起促进作用,而D 2/D 3受体主要起抑制作用,也有研究发现D 2受体与C L O C K -B MA L 1异二聚体[21]㊁P e r 2基因[22]的节律性表达有关,这些均提示P D 患者D A的减少直接影响生物钟的基因环路,引起昼夜节律紊乱㊂另一方面,D A 能系统受时钟基因的调控[11],时钟基因通过控制D A 转录相关基因来调控D A 能系统,如编码酪氨酸羟化酶(t y r o s i n e h y d r o x yl a s e ,T H )㊁胆囊收缩素(c h o l e c ys t o k i n i n ,C C K )的基因,机制较复杂(图2)㊂此外,K i m 等[23]发现R E V -E R B α缺乏会加剧D A 能神经元丢失,进一步证明D A 能系统与昼夜节律系统的相关性㊂图2 D A 能系统的时钟基因调节机制 a .D A 的合成与代谢㊂D A 的合成:酪氨酸(t y r o s i n e )经T H 转化为左旋多巴(L -D O P A ),再经芳香族氨基酸脱羧酶脱羧酶(A A D C )转化为D A ,后经囊泡单胺转运蛋白(VMA T )释放至突出间隙作用于突触后膜的D A 受体(D R ),C C K 是突触前释放的抑制D A 释放的神经肽;D A 的代谢:D A 经D A 转运体(D A T )重吸收至神经末梢,被单胺氧化酶(MA O )降解为3-4二羟基苯乙酸(D O P A C ),释放至突触间隙后被儿茶酚-氧位-甲基转移酶(C OM T )分解为高香草酸(HV A )㊂b .D A 能系统的时钟基因调节机制㊂时钟基因对T H 转录的调控:C L O C K -B MA L 1异二聚体将沉默信息调节因子1(S I R T 1)募集到T H 启动子的E -b o x 上,通过c AM P 反应元件结合蛋白(C R E B )抑制转录,C R E B 与C R E 位点结合激活T H 转录㊂此外,R E V -E R B 通过在N U R R 1结合基序N B R E 上与转录因子N U R R 1反相结合R R E 来抑制转录㊂时钟基因对C C K 转录的调控:C L O C K 可通过与C C K 启动子的E -b o x 结合促进C C K 的转录㊂混合系白血病蛋白1(M L L 1)也被招募到C L O C K -B MA L 1异二聚体中,通过组蛋白乙酰化促进C C K 的转录㊂1.5 褪黑素与皮质醇 褪黑素(m e l a t o n i n ,MT )主要由松果体分泌,是昼夜节律调节和促进睡眠的激素,其分泌受S C N 的调控遵循昼夜节律变化,夜间分泌增加而日间分泌减少㊂S C N 与松果体相互作用㊂日间S C N 接受光刺激后作用于松果体,抑制MT 的分泌,产生警觉信号有助于维持清醒状态;夜间缺乏光照S C N 对松果体的抑制作用解除,分泌MT 与S C N 上的MT 1受体结合,S C N 警觉信号减弱,从而促进睡眠㊂研究[3,24]发现,P D 患者MT 的分泌水平及峰值下降,分泌相位提前,未服药的P D 患者早期也可出现上述变化[25],伴日间思睡的P D 患者更加明显[24]㊂P D 患者MT 水平下降可能与下丘脑(尤其是S C N )变性和疾病严重程度有关[5]㊂另外,MT 和D A 之间的相互作用很复杂,尚未完全阐明㊂一方面,D A 能药物使P D 患者MT 分泌量增加,但MT 分泌时间与入睡时间间隔延长,故D A 能治疗可能对昼夜节律产生双向影响[2]㊂另一方面,MT 有清除自由基㊁抗氧化㊁抗炎症反应㊁神经保护等多种作用[26],㊃757㊃‘临床荟萃“ 2020年8月20日第35卷第8期 C l i n i c a l F o c u s ,A u gu s t 20,2020,V o l 35,N o .8Copyright ©博看网. All Rights Reserved.有研究[27]发现褪黑素受体抑制D A再摄取,提示MT对D A能系统有神经保护作用,故MT节律性分泌的异常可能会加重P D疾病进展㊂皮质醇的分泌主要受下丘脑-垂体-肾上腺素(h y p o t h a l a m i c-p i t u i t a r y-a d r e n a l,H P A)轴的支配,而H P A轴又受到S C N的调节㊂S o a r e s等[28]发现P D 患者存在与皮质醇水平相关的H P A轴功能障碍,可能与下丘脑的退行性变有关,且皮质醇分泌量增加与较高的统一帕金森病评定量表(U P D R S)评分㊁抑郁㊁药物(如左旋多巴)等有关㊂R a i s o n等[25]也发现P D 患者与对照组相比,皮质醇分泌的总量增加㊁峰值增高,且在P D早期就已经存在㊂2临床表现2.1运动症状的昼夜节律紊乱运动症状波动在P D患者中很常见,一般清晨较轻,下午或夜间加重㊂P D患者早期可能仅表现为活动减少,晚期出现日间活动变异性消失,在左旋多巴药物动力学稳定情况下,仍存在运动症状对药物反应的下降及波动[29],提示其发生可能与昼夜节律对D A能系统的调节有关,而与D A能药物无关㊂2.2非运动症状的昼夜节律紊乱 P D患者的非运动症状,如自主神经功能障碍㊁体温失衡等,均存在明显昼夜节律㊂研究发现P D患者自主神经功能障碍的节律发生改变,主要包括血压和心率的改变,如血压的昼夜节律逆转,日间变异性增加,餐后低血压和夜间高血压,心率变异性和交感神经晨峰也丧失[29],可能与脑干网状系统及下丘脑等病变有关㊂P D患者的体温明显降低,波动幅度低平[29],可能与S C N 病变有关㊂2.3睡眠的昼夜节律紊乱2.3.1失眠失眠是P D患者最常见的睡眠障碍,在P D患者中的患病率是27%~80%[30-31]㊂P D患者中睡眠维持障碍和早醒较入睡困难更为常见[32],随着疾病的进展,P D患者失眠的患病率增加[30],可能与年龄增长㊁睡眠-觉醒中枢结构和递质改变㊁焦虑抑郁情绪㊁夜间运动障碍及并发症(疼痛㊁夜尿增多等)㊁抗P D药物以及合并其他睡眠障碍(R E M期睡眠行为障碍㊁周期性腿动㊁睡眠呼吸暂停等)等有关㊂2.3.2日间过度思睡(e x c e s s i v e d a y t i m e s l e e p i n e s s,E D S)和睡眠发作 E D S是指患者在日间觉醒期间无法维持清醒和警觉状态,以致无意识地在不恰当的时间或地点入睡,在P D中的患病率为21% ~76%[31,33]㊂睡眠发作为E D S的一种极端形式,指患者在清醒期突然发生的㊁无先兆的㊁不可抗拒的㊁发作性的㊁无意识的㊁短暂性睡眠,在P D中的患病率为0.8%~30.5%[33],未经治疗的P D患者与健康对照组的E D S患病率相似[34],随病程延长E D S在P D中的患病率增加,而健康对照组无明显变化,其发生可能与D A能神经元及与睡眠相关神经元变性㊁抗P D 药物等有关㊂2.3.3昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍 P D患者C R S WD s主要表现为睡眠时相提前障碍㊁睡眠时相延迟障碍及无昼夜节律的睡眠障碍,目前发病率暂无报道㊂睡眠时相提前障碍是P D常见的C R S WD s,是指入睡与觉醒的时间习惯性地㊁不自觉地比正常的作息时间提前几个小时,其发生可能与P e r2基因病变有关㊂睡眠时相延迟障碍指患者的睡眠昼夜节律比预期推迟3~6小时,入睡后睡眠结构㊁质量基本正常,其发生可能与P e r3㊁C l o c k基因病变有关㊂若强迫患者在理想作息时间醒来,睡眠时间会逐渐缩短,出现夜间失眠㊁日间思睡并影响生活和工作㊂无昼夜节律的睡眠障碍指患者昼夜节律丧失,无规律可循,在24小时周期内难以分辨睡眠或觉醒时期㊂3治疗首先应明确C R S WD s类型和可能因素,针对病因进行治疗,同时选择光照治疗㊁褪黑素㊁运动锻炼等多种方法相结合的综合治疗,帮助P D患者建立规律的睡眠-觉醒节律,提高生活质量㊂3.1非药物治疗非药物治疗是P D患者C R S WD s 的一线治疗㊂3.1.1睡眠卫生教育及认知行为治疗(C B T-I)应在建立良好睡眠卫生习惯的基础上选择C B T-I,包括睡眠限制㊁刺激控制㊁放松训练等[31]㊂3.1.2时间疗法时间疗法可调节C R S WD s患者的昼夜节律,睡眠时相延迟障碍患者可将睡眠-觉醒周期设定为27h,每天延迟3h入睡,睡眠时相提前障碍患者可每2d提前3h入睡,直至达到预期的睡眠计划后保持不变,但临床的可行性有限,疗效尚不确切[35]㊂3.1.3光疗法(l i g h t t h e r a p y,L T) L T不仅不良反应小㊁耐受性好㊁成本低㊁可行性高,而且可改善P D患者睡眠质量,减少夜间觉醒时间,增加日间觉醒度及调节精神情绪[36],也有研究发现L T可以改善P D患者的运动症状[37],适用于P D患者的C R S WD s,其作用机制可能与光照增加视网膜D A活性有关㊂总之,现有研究表明L T对于P D患者运动及非运动症状均有积极的疗效,清晨L T有利于睡眠时相延迟障碍患者,夜间L T有利于睡眠时相提前障碍患者,然而对于P D患者最佳的光照时间㊁强度㊁持续时间等问题仍需进一步研究㊂L T不良反应很小,㊃857㊃‘临床荟萃“2020年8月20日第35卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t20,2020,V o l35,N o.8Copyright©博看网. All Rights Reserved.较为常见的有视疲劳㊁头痛㊁恶心等,一般无需特殊处理㊂3.1.4运动锻炼应鼓励患者在日间进行适当运动锻炼,如探戈舞[38]㊁太极拳[39]等,有利于改善P D患者运动及非运动症状,延缓疾病进展,改善睡眠质量㊂3.1.5其他调节昼夜节律的方法,如重复经颅磁刺激㊁生物反馈疗法㊁音乐疗法及深部脑刺激术(d e e pb r a i n s i m u l a t i o n,D B S)等,仍需进一步研究㊂3.2药物治疗3.2.1褪黑素及褪黑素受体激动剂 MT不仅可改善P D患者睡眠情况,而且可延缓P D疾病进展,在P D等退行性疾病中取得了一定疗效[26],睡眠时相延迟障碍患者建议夜间服用MT,而睡眠时相提前障碍患者建议清晨服用MT,需注意可能会引起日间嗜睡㊁头痛等,一般很轻微[35]㊂褪黑素受体激动剂(阿戈美拉汀㊁雷美替胺等)对P D患者的C R S WD s缺乏循证学证据㊂3.2.2多巴胺受体激动剂若C R S WD s与运动症状波动(翻身困难㊁肢体僵硬等)或出现运动并发症(剂末现象㊁异动症等)有关,可以通过改进给药方式或给予长半衰期的D A受体激动剂(罗替戈汀贴剂㊁普拉克索缓释片㊁罗匹尼罗缓释片等[40]),即通过持续性D A能刺激的方法改善运动症状,减少运动并发症,从而改善睡眠及昼夜节律紊乱㊂3.2.3苯二氮艹卓类及非苯二氮艹卓类药物不推荐苯二氮艹卓类及非苯二氮艹卓类药物(唑吡坦㊁佐匹克隆等)用于P D患者的C R S WD s的治疗,其安全性尚不明确,可能产生依赖㊁跌倒㊁认知障碍㊁日间思睡等不良反应,因此建议当其他药物无效时,选择最小剂量㊁间断㊁短期用药并注意戒断反应,规律停药㊂综上所述,P D的病理生理改变是C R S WD s发生的原因之一,C R S WD s是P D发生㊁发展的一个重要的危险因素,两者相互作用,严重影响了P D患者及照料者的生活质量㊂许多研究发现内源性生物节律标志物,如时钟基因㊁褪黑素㊁皮质醇等的节律性表达可在外周血中检测出来,因此对P D患者C R S WD s 的发病机制及其与神经系统退行性疾病的患病风险和疾病进展的关系的进一步理解和研究,不仅有利于P D的早期诊断和病情评估,而且调节生物节律可能成为P D治疗的新靶点,然而如何更有效的改善昼夜节律紊乱及能否延缓神经退行性疾病的进展仍需进一步探索㊂参考文献:[1]v a n W a m e l e nD J,P o d l e w s k aAM,L e t aV,e t a l.S l a v e t o t h er h y t h m:S e a s o n a l d i f f e r e n c e s i n n o n-m o t o r s y m p t o m s i nP a r k i n s o n's d i s e a s e[J].P a r k i n s o n i s m R e l a tD i s o r d,2019,63: 73-76.