高乳酸血症与肝病
高乳酸血症相关遗传病诊断 -2
高乳酸血症相关遗传病
丙酮酸代谢障碍 丙酮酸脱氢酶复合物（PDHC）缺陷 丙酮酸羧化酶（PC）缺陷 生物素缺乏及多种羧化酶缺陷
糖异生异常 呼吸链缺陷 其他遗传代谢紊乱
丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症
是一种位于线粒体基质的多酶复合物 E1α和β亚单位、E2、E3 催化丙酮酸不可逆的氧化脱羧转化成乙
目前100余种疾病，绝大多数属常染色体隐性遗传，少数 为常染色体显性遗传、X连锁遗传和线粒体遗传。
Ganetzky RD , Neoreviews , 2017.
先天性高乳酸血症
本病多见于婴幼儿 出生后不久发现有间歇性呼吸快，伴有全身肌张力低、抽 搐、阵挛性抽搐、震颤、嗜睡、共济运动失调或意识障碍， 同时智能和运动功能发育迟滞，可伴有肝大、心脏扩大、低 血糖等 血中乳酸水平明显升高，严重的代谢性酸中毒（pH＜7.0）， 血中丙酮酸、丙氨酸、α-酮戊二酸也可相应地增高
（脓毒症、呼衰、各种原因导致的休克等） 体内无缺氧因素，由细胞代谢异常等原因导致乳酸生成增
多（糖尿病、肝肾功能衰竭、肿瘤；应激、双胍类及儿茶 酚胺等药物；先天性代谢障碍）
临床中高乳酸血症可同时源于缺氧和非缺氧，有时很 难将两者绝对分开
Cohen and Wood，1976
先天性高乳酸血症
先天性高乳酸血症又称先天性乳酸中毒（congenital lactic acidosis），是一类代谢缺陷的总称，包括丙酮酸 代谢障碍、糖原异生系统中的酶活性缺乏和线粒体呼吸链 紊乱等疾病。
是糖异生途径进行代谢，另一种是三羧酸循 环 起高乳酸血症
Meirleir L J D . Molecular Genetics & Metabolism，2005.
血乳酸增高最常见的原因是
血乳酸增高最常见的原因是血乳酸增高是指血液中乳酸浓度升高，是一种常见的临床现象。
血乳酸水平的升高可以是由于多种原因造成的，这些原因可以分为因氧供减少和因乳酸产生增加两个方面。
下面将详细介绍血乳酸增高的常见原因。
1. 缺氧或低氧血症：缺氧是最常见的引起血乳酸增高的原因之一。
当供氧不足时，细胞无法进行正常的氧化磷酸化过程，从而产生较少的ATP，导致乳酸积累。
常见的引起缺氧或低氧血症的原因包括呼吸系统疾病、心血管系统疾病以及贫血等。
2. 心肺功能不全：心脏或肺部功能不全会导致血液中氧气供应不足，从而引起乳酸的积累。
心衰、肺部感染、肺栓塞等都可能引起乳酸增高。
3. 严重感染或脓毒症：严重的感染或脓毒症时，由于炎症反应和细菌产生的内毒素等原因，全身炎症反应将引起细胞内线粒体功能受损，进而产生乳酸蓄积。
4. 肝功能不全：肝脏是乳酸清除的重要器官，当肝脏功能不全时，就会导致乳酸的积累。
肝功能受损的原因包括各种原发性肝病、继发性肝病以及肝衰竭等。
5. 药物引起的乳酸堆积：某些药物，如大剂量的胃肠道水合剂、乳酸钠注射液、利福平等，也可以导致血乳酸升高。
6. 维生素B缺乏：维生素B是乳酸代谢的辅助因子，在维生素B缺乏时，乳酸代谢受到影响，从而导致乳酸堆积。
7. 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒也是导致血乳酸升高的原因之一。
代谢性酸中毒时体内pH值下降，细胞为了保持酸碱平衡，将产生过多的乳酸。
8. 其他原因：其他如缺血性肠病、肌肉疾病、糖尿病酮症酸中毒等也可能导致血乳酸升高。
总结起来，血乳酸升高的原因有很多，包括缺氧、心肺功能不全、严重感染或脓毒症、肝功能不全、药物作用、维生素B缺乏、代谢性酸中毒等。
在临床实践中，根据具体病史、体征、实验室检查等因素综合分析，有助于找出导致血乳酸增高的具体原因。
因此，在临床上，对于血乳酸升高的患者，需要全面详细的评估，并根据具体情况制定合适的治疗方案。
重症病人血乳酸的监测及意义
目录
乳酸测定 乳酸的消除 血乳酸升高的原因 高血乳酸的分型 血乳酸监测的意义 治疗
乳酸测定
乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产 生于肌肉，脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾分泌排 泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌 注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。