[2] B o l i t h oS J,N a i s m i t hS L,R a j a r a t n a m S M,e t a l.D i s t u r b a n c e si n m e l a t o n i ns e c r e t i o na n dc i r c a d i a ns l e e p-w a k er e g u l a t i o ni nP a r k i n s o nd i s e a s e[J].S l e e p M e d,2014,15(3):342-347. [3] B r e e nD P,V u o n oR,N a w a r a t h n aU,e t a l.S l e e p a n d c i r c a d i a nr h y t h m r e g u l a t i o n i n e a r l y P a r k i n s o n d i s e a s e[J].J AMAN e u r o l,2014,71(5):589-595.[4] K u d oT,L o hD H,T r u o n g D,e t a l.C i r c a d i a nd y s f u n c t i o n i n am o u s em o d e l o f P a r k i n s o n's d i s e a s e[J].E x p N e u r o l,2011,232(1):66-75.[5] B r e e nD P,N o m b e l aC,V u o n oR,e t a l.H y p o t h a l a m i c v o l u m el o s s i s a s s o c i a t e dw i t h r e d u c e dm e l a t o n i no u t p u t i nP a r k i n s o n'sd i se a s e[J].M o vD i s o r d,2016,31(7):1062-1066.[6] K a l a i t z a k i sM E,G e n t l e m a nS M,P e a r c eR K.D i s t u r b e ds l e e pi nP a r k i n s o n'sd i s e a s e:a n a t o m i c a la n d p a t h o l o g i c a l c o r r e l a t e s[J].N e u r o p a t h o lA p p lN e u r o b i o l,2013,39(6):644-653.[7]S z o t P,F r a n k l i n A,S i k k e m aC,e ta l.S e q u e n t i a l l o s so fL Cn o r a d r e n e r g i c a n d d o p a m i n e r g i c n e u r o n s r e s u l t s i n a c o r r e l a t i o no f d o p a m i n e r g i c n e u r o n a l n u m b e r t o s t r i a t a l d o p a m i n ec o n c e n t r a t i o n[J].F r o n t P h a r m a c o l,2012,3:184.[8] L u p p i P H,C lém e n tO,S a p i nE,e t a l.T h en e u r o n a l n e t w o r kr e s p o n s i b l e f o r p a r a d o x i c a l s l e e p a n di t sd y s f u n c t i o n sc a u s i n gn a r c o l e p s y a n dr a p i de y em o v e m e n t(R E M)b e h a v i o rd i s o r d e r[J].S l e e p M e dR e v,2011,15(3):153-163.[9]S o u r a n i D,E i t a n R,G o r d o n N,e ta l.T h eh a b e n u l ac o u p l e st h ed o p a m i n e r g i c a n d t h e s e r o t o n e r g i c s y s t e m s:a p p l i c a t i o nt od e p r e s s i o n i nP a r k i n s o n's d i s e a s e[J].E u r JN e u r o s c i,2012,36(6):2822-2829.[10]S u z u k iK,M i y a m o t o M,M i y a m o t o T,e ta l.P a r k i n s o n'sd i se a s e a n d s l e e p/w a k ed i s t u r b a n c e s[J].C u r rN e u r o lN e u r o s c iR e p,2015,15(3):8.[11] L o g a n RW,M c C l u n g C A.R h y t h m s o f l i f e:c i r c a d i a nd i s r u p t i o na n db r a i nd i s o r de r s a c r o s s t h e l if e s p a n[J].N a tR e vN e u r o s c i,2019,20(1):49-65.[12] C a iY,L i uS,S o t h e r n R B,e ta l.E x p r e s s i o no fc l o c k g e n e sP e r1a n dB m a l1i nt o t a l l e u k o c y t e s i nh e a l t ha n dP a r k i n s o n'sd i se a s e[J].E u r JN e u r o l,2010,17(4):550-554.[13] M a o W,Z h a oC,D i n g H,e ta l.P y r o s e q u e n c i n g a n a l y s i so fm e t h y l a t i o n l e v e l s o f c l o c k g e n e s i n l e u k o c y t e s f r o mP a r k i n s o n' s d i s e a s e p a t i e n t s[J].N e u r o s c i L e t t,2018,668:115-119.[14] G e r s t n e r J R,P a s c h o s G K.C i r c a d i a n e x p r e s s i o n o f F a b p7m R N Ai s d i s r u p t e d i nB m a l1K O m i c e[J].M o lB r a i n,2020, 13(1):26.[15] L a n a n n aB V,N a d a r a j a hC J,I z u m oM,e t a l.C e l l-a u t o n o m o u sr e g u l a t i o no f a s t r o c y t e a c t i v a t i o nb y t h e c i r c a d i a nc l o c k p r o t e i nB MA L1[J].C e l lR e p,2018,25(1):1-9.e5.[16] D eL a z z a r i F,B i s a g l i aM,Z o r d a nMA,e t a l.C i r c a d i a n r h y t h ma b n o r m a l i t i e s i nP a r k i n s o n'sd i s e a s e f r o m h u m a n s t of l i e sa n db ac k[J].I n t JM o l S c i,2018,19(12):3911.[17] R a k s h i tK,G i e b u l t o w i c z J M.C r y p t o c h r o m e r e s t o r e s d a m p e n e dc i r c ad i a n r h y t h m s a n d p r o m o te s h e a l t h s p a n i n a g i n gD r o s o p h i l a[J].A g i n g C e l l,2013,12(5):752-762.㊃957㊃‘临床荟萃“2020年8月20日第35卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t20,2020,V o l35,N o.8Copyright©博看网. All Rights Reserved.[18] G uZ,W a n g B,Z h a n g Y B,e t a l.A s s o c i a t i o no fA R N T La n dP E R1g e n e sw i t hP a r k i n s o n'sd i s e a s e:ac a s e-c o n t r o l s t u d y o fH a nC h i n e s e[J].S c iR e p,2015,5:15891.[19] M o h a n aD e v i S,M a h a l a x m i I,A s w a t h y N P,e t a l.D o e s r e t i n ap l a y ar o l ei n P a r k i n s o n'sd i s e a s e[J].A c t a N e u r o lB e l g, 2020,120(2):257-265.[20]I m b e s iM,Y i l d i z S,D i r i m A r s l a nA,e t a l.D o p a m i n e r e c e p t o r-m e d i a t e d r e g u l a t i o no fn e u r o n a l"c l o c k"g e n ee x p r e s s i o n[J].N e u r o s c i e n c e,2009,158(2):537-544.[21] Y u j n o v s k y I,H i r a y a m a J,D o iM,e t a l.S i g n a l i n g m e d i a t e db yt h ed o p a m i n eD2r e c e p t o r p o t e n t i a t e sc i r c a d i a nr e g u l a t i o nb yC L O C K:B MA L1[J].P r o c N a t l A c a d S c i U S A,2006,103(16):6386-6391.