B型非组织低氧
4、恶性肿瘤 (无氧糖酵解活性增强，乳酸产生增加 ) 5、胃肠外营养 6、维生素缺乏 7、药物或毒物双胍类 酒精 甲醇 水杨酸 类 儿茶酚
胺 山梨醇 果糖 茶碱
血乳酸监测的意义
正常参考范围 ➢ < 2.0 mmol/L ➢ >4.0 mmol/L 需要救治 ➢ >9.0 mmol/L 死亡率极高
低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平 与持续时间（C级）
低血容量休克复苏指南(2007)
血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预 后密切相关，持续高水平的血乳酸(>4mmol／L)预示 病人的预后不佳。
推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸 清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏 效果的评估应参考这两项指标(C级)。
乳酸的产生与清除是动态的过程，血乳酸水平变化是一个进 行性过程，血乳酸对预后判断取决于治疗期间血乳酸清除、 转化及利用的速度，下降速度越快，预后越好，清除越滞缓 或继续升高，病情越重，死亡率越高
乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复苏后乳酸浓度)/复苏前乳酸 浓度x100%
高乳酸时间( lactime)乳酸> 2mmol/L所持续时间
血乳酸升高的原因
2、乳酸清除不足 ： （1）严重肝病 （2）糖尿病 （3）高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路 术后及慢性胰腺功能不全等疾病 （4） ARDS时肺乳酸释放量可＞60mmol/h
全血乳酸浓度测定的临床意义
全血乳酸浓度测定的临床意义作者：崔静申惠芸申雪峰崔慧玲来源：《健康必读·下旬刊》2011年第09期【中图分类号】R459. 07 【文献标识码】B 【文章编号】1672－3783(2011)09－0239－01乳酸是糖代谢的中间产物，乳酸浓度的高低是反映糖代谢、末梢循环及组织供血、供氧情况的间接指标［1］，大量的研究表明全血乳酸水平与危重病的严重程度和预后密切相关，血乳酸越高，病情越严重，疾病的预后越差［2］。
1 乳酸的代谢乳酸是糖无氧氧化（糖酵解）的代谢产物。
乳酸产生于骨骼、肌肉、脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。
正常全血乳酸浓度在1.3mmol/L左右，＞2.25mmol/L为高乳酸血症，>5mmol/L且pH值＜7.3为乳酸性酸中毒（LA）。
全血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足，乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。
依据有无组织低氧把LA分为A型和B型，A型是由于组织低氧造成，在危重患者常见，如各种休克、严重哮喘、心衰。
B型无组织低氧，有些患者是因为乳酸生成增加，如恶性肿瘤、糖尿病、脓毒血症、各种中毒而损害细胞的氧利用，而有些患者是因为乳酸代谢降低，如肝病。
在临床中许多危重患者具有混合型LA。
2 病理生理在危重患者，LA通常是由于休克引起。
在心源性休克和低血容量性休克时，组织低灌注和低氧使乳酸的生成增多，因肝脏灌注降低而使乳酸的代谢减低。
在感染性休克时，LA是多因素的，包括全身低灌注、微血管破坏引起局部低灌注、细胞线粒体氧利用损害等。
在肿瘤患者，当肝脏由于肿瘤细胞损害导致乳酸代谢下降时，其无氧糖酵解可能升高。
糖尿病时也可能有丙酮酸的氧化缺陷，在酮症酸中毒时酮体抑制肝脏对乳酸的摄取。
在嗜酒的患者，乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸的转化，抑制其他途径的丙酮酸代谢。
苯乙双胍治疗引起的LA有数个原因：苯乙双胍在外周组织升高糖酵解，抑制丙酮酸氧化，升高内脏乳酸的生成并降低肝脏的乳酸清除。
高乳酸血症与肝病课件
高乳酸血症的诊断主要依据血乳酸水平测定，正常血乳酸水平为0.5-1.6 mmol/L，当血乳酸水平高于正常范围时即可诊断为高乳酸血症。
02 高乳酸血症与肝病的关系
肝病引发高乳酸血症的机制
肝病导致代谢紊乱
肝病时，肝脏对乳酸的代谢能力下降，导致乳酸在体内堆积 ，引发高乳酸血症。