[22]S h u m a y E,F o w l e r J S,W a n g G J,e t a l.R e p e a t v a r i a t i o n i n t h eh u m a nP E R2g e n ea san e w g e n e t i c m a r k e ra s s o c i a t e d w i t hc o c a i n ead d i c t i o na n db r a i nd o p a m i n eD2re c e p t o ra v a i l a b i l i t y[J].T r a n s l P s y c h i a t r y,2012,2(3):e86.[23] K i mJ,J a n g S,C h o i M,e ta l.A b r o g a t i o no ft h ec i r c a d i a nn u c l e a rr e c e p t o rR E V-E R Bαe x a c e r b a t e s6-h y d r o x y d o p a m i n e-i n d u c e dd o p a m i n e r g i cn e u r o d e g e n e r a t i o n[J].M o lC e l l s,2018,41(8):742-752.[24] V i d e n o v i cA,N o b l e C,R e i d K J,e ta l.C i r c a d i a n m e l a t o n i nr h y t h ma n de x c e s s i v ed a y t i m es l e e p i n e s s i nP a r k i n s o nd i s e a s e[J].J AMA N e u r o l,2014,71(4):463-469.[25] R a i s o nC L,R u t h e r f o r dR E,W o o l w i n e B J,e t a l.Ar a n d o m i z e dc o n t r o l l ed t r i a l o f t he t u m o r n e c r o s i sf a c t o r a n t ag o n i s ti n f l i x i m a b f o r t r e a t m e n t-r e s i s t a n t d e p r e s s i o n:t h e r o l e o fb a s e l i n ei n f l a mm a t o r y b i o m a r k e r s[J].J AMA P s yc h i a t r y,2013,70(1):31-41.[26] G u n a t aM,P a r l a k p i n a rH,A c e tHA.M e l a t o n i n:Ar e v i e wo fi t s p o t e n t i a l f u n c t i o n s a n de f f e c t so nn e u r o l o g i c a l d i s e a s e s[J].R e vN e u r o l(P a r i s),2020,176(3):148-165.[27] B e n l e u l m i-C h a a c h o u a A,H e g r o n A,L e B o u l c h M,e ta l.M e l a t o n i nr e c e p t o r sl i m i t d o p a m i n e r e u p t a k e b y r e g u l a t i n gd o p a m i ne t r a n s p o r t e rc e l l-s u rf a c ee x p o s u r e[J].C e l l M o lL i f eS c i,2018,75(23):4357-4370.[28]S o a r e sNM,P e r e i r aGM,A l t m a n n V,e ta l.C o r t i s o l l e v e l s,m o t o r,c o g n i t i v e a n d b e h a v i o r a ls y m p t o m si n P a r k i n s o n'sd i se a s e:as y s t e m a t i cr e v i e w[J].JN e u r a lT r a n s m(V i e n n a),2019,126(3):219-232.[29] L i S,W a n g Y,W a n g F,e t a l.An e w p e r s p e c t i v e f o r P a r k i n s o n's d i s e a s e:C i r c a d i a nr h y t h m[J].N e u r o s c iB u l l,2017,33(1): 62-72.[30] T h o l f s e nL K,L a r s e n J P,S c h u l z J,e t a l.C h a n g e s i n i n s o m n i as u b t y p e s i ne a r l y P a r k i n s o nd i s e a s e[J].N e u r o l o g y,2017,88(4):352-358.[31] L o d d o G,C a l a n d r a-B u o n a u r a G,S a m b a t i L,e t a l.T h et r e a t m e n to fs l e e p d i s o r d e r si n P a r k i n s o n's d i s e a s e:f r o mr e s e a r c h t o c l i n i c a l p r a c t i c e[J].F r o n tN e u r o l,2017,8:42.[32] Z h uK,v a n H i l t e nJ J,M a r i n u sJ.T h ec o u r s eo f i n s o m n i a i nP a r k i n s o n's d i s e a s e[J].P a r k i n s o n i s m R e l a tD i s o r d,2016,33: 51-57.[33] F a l u p-P e c u r a r i uC,D i a c o n uS.S l e e p d y s f u n c t i o n i nP a r k i n s o n'sd i se a s e[J].I n tR e vN e u r o b i o l,2017,133:719-742.[34] A m a r aAW,C h a h i n eL M,V i d e n o v i c A.T r e a t m e n to fs l e e pd y s f u n c t i o n i n P a r k i n s o n'sd i se a s e[J].C u r r T r e a t O p t i o n sN e u r o l,2017,19(7):26.[35] C u l n a n E,M c C u l l o u g h L M,W y a t t J K.C i r c a d i a n r h y t h ms l e e p-w a k e p h a s e d i s o r d e r s[J].N e u r o l C l i n,2019,37(3):527-543.[36] V i d e n o v i c A,K l e r m a n E B,W a n g W,e t a l.T i m e d l i g h tt h e r a p y f o r s l e e p a n d d a y t i m e s l e e p i n e s s a s s o c i a t e d w i t hp a r k i n s o n d i s e a s e:a r a n d o m i z e d c l i n i c a lt r i a l[J].J AMAN e u r o l,2017,74(4):411-418.[37] M a r t i n oJ K,F r e e l a n c e C B,W i l l i s G L.T h ee f f e c to fl i g h te x p o s u r e o n i n s o m n i aa n dn o c t u r n a lm o v e m e n t i nP a r k i n s o n'sd i se a s e:a no p e nl a b e l,r e t r o s p e c t i v e,l o n g i t u d i n a l s t u d y[J].S l e e p M e d,2018,44:24-31.[38] R i o sR o m e n e t s S,F e r e s h t e h n e j a dS M,P o s t u m aR.A n s w e r t oa C o mm e n t a r y o n"T a n g of o rt r e a t m e n to f m o t o ra n dn o n-m o t o r m a n i f e s t a t i o n si n P a r k i n s o n'sd i s e a s e:A r a n d o m i z e dc o n t r o l s t ud y"[J].C o m p le m e n tT h e rM e d,2018,40:258-259.[39] L iF,H a r m e r P.E c o n o m i c e v a l u a t i o n o f a T a iJ i Q u a ni n t e r v e n t i o n t or e d u c ef a l l s i n p e o p l ew i t hP a r k i n s o nd i s e a s e,O r e g o n,2008-2011[J].P r e vC h r o n i cD i s,2015,12:E120.[40] L i u C F,W a n g T,Z h a n S Q,e t a l.M a n a g e m e n tr e c o mm e n d a t i o n s o n s l e e p d i s t u r b a n c e o f p a t i e n t s w i t hP a r k i n s o n'sd i s e a s e[J].C h i n M e dJ(E n g l),2018,131(24): 2976-2985.收稿日期:2020-04-07编辑:武峪峰㊃067㊃‘临床荟萃“2020年8月20日第35卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t20,2020,V o l35,N o.8Copyright©博看网. 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《睡眠医学》全套课件 第六讲-睡眠觉醒障碍

《睡眠医学》全套课件 第六讲-睡眠觉醒障碍
2021/1/9
诊断
诊断至少应包括一下第2、3项 1.主诉睡眠期间出现暴力或伤害性行为; 2.肢体或躯干的运动与梦境有关; 3.至少发生下列情况之一:①存在有害的或有潜在 危险性的睡眠行为;②梦境好像被演示出来; ③睡眠期的行为破坏了睡眠的连续性; 4.多导睡眠图在REM睡眠期的多种情况 5.无精神障碍,但可伴有神经系统某些疾病; 6.可存在其他类型睡眠障碍,但不是引起本病的原 因。
发作的癫痫。 四、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 • 是指睡眠期反复发作的呼吸暂停和低通气,
呼吸暂停时出现 • 持续的气流停止,伴有白天过度嗜睡等症状
2021/1/9
五、夜间进食综合症
是指以夜间入睡后经常觉醒并伴有明显饥饿或进餐欲望, 必须进食或饮料后才能重新入睡为临床特征的一组综合症。
六、意识模糊性觉醒

中NREM睡眠期的一系列复杂

行为,以患者在睡眠中行走为

基本临床特征。

俗称梦游症或夜游症。
2021/1/9
珍妮弗-安妮斯顿
过度疲劳、压力过大、情绪紧张 会导致或增加睡行症的发生。
还有其他的病因吗?
2021/1/9
• 韩国演员金基石自曝因压力过大而患有严重梦游症,曾 接受心理治疗,并且去医院进行过专门治疗。
• 珍妮弗-安妮斯顿更甚,有天晚上,安妮斯顿睡行症发作 ,一个人漫游,开门的时候触动保全系统,霎时警铃大 作,安妮斯顿不为所动,倒是惊醒了熟睡的皮特,皮特 起床发现老婆不在身旁,急忙夺门而出,同时边追边喊 ,但安妮斯顿还是漫无目的继续往前走,后来虽追到了 人,安妮斯顿却好一会儿才回过神来,刚才的情况则一 问三不知。
《睡眠医学》全套课件 第六讲-睡眠觉醒障碍
睡眠期的觉醒障碍

ICD-11:07-睡眠觉醒障碍

ICD-11:07-睡眠觉醒障碍

ICD-11:07-睡眠觉醒障碍ICD-11 第7章睡眠-觉醒障碍L1-7A0 失眠障碍7A00 慢性失眠症7A01 短期失眠症7A0Z 失眠障碍,未特指的L1-7A2 过度嗜睡障碍7A20 发作性睡病7A20.0 1型发作性睡病7A20.1 2型发作性睡病7A20.Z 发作性睡病,未特指的7A21 特发性嗜睡症7A22 Kleine-Levin综合征7A23 医疗状况引起的嗜睡症7A24 药物或物质引起的嗜睡症7A25 与精神障碍有关的过度嗜睡7A26 睡眠不足综合征7A2Y 其他特指的过度嗜睡障碍7A2Z 过度嗜睡障碍,未特指的L1-7A4 睡眠相关呼吸障碍7A40 中枢性睡眠呼吸暂停7A40.0 原发性中枢性睡眠呼吸暂停7A40.1 婴儿原发性中枢性睡眠呼吸暂停7A40.2 早产儿原发性中枢性睡眠呼吸暂停7A40.3 伴潮式呼吸的医疗状况引起的中枢性睡眠呼吸暂停7A40.4 不伴潮式呼吸的医疗状况引起的中枢性睡眠呼吸暂停7A40.5 高海拔周期性呼吸所致中枢性睡眠呼吸暂停7A40.6 医疗状况或物质引起的中枢性睡眠呼吸暂停7A40.7 治疗后中枢性睡眠呼吸暂停7A40.Y 其他特指的中枢性睡眠呼吸暂停7A40.Z 中枢性睡眠呼吸暂停,未特指的7A41 阻塞性睡眠呼吸暂停7A42 睡眠相关低通气或低血氧障碍7A42.0 肥胖低通气综合征7A42.1 先天性中枢性睡眠相关肺泡低通气7A42.2 伴下丘脑功能障碍的迟发性中枢性低通气7A42.3 特发性中枢性肺泡低通气7A42.4 药物或物质引起的睡眠相关低通气7A42.5 医疗状况引起的睡眠相关低通气7A42.6 睡眠相关性低氧血症7A42.Y 其他特指的睡眠相关低通气或低血氧障碍7A42.Z 睡眠相关低通气或低血氧障碍,未特指的7A4Y 其他特指的睡眠相关呼吸障碍7A4Z 睡眠相关呼吸障碍,未特指的L1-7A6 睡眠-觉醒昼夜节律障碍7A60 睡眠-觉醒时相延迟障碍7A61 睡眠-觉醒时相前移障碍7A62 不规则型睡眠-觉醒节律障碍7A63 非24小时型睡眠-觉醒节律障碍7A64 倒班工作型睡眠-觉醒节律障碍7A65 时差型睡眠-觉醒节律障碍7A6Z 未特指的睡眠-觉醒节律障碍L1-7A8 睡眠相关运动障碍7A80 不安腿综合征7A81 周期性肢体运动障碍7A82 睡眠相关下肢痛性痉挛7A83 睡眠相关磨牙症7A84 睡眠相关节律性运动障碍7A85 婴儿期良性睡眠肌阵挛7A86 入睡期脊髓性肌阵挛7A87 医疗状况引起的睡眠相关运动障碍7A88 药物或物质引起的睡眠相关运动障碍7A8Y 其他特指的睡眠相关运动障碍7A8Z 睡眠相关运动障碍,未特指的L1-7B0 异态睡眠障碍7B00 非REM睡眠觉醒障碍7B00.0 意识模糊性觉醒7B00.1 睡行症7B00.2 睡惊症7B00.3 睡眠相关进食障碍7B00.Y 其他特指的非REM睡眠觉醒障碍7B00.Z 非REM睡眠觉醒障碍,未特指的7B01 REM睡眠相关性异态睡眠7B01.0 REM睡眠行为障碍7B01.1 复发性孤立性睡眠麻痹7B01.2 梦魇障碍7B01.Y 其他REM睡眠相关性异态睡眠7B01.Z REM睡眠相关性异态睡眠,未特指的7B02 其他异态睡眠7B02.0 入睡前爆炸头综合征7B02.1 睡眠相关幻觉7B02.2 医疗情况引起的异态睡眠障碍7B02.3 药物或物质引起的异态睡眠障碍7B0Y 其他特指的异态睡眠障碍7B0Z 异态睡眠障碍,未特指的7B2Y 其他特指的睡眠-觉醒障碍7B2Z 睡眠-觉醒障碍,未特指的。