缺氧和血流障碍
对症治疗
针对病因治疗
针对引起高乳酸血症的病 因进行治疗，如控制感染 、治疗缺氧等。
改善循环
适当运动、按摩等措施有 助于改善血液循环，促进 乳酸代谢。
纠正酸碱平衡
对于酸碱平衡紊乱的患者 ，应根据具体情况采取相 应的治疗措施。
药物治疗
针对病因的药物
其他辅助药物
根据病因选择相应的药物进行治疗， 如抗感染药物、抗肿瘤药物等。
对症治疗
缓解症状
针对肝病引起的症状，如恶心、呕吐、腹胀等，采取相应的治疗措施，如使用止吐药、促进胃肠蠕动的药物等。
改善肝功能
通过保肝护肝药物的使用，促进肝细胞的再生和修复，改善肝功能。
药物治疗
抗病毒治疗
针对病毒性肝炎，如乙型肝炎和 丙型肝炎，使用抗病毒药物抑制
病毒复制，减轻肝脏炎症。
抗炎治疗
使用抗炎药物，如糖皮质激素等 ，缓解肝脏炎症反应。
如维生素B1、维生素B6等，可促进乳 酸代谢。
促进乳酸排泄的药物
如碳酸氢钠等碱性药物，可促进乳酸 排泄。
04 肝病的治疗方法
一般治疗
休息
保证充足的休息时间，避免过度 劳累，有助于肝功能的恢复。
饮食调整
合理安排饮食，摄入足够的营养， 避免油腻、辛辣食物，有助于减轻 肝脏负担。
控制饮酒
戒酒或限制饮酒量，以减轻肝脏损 伤。
血乳酸升高的常见原因
血乳酸升高的常见原因血乳酸升高是指血液中乳酸浓度超过正常范围的现象，在临床上通常指血乳酸浓度超过2.2mmol/L。
正常情况下，乳酸是在细胞内转化为能量的过程中产生的副产物，由肝脏转化为无机盐后被排出体外。
然而，当乳酸产生速度超过其转化速度时，血液中的乳酸浓度就会升高。
血乳酸升高常见原因如下：1. 器质性乳酸酸中毒：这是最常见的血乳酸升高原因之一。
它通常与血液供应不足或氧供应不足有关。
器质性乳酸酸中毒可以由多种原因引起，包括休克、心力衰竭、肺部疾病、贫血等。
这些疾病会导致组织缺氧，从而加速乳酸的生产和堆积。
2. 感染性乳酸酸中毒：感染性乳酸酸中毒是由于细菌或病毒感染引起的乳酸水平升高。
在感染时，细菌或病毒可以释放一些毒素，这些毒素干扰了细胞内产能的过程，导致乳酸堆积。
严重感染如中毒性休克、重症感染性疾病等，可引起严重的感染性乳酸酸中毒。
3. 药物引起的乳酸酸中毒：某些药物也可以引起乳酸浓度升高，从而导致乳酸酸中毒。
例如，抗逆转录病毒药物如利扎那韦和拉米夫定等，用于治疗HIV感染的患者时，可能引起乳酸酸中毒。
此外，一些抗癫痫药物和抗精神疾病药物也存在潜在的乳酸升高风险。
4. 遗传性乳酸酸中毒：遗传性乳酸酸中毒是由于体内某些酶的缺乏或异常，导致剧烈乳酸产生和堆积。
例如，丙酮酸脱氢酶缺乏症是一种遗传性疾病，会导致乳酸酸中毒和发育迟缓。
5.恶性肿瘤：恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤等在生长过程中会耗用大量的葡萄糖从而产生大量乳酸，从而导致血乳酸升高。
6. 代谢性酸中毒：多种代谢性酸中毒如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等会增加体内乳酸的产生和堆积。
7. 运动过度：当进行高强度运动时，肌肉组织缺氧加重，导致乳酸生成速度超过其清除速度，引起血乳酸升高。
总结起来，血乳酸升高的常见原因包括器质性乳酸酸中毒、感染性乳酸酸中毒、药物引起的乳酸酸中毒、遗传性乳酸酸中毒、恶性肿瘤、代谢性酸中毒和运动过度等。
对于血乳酸升高的患者，应该及时明确原因，针对性地进行治疗。
高乳酸血症与乳酸酸中毒
研发更快速、准确的诊断方法，提高早期 诊断率，降低漏诊和误诊。
治疗策略研究
预防措施研究
针对不同病因和病情，研究更有效的个体 化治疗方案，提高治愈率和生存率。
深入探讨预防高乳酸血症和乳酸酸中毒的 有效措施，降低疾病发生风险。
感谢您的观看
THANKS
治疗原则
去除病因、纠正酸中毒、 改善缺氧状态、对症治疗 等。
治疗措施
吸氧、补液、使用碱性药 物、透析等。
病例三：预防措施的实践
预防措施一：加强原发病的治疗和管 理。
对于可能引发高乳酸血症和乳酸酸中 毒的疾病，如糖尿病、脓毒症等，应
积极治疗和管理。
预防措施二：避免使用可能导致乳酸 酸中毒的药物。
在使用可能引起乳酸酸中毒的药物前， 应充分了解其副作用，权衡利弊，避 免不必要的用药。
05
病例分析
病例一：病因探讨
病因一：缺氧
01
病因二：药物因素
03
02
缺氧导致细胞代谢紊乱，糖酵解增加，乳酸 生成增多。
04
某些药物如丙戊酸钠、氟卡尼等可引起乳 酸酸中毒。
病因三：其他疾病
05
06
糖