睡眠障碍 病情说明指导书

睡眠障碍 病情说明指导书

睡眠障碍病情说明指导书一、睡眠障碍概述睡眠障碍(somnipathy)系指睡眠-觉醒过程中表现出来的各种功能障碍。

临床上能引起睡眠障碍的原因很多,包括精神因素、环境因素、躯体疾病、药物因素、生活习惯、年龄因素等。

患者常表现为睡眠量过多或失眠两种形式,有时可能还会伴有多梦、头晕、乏力、梦游、说梦话等症状。

英文名称:somnipathy。

其它名称:催眠状态。

相关中医疾病:暂无资料。

ICD疾病编码:暂无编码。

疾病分类:暂无资料。

是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性:不会遗传。

发病部位:其他。

常见症状:失眠、白天睡眠过多、打鼾、呼吸暂停、肢体远端不适。

主要病因:生理、心理、环境因素、精神疾病、躯体疾病、药物。

检查项目:体格检查、血常规、血电解质、血糖、尿素氮、脑电图、颅脑CT、夜间多相睡眠图记录、多相睡眠潜伏期测定。

重要提醒:咖啡、浓茶、尼古丁等都会对患者的睡眠有影响,因此失眠人群应该远离咖啡、浓茶、尼古丁等物品。

临床分类:暂无资料。

二、睡眠障碍的发病特点三、睡眠障碍的病因病因总述:引起睡眠障碍的原因很多,包括精神因素、环境因素、躯体疾病以及药物因素、生活习惯、年龄因素等。

基本病因:1、精神因素如应激事件导致的精神创伤等,由生活和工作中的各种不愉快事件导致烦躁、焦虑、兴奋、愤怒等情绪,均可引起睡眠问题。

2、环境因素若生活的环境较差,如生活在过于拥挤、潮湿的环境,或是所处环境空气污染较为严重、蚊虫较多等,均不利于患者的睡眠。

3、躯体疾病大部分躯体疾病会引起患者出现睡眠质量下降的症状。

4、药物因素若长期服用某些药物也会导致患者出现睡眠障碍。

5、生活习惯某些人因为工作或其他原因每天睡眠的时间不规律,或有饮用咖啡、浓茶或吸烟的不良习惯,均会对患者的睡眠造成一定影响。

6、年龄因素失眠与年龄也有一定的关系,许多人会随着年龄增长逐渐出现睡眠质量下降的情况。

危险因素:暂无资料。

睡眠PPT课件

睡眠PPT课件
2
睡眠-觉醒节律障碍的护理
生活习惯调整
保持规律的作息时间,避免熬夜和过度睡眠
保持良好的饮食习惯,避免咖啡因和酒精的摄入
保持良好的心理状态,避免过度焦虑和紧张
避免白天长时间的打盹和午睡
保持适量的运动,提高身体素质和睡眠质量
保持良好的睡眠环境,避免噪音和光线干扰
环境调整
保持安静、舒适的睡眠环境,避免噪音和光线干扰
10
心理治疗
认知行为疗法:帮助患者认识和改变不良睡眠习惯
放松疗法:通过深呼吸、冥想等方法帮助患者缓解紧张情绪
睡眠限制疗法:限制患者在床上的时间,提高睡眠效率
刺激控制疗法:建立床与睡眠之间的联系,避免在床上进行其他活动
睡眠卫生教育:指导患者养成良好的睡眠习惯,改善睡眠环境
心理支持:为患者提供心理支持和关爱,减轻心理压力
01
保持室内清洁,定期更换床单、被褥,避免过敏原
03
调整室内温度,保持在适中、舒适的水平
02
避免在卧室内放置电子设备,减少电磁辐射干扰
04
健康饮食
均衡饮食:保证营养均衡,多吃蔬菜、水果、全谷类、瘦肉等
1
避免咖啡因和酒精:避免在睡前几小时内摄入咖啡因和酒精
2
保持水分:保持充足的水分摄入,避免脱水影响睡眠
3
避免油腻食物:避免在睡前摄入油腻食物,以免影响消化和睡眠质量
4
3
睡眠-觉醒节律障碍的预防
保持良好的作息规律
定时睡觉和起床,形成稳定的生物钟
避免白天长时间的打盹或睡眠
避免晚上使用电子设备,减少蓝光对睡眠的影响
保持良好的饮食习惯,避免咖啡因和酒精的摄入
保持适量的运动,提高身体素质和睡眠质量
保持良好的心理状态,避免过度焦虑和压力

睡眠-觉醒节律障碍护理PPT课件

睡眠-觉醒节律障碍护理PPT课件

放松疗法:通过深呼吸、冥想等方
建立规律的作息时间
法,缓解紧张情绪,改善睡眠质量
综合治疗方案
药物治疗:使用褪黑素、 抗抑郁药等药物进行治 疗
心理治疗:通过认知行 为疗法、心理教育等方
法改善睡眠质量
物理治疗:使用光照疗 法、经颅磁刺激等物理
方法改善睡眠
生活方式调整:调整作息 时间、改善睡眠环境、减
少咖啡因摄入等
04
保持规律的作息时间,早睡 早起
06
保持床上用品的清洁、舒适, 定期更换床单、被套等
睡眠习惯调整
保持规 律的作 息时间
确保充 足的睡 眠时间
避免夜 间使用 电子设 备
营造舒 适的睡 眠环境
避免咖 啡因和 酒精的 摄入
增加白 天的运 动量
01
02
03
04
05
06
心理护理
建立良好的睡 眠环境
减轻心理压力, 培养良好的睡 保持心情愉悦 眠习惯,避免
不良刺激
01
03
05
02
04
06
保持规律的作 息时间
增强自我调节 能力,学会放 松身心
加强与患者的 沟通,给予心 理支持与关爱
睡眠-觉醒节律障碍治疗 方法
药物治疗
褪黑素受体激动 剂:如雷美替胺、 阿戈美拉汀等
01
抗精神病药物: 如奥氮平、喹硫 平等
03
非药物治疗:如 光照疗法、认知 行为疗法等
05
05
生理健康改善:心血 管、内分泌、免疫等 方面的改善
02
觉醒质量改善:觉醒 时间、觉醒效率、觉 醒深度等指标的改善
04
心理状态改善:情绪、 压力、焦虑等方面的 改善
谢谢

睡眠障碍的病因治疗与预防

睡眠障碍的病因治疗与预防

睡眠障碍的病因治疗与预防1.睡眠障碍是指睡眠障碍-觉醒过程中表现出来的各种功能障碍。

睡眠质量下降是人们常见的主诉,成年人群中长期睡眠障碍者可多至15%。

2.广义的睡眠障碍应包括失眠、过度嗜睡、睡眠呼吸障碍和由各种原因引起的睡眠行为异常,包括睡眠行走、睡眠恐慌、不安腿综合征等。

本章重点讨论失眠、睡眠呼吸暂停综合征、发作性睡眠疾病和发作性嗜睡强食综合征。

睡眠障碍的障碍的主要原因尚不清楚。

"睡眠调节中心"位于下丘脑腹前区,即视交叉上核,导致睡眠-除了觉醒周期紊乱外,还会导致体温和饮食活动的变化。

对睡眠的医学讨论始于寻找"睡眠中枢",位于下丘脑或第三脑室侧壁的病变会产生持久的昏睡,但非生理性睡眠无法解释-睡眠周期。

目前认为与睡眠有关的解剖部位相当广泛,至少包括额叶底部和眶皮层。

视交叉上核、中脑盖巨细胞区、蓝斑、缝合核、延髓网结构抑制区、上网系统等。

乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、腺苷、γ-氨基丁酸、5-羟色胺、神经肽等S因子、δ睡眠导致肽(DSIP)等。

例如,视交叉上核及其相关联的视网膜-下丘脑束有自己的节奏活动功能,在动物中醒来-睡眠周期的起点可能是人类复杂起点的一部分。

另一个例子是,缝核含有5-羟色胺能神经元,破坏脑桥的缝际核可以抑制REM同时破坏中脑的缝际核SWS消失;蓝斑和蓝斑下部含有去甲肾上腺能神经元REM中放电频率增加SWS中间减少。

也可以破坏蓝斑和蓝斑下部。

REM消失。

神经肽中S因子和DSIP注射后可浓缩成药剂SWS。

睡眠障碍主要包括失眠、嗜睡、深眠等睡眠障碍,具体表现如下:一、失眠症失眠或入睡和保持睡眠障碍是最常见的睡眠障碍。

这个行业已经确定失眠有三种不同的类型,包括慢性睡眠障碍和白天倦怠的主要投诉。

1.入睡障碍性失眠是指入睡困难。

2.保持睡眠障碍性失眠,特夜间频繁醒来为特征。

3.终末性失眠是指早上醒来,不能再睡觉。

ICD-11:07-睡眠觉醒障碍

ICD-11:07-睡眠觉醒障碍

ICD-11 第7章睡眠-觉醒障碍L1-7A0 失眠障碍7A00 慢性失眠症7A01 短期失眠症7A0Z 失眠障碍,未特指的L1-7A2 过度嗜睡障碍7A20 发作性睡病7A20.0 1型发作性睡病7A20.1 2型发作性睡病7A20.Z 发作性睡病,未特指的7A21 特发性嗜睡症7A22 Kleine-Levin综合征7A23 医疗状况引起的嗜睡症7A24 药物或物质引起的嗜睡症7A25 与精神障碍有关的过度嗜睡7A26 睡眠不足综合征7A2Y 其他特指的过度嗜睡障碍7A2Z 过度嗜睡障碍,未特指的L1-7A4 睡眠相关呼吸障碍7A40 中枢性睡眠呼吸暂停7A40.0 原发性中枢性睡眠呼吸暂停7A40.1 婴儿原发性中枢性睡眠呼吸暂停7A40.2 早产儿原发性中枢性睡眠呼吸暂停7A40.3 伴潮式呼吸的医疗状况引起的中枢性睡眠呼吸暂停7A40.4 不伴潮式呼吸的医疗状况引起的中枢性睡眠呼吸暂停7A40.5 高海拔周期性呼吸所致中枢性睡眠呼吸暂停7A40.6 医疗状况或物质引起的中枢性睡眠呼吸暂停7A40.7 治疗后中枢性睡眠呼吸暂停7A40.Y 其他特指的中枢性睡眠呼吸暂停7A40.Z 中枢性睡眠呼吸暂停,未特指的7A41 阻塞性睡眠呼吸暂停7A42 睡眠相关低通气或低血氧障碍7A42.0 肥胖低通气综合征7A42.1 先天性中枢性睡眠相关肺泡低通气7A42.2 伴下丘脑功能障碍的迟发性中枢性低通气7A42.3 特发性中枢性肺泡低通气7A42.4 药物或物质引起的睡眠相关低通气7A42.5 医疗状况引起的睡眠相关低通气7A42.6 睡眠相关性低氧血症7A42.Y 其他特指的睡眠相关低通气或低血氧障碍7A42.Z 睡眠相关低通气或低血氧障碍,未特指的7A4Y 其他特指的睡眠相关呼吸障碍7A4Z 睡眠相关呼吸障碍,未特指的L1-7A6 睡眠-觉醒昼夜节律障碍7A60 睡眠-觉醒时相延迟障碍7A61 睡眠-觉醒时相前移障碍7A62 不规则型睡眠-觉醒节律障碍7A63 非24小时型睡眠-觉醒节律障碍7A64 倒班工作型睡眠-觉醒节律障碍7A65 时差型睡眠-觉醒节律障碍7A6Z 未特指的睡眠-觉醒节律障碍L1-7A8 睡眠相关运动障碍7A80 不安腿综合征7A81 周期性肢体运动障碍7A82 睡眠相关下肢痛性痉挛7A83 睡眠相关磨牙症7A84 睡眠相关节律性运动障碍7A85 婴儿期良性睡眠肌阵挛7A86 入睡期脊髓性肌阵挛7A87 医疗状况引起的睡眠相关运动障碍7A88 药物或物质引起的睡眠相关运动障碍7A8Y 其他特指的睡眠相关运动障碍7A8Z 睡眠相关运动障碍,未特指的L1-7B0 异态睡眠障碍7B00 非REM睡眠觉醒障碍7B00.0 意识模糊性觉醒7B00.1 睡行症7B00.2 睡惊症7B00.3 睡眠相关进食障碍7B00.Y 其他特指的非REM睡眠觉醒障碍7B00.Z 非REM睡眠觉醒障碍,未特指的7B01 REM睡眠相关性异态睡眠7B01.0 REM睡眠行为障碍7B01.1 复发性孤立性睡眠麻痹7B01.2 梦魇障碍7B01.Y 其他REM睡眠相关性异态睡眠7B01.Z REM睡眠相关性异态睡眠,未特指的7B02 其他异态睡眠7B02.0 入睡前爆炸头综合征7B02.1 睡眠相关幻觉7B02.2 医疗情况引起的异态睡眠障碍7B02.3 药物或物质引起的异态睡眠障碍7B0Y 其他特指的异态睡眠障碍7B0Z 异态睡眠障碍,未特指的7B2Y 其他特指的睡眠-觉醒障碍7B2Z 睡眠-觉醒障碍,未特指的。

睡眠障碍诊断标准及治疗指南的解读 张永华

睡眠障碍诊断标准及治疗指南的解读 张永华

A:
躯 体或神经相 关性睡眠 障碍 ;
B :
I CD- 1 0
编 码 的 物 质滥用 性 睡眠
障碍 。
精 神 障 碍 诊 断 与 统 计 手 册 二 (

( D i ag no s t i c an d S t at i s t i c a l Manua l o f M en t al
年 美 精 学 学 会 发 布 该 版 本 将 睡 障 碍 为 D i so r de r s ,
D-
( IC
1 0 )
I CD- 1 0 为 WHO 颁 布 的疾病 诊 断 标 准 。 睡 眠 障碍 主 要 列 于 第 五 章 ( 精 神 与 行 为 障碍 分 类 F )
和 第 六 章 ( 神 经 系 统 疾病 G ) 中 , 第 五 章 将 非 器 质 性 睡 眠 障 碍 ( F 5 1 ) 分 为 8 类 : 非 器 质 性
干 预 则 无 法 入 睡 。
症 状 满 足 至 少 项 间 日 B .


) :
1 . 疲劳或全身 不适 ;
注 意 2 .
力、
注意维持能力 或记忆力 减退 ;
学 习 3 .

工 作 和 /或社 交
情绪 波 激惹 动 攻击 能 力 下 降 ;
4.
动或易
思 睡 行 紊 乱 如 动 冲 间 日 5 .
2 7 .
) ,

G (
4 7 3 .
),
G (
4 7 4 . ) ,
G 4 (
7 8 .
) ,
睡 眠 障 碍 待 分类 ,
G (
4 9 7 .
) 。
综 合可见 , 三 个系 统 关 于 睡 眠 障 碍 的 分 类标 准大 体 一 致 。 总 体而 言 , 因 针对 使用 人 群 的

睡眠与觉醒障碍的护理

睡眠与觉醒障碍的护理

四、护理措施与健康教育
1、睡眠形态紊乱
(1)、详细评估患者的睡眠形态
(2)、安排有助于睡眠、休息的环境 (3)、建立比较规律的作息时间表 (4)、有机会的安排活动及治疗护理,尽量减少对 病人睡眠的干扰 (5)、对睡眠严重障碍的病人,遵医嘱给予镇静安 眠药,以辅助睡眠。 (6)、向病人讲解引起睡眠困难的因素和应对措施。
睡眠与觉醒障碍的 护 理
睡眠障碍是指在睡眠过程中出现的各 种心理行为的异常表现。这种一种十分常 见的精神障碍。
根据睡眠障碍诊疗中心协会的分类,广义 的睡眠障碍又划分为2个亚类。 睡眠障碍
失眠症 嗜睡症 睡眠—觉醒节律障碍
异常睡眠
在睡眠或觉醒过程中出现的 异常现象、异常情绪和行为反应, 包括睡行症、夜游症、梦魇症
2、有外伤的危险
(1)、认真评估病人异常睡眠的表现形式及发作的危险因 素。 (2)、评估病人睡眠环境中的危险因素,并加以防范。 (3)、对于异常睡眠发作频繁的病人特别是儿童不能单独 独居。 (4)、减少白天的劳动强度,减少精神刺激。 (5)、发作频繁者可遵照医嘱给予安定药物睡前服用。 (6)、告诉病人异常睡眠的表现及防范措施以减轻病人由 于异常睡眠引起的心理上的负担。
临床表现
失眠症
睡眠的始发和维持发生障碍致使睡眠的质和 量不能 个体正常需要的一种情况。
表现形式有难以入睡、睡眠不深、多梦、早醒, 或醒后不易再睡、醒后不适感、疲乏或白天困倦。 使得失眠 担心 焦虑 失眠的连锁反应不 断循环。在我国一般人群的患病率10%—20%,发 达国家甚至可达30%以上,男女差别不大
梦 魇
为强烈的焦虑或恐惧所占的梦境体验, 事后患者能够详细回忆,可发生于任何年 龄。梦魇发生在夜间入睡半小时时间内。

睡眠障碍-PPTppt课件

睡眠障碍-PPTppt课件
❖ 经过八周的治疗后,pitolisant对于改善白天过度嗜睡 的效果明显优于安慰剂,但与莫达非尼的治疗效果相 似;对于药物引起的严重副作用,pitolisant明显优于 莫达非尼。
❖ 该研究为发作性睡病的临床治疗提供了一个新的思路 和靶点。
.
不宁腿综合征机制研究
❖ 一项全基因组关联研究及两个重复性检验试验发现位 于6号染色体短臂的基因BTBD9的内含子变异与不宁 腿综合征伴周期性腿动高度相关,携带该变异基因的 人群患有周期性腿动合并不宁腿综合征的风险高达 50%。
.
周期性肢体运动障碍
周期性肢体运动障碍定义及特点 睡眠中发生的周期性腿动,也可能发生于上肢。 睡眠中反复、频繁的周期性肢体运动导致的自主神经 激活会引起心血管系统的异常。
目前观点认为,发生于睡眠过程中的周期性肢体 运动是不宁腿综合征患者的一个客观生理指标。
.
不宁腿综合征
❖ 不宁腿综合征定义及特点
❖ 睡眠过程可以促进机体自适应性免疫功能的调 节,而睡眠不足则会引起免疫力下降的严重后 果,升高罹患感染性疾病的风险。
.
总结
.
第二部分 常见睡眠-觉醒障碍
.
睡眠觉醒障碍的疾病负担
❖ 2012年发表在《Lancet》上的评论文章指出, 睡眠-觉醒障碍全球患病率为9%-15%,是涉及 全人类的重要医疗卫生公共问题。
危害家庭 • 引发家庭矛盾、影响生活质量
危害社会 • 工作缺勤率升高、质量与效率下降、事故发生率升 高、医疗资源消耗增多。
.
失眠障碍 (4)失眠障碍的治疗手段
.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
(1)OSAHS的定义
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一 种病因不明的睡眠呼吸疾病,睡眠中呼吸停顿每次停 顿≧10s,通常每小时停顿次数>20次,临床上表现夜 间睡眠打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡,并伴有动脉血氧 饱和度降低、低氧血症、高血压及肺动脉高压。

浅谈“睡眠—觉醒障碍”

浅谈“睡眠—觉醒障碍”

浅谈“睡眠—觉醒障碍”作者:陆林来源:《健康管理》2016年第08期睡眠是人类普遍存在的生理现象。

人的一生中有三分之一的时间在睡眠中度过。

人类睡眠和觉醒周期的调节是由内源性昼夜节律和睡眠内稳态过程相互作用而产生的,同时大脑内多个神经环路的协调作用、神经递质和神经调质等分子及其下游信号网络的精确调控也起到一定的作用。

睡眠质量的好坏直接影响着机体心血管系统、免疫系统、代谢和内分泌系统等的正常运转,对内环境稳态的维持至关重要。

同时,睡眠也是决定个体工作效率、决策判断、创造性思维等的关键因素。

睡眠医学作为生命科学的一门重要新兴学科,已逐渐被世界关注。

随着社会生活节奏的日益加快和个体压力的不断增加,“睡眠-觉醒障碍”在人群中的发生率逐渐升高。

据统计,目前全球“睡眠-觉醒障碍”患病率约为9%~15%。

长期的睡眠问题可导致记忆力的减退、心脑血管疾病及糖尿病等重大疾病的发生。

此外,据《全球睡眠调查:中国区域调查报告》显示,我国约45.4%的人存在睡眠问题,且与抑郁或焦虑性心理障碍成正比,严重者甚至可以诱发自杀。

因此,“睡眠-觉醒障碍”已成为亟待重视和解决的重大医疗和公共卫生问题。

正如著名杂志《科学》(Science)主编布鲁姆(Bloom)教授预言:“睡眠及其基础研究,将是21世纪神经科学的两个至关重要的领域之一”。

导致“睡眠-觉醒障碍”发生的原因有很多,其中较为常见的是生理-心理因素、遗传因素和身体素质,此外,环境因素、社会人际关系、躯体及精神疾病和药物的不良反应等都可引起“睡眠-觉醒障碍”。

上述因素通过影响大脑内控制睡眠与清醒的中枢核团,使其结构或功能发生异常,导致出现一系列神经生化改变,最终引起睡眠结构的紊乱。

然而,“睡眠-觉醒障碍”的发病机制十分复杂,大多数疾病的发病机制尚不明确,主要存在几种常见的学说,例如体液学说、睡眠中枢学说和遗传学说等。

体液学说主要涉及神经内分泌网络对睡眠的调控,通过神经递质、激素及免疫因子等内源性物质的释放或抑制参与睡眠-觉醒周期的交替运行。

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白天增加活动,也可培养定时小睡(15~30分钟)的习惯。 2. 药物治疗
可使用小剂量中枢神经兴奋剂,如哌甲酯或哌甲酯缓释片、莫达非尼(一线治 疗药物)。莫达非尼的使用从小剂量起始,50~100mg/d,每4~5天增加50mg,直 至最适剂量,200~400mg/d。若怀疑有抑郁症,应首选抗抑郁剂治疗。褪黑素制剂 对部分患者有效。
精神病学(第八版)
四、治疗
(二)药物治疗
1. 药物治疗的原则 个体化原则;按需、间断、适量给药原则;疗程一般不超过4周, 超过4周的药物治疗应每月定期评估;动态评估原则;合理撤药原则;特殊人群不 宜给药原则等。 2. 治疗药物选择的考量因素 失眠的表现形式;是否存在共患疾病;药物消除半衰 期及其副反应;既往治疗效果;患者的倾向性意见;费用;可获得性;禁忌证;联 合用药之间的相互作用等。
一、临床表现
(二)睡眠-觉醒时相提前障碍
相对于常规或社会接受的作息时间,患者主睡眠时段提前,通常提前≥2小时。 若患者按照前提的时间表作息,可提高睡眠时间和睡眠质量。
精神病学(第8版)
三、治疗
(一)发作性睡病
2. 药物治疗 针对发作性猝倒,可选择性使用丙米嗪、氯米帕明、地昔帕明、SSRIs、
SNRIs等治疗;SSRIs如氟西汀、帕罗西汀的治疗效果弱于三环类抗抑郁药物;在美 国部分睡眠中心文拉法辛已成为一线治疗药物。以上药物使用低于抗抑郁的剂量即 可发挥抗猝倒效应,并且应规律服用,骤然停药造成撤药性猝倒反跳。
针对夜间睡眠紊乱,γ-羟丁酸钠(GHB)被证实是目前唯一对思睡及猝倒均有 较强疗效的药物;多在入睡前服用,起始剂量3~4.5g,数周内递增至6~9g;停药 通常不会导致猝倒反跳,有药物依赖的可能性。
精神病学(第8版)
(二)特发性睡眠增多
三、治疗
1. 非药物治疗 首先应可能寻找病因,有针对性的治疗;建议患者不要从事高空危险性活动,
精神病学(第8版)度思睡但不伴猝倒为基本特征。患者早晨或小睡后觉醒困 难(宿醉睡眠),觉醒耗时过长、难以醒转、反复再入睡,伴易激惹、无意识行为和意 识模糊。自我报告睡眠时间过长,通常夜间睡眠超过10小时,日间小睡超过1小时,醒后 无精神恢复感。上述表现明显影响患者社会功能,或引起患者显著痛苦,不能用其他原 因更好地解释。
精神病学(第八版)
(一)非药物治疗
四、治疗
1. 心理行为治疗
(1)睡眠卫生教育:通过对睡眠习惯和睡眠卫生知识的指导,减少或排除干扰睡眠的各 种情况,以改善睡眠质量。 (2)刺激控制疗法:基于条件反射原理,指导患者建立正确的睡眠与床及卧室环境间的 反射联系,建立稳定的睡眠觉醒规律。 (3)睡眠限制疗法:减少夜间卧床觉醒时间,同时禁止日间打盹,使卧床时间尽量接近 实际睡眠时间。
精神病学(第8版)
二、临床表现
担心
对失眠的恐惧和对失眠所致后果的过分担心常常引起焦 虑不安,使失眠者常常陷入一种恶性循环,失眠→担心→ 焦虑→失眠,久治不愈。
失眠
焦虑
精神病学(第8版)
(一)诊断
三、诊断与鉴别诊断
1. 临床评估 (1)基于问诊的评估:包括失眠形式、日间功能受损程度、睡前状况、失眠发生和加 重缓解因素、失眠严重程度、昼夜睡眠觉醒节律、夜间症状、病程、治疗效果、伴随 躯体或精神症状、睡眠环境因素、家族史等。 (2)睡眠的主观评估:使用睡眠日记、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI);失眠严重程度指数(insomnia severity index,ISI)等。 (3)睡眠的客观评估: 使用多导睡眠监测(polysomnography,PSG)、多次睡眠潜伏 期试验(multiple sleep latency test,MSLT)、体动记录检查(actigraphy)等。
精神病学(第8版)
一、病因及发病机制
(一)病因
6. 睡眠节律变化因素 如夜班和白班频繁变动及时差等。 7. 躯体疾病因素 如冠心病、胃出血及呼吸系统疾病等,导致患者对生命担忧而出 现失眠;各种躯体疾病引起的疼痛、瘙痒、咳嗽、心悸、恶心呕吐、腹胀腹泻等均 可引起入睡困难和睡眠不深。 8. 生活行为因素 如日间休息过多、睡前运动过多、抽烟等。 9. 个性特征因素 如过于细致的特性。
第三节
睡眠-觉醒节律障碍
精神病学(第8版)
一、临床表现
(一)睡眠-觉醒时相延迟障碍
相对于常规或社会接受的作息时间,患者入睡和觉醒时间呈现习惯性延迟,通常延 迟≥2小时。当允许按照个人意愿安排作息时间时,患者睡眠与觉醒时间虽然延迟,但相 对稳定,可保持24小时睡眠觉醒周期,睡眠时间及质量正常。
精神病学(第8版)
精神病学(第8版)
二、诊断与鉴别诊断
(一)诊断
2. 多次睡眠潜伏期试验(MSLT) 必要时可进行多次睡眠潜伏期试验(MSLT)或多导睡眠监测(PSG)。MSLT是测定日
间思睡的客观方法。特发性睡眠增多患者MSLT显示:入睡期始发REM睡眠(SOREMP)少于 2次,或在整夜PSG中无SOREMP;平均睡眠潜伏期≤8分钟,或24小时PSG显示总睡眠时间 ≥660分钟。而发作性睡病患者MSLT显示:平均睡眠潜伏期≤8分钟,出现2次或2次以上的 SOREMP;前夜PSG中睡眠起始15分钟内出现的REM睡眠可代替MSLT中的1次SOREMP。
精神病学(第八版)
(一)诊断
三、诊断与鉴别诊断
2. 诊断 诊断应参考ICD-10/11中有关失眠障碍的诊断要点、DSM-5中有关失眠障碍 的诊断标准、或ICSD-3中有关慢性失眠障碍或短期失眠障碍的诊断标准。
ICD-10中有关“非器质性失眠症”的诊断要点包括: (1)主诉是入睡困难、 难以维持睡眠或睡眠质量差。 (2)这种睡眠紊乱每周至少发生3次并持续1月以上。 (3)日夜专注于失眠,过分担心失眠的后果。 (4)睡眠量和(或)质的不满意引起了明显的苦恼或影响了社会及职业功能。
(5)处方药如抗癫痫药、抗精神病药物不作为首选药物使用,仅适用于某些特殊情况和人群。
(6)巴比妥类药物、水合氯醛等虽被美国FDA批准用于失眠的治疗,但临床上并不推荐应用。
(7)非处方药抗组胺药物常被患者用于失眠的自我处理,临床上并不推荐应用。
(8)食欲肽受体拮抗剂中的Suvorexant已被FDA批准用于失眠的治疗。
(一)失眠症状
1. 入睡困难 表现为上床后长时间不能入睡,入睡时间大于半个小时。 2. 睡眠维持困难 包括睡眠不实(觉醒过多过久)、睡眠表浅(缺少深睡)、夜间 醒后难以再次入睡、早醒、睡眠不足等。
精神病学(第8版)
二、临床表现
(二)觉醒期症状
失眠往往引起非特异性觉醒期症状,即次日日间功能损害,常表现为疲劳或全 身不适感,日间思睡,焦虑不安,注意力不集中或记忆障碍,社交、家务、职业或 学习能力损害等。
精神病学(第八版)
(二)药物治疗
四、治疗
3. 常用治疗药物
(1)苯二氮䓬受体激动剂: ①苯二氮䓬类药物。②非苯二氮䓬类药物。 (2)褪黑素受体激动剂:褪黑素缓释片(睡前2mg)、雷美替胺(睡前8mg)、阿戈美拉汀。 (3)镇静类抗抑郁药物:曲唑酮(睡前25~100mg)、米氮平(睡前7.5~30mg)、多塞平(睡前 3~6mg) 、阿米替林(睡前10~25mg)、马来酸氟伏沙明片(睡前50~100mg)。 (4)食欲素受体拮抗剂:Suvorexant(睡前10~20mg)。 (5)镇静类抗精神病药物:针对难治性失眠障碍患者和矛盾性失眠患者可试用喹硫平(睡前12.5~ 50mg)、奥氮平(睡前2.5~10mg)。 (6)中草药 :枣仁安神胶囊。
精神病学(第8版)
一、病因及发病机制
(二)发病机制
1. 过度觉醒假说 来自神经影像学的研究也支持这种理论,比如在清醒向非快速眼 动睡眠转换时,失眠患者在促觉醒脑区表现出更少的葡萄糖代谢率。 2. 3P假说 是用来解释失眠的发生、发展和持续的被广泛接受的认知行为学假说。
3P假说
精神病学(第8版)
二、临床表现
第十六章
睡眠-觉醒障碍
第一节 失眠障碍 第二节 嗜睡障碍 第三节 睡眠-觉醒节律障碍 第四节 异态睡眠
重点难点
掌握 失眠的治疗目的。
熟悉 各种睡眠障碍的诊断。
了解 睡眠障碍与精神疾病的关系。
第一节
失眠障碍
精神病学(第8版)
(一)病因
一、病因及发病机制
1. 心理社会因素 如生活和工作中的各种不愉快事件或急性应激。 2. 环境因素 如环境嘈杂、不适光照、过冷过热、空气污浊、居住拥挤或突然改变睡眠环境等。 3. 生理因素 如年老松果体老化、饥饿、过饱、疲劳、性兴奋等。 4. 精神疾病因素 如焦虑与抑郁障碍时,抑郁症导致的早醒及躁狂症因昼夜兴奋不安而少眠或 不眠等。 5. 药物与食物因素 如咖啡因、茶碱、甲状腺素、皮质激素、抗震颤麻痹药、中枢兴奋剂等的 使用时间不当或过量,药物依赖戒断时或药物不良反应发生时等。
第二节
嗜睡障碍
精神病学(第8版)
一、临床表现
(一)发作性睡病
以难以控制的思睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪、入睡幻觉及夜间睡眠紊乱为主要临床 特征。大约仅有1/3的患者具备上述所有症状。
1. 日间过度思睡和睡眠 2. 猝倒发作 60%~70%的患者可发生无力发作甚至猝倒,为特征性表现。 3. 睡眠瘫痪 4. 入睡幻觉 5. 夜间睡眠紊乱
精神病学(第八版)
(二)药物治疗
四、治疗
4. 治疗药物的推荐顺序
(1)短中效的BZRAs(包括BZDs和NBZDs)或褪黑素受体激动剂。 (2)其他BZRAs或褪黑素受体激动剂。 (3)具有镇静作用的抗抑郁药物,尤其适用于伴抑郁/焦虑障碍的失眠患者。
(4)联合使用BZRAs和具有镇静作用的抗抑郁药物。
面应避免驾驶、高空或水下等作业;及时有效地干预心理症状等。 2. 药物治疗
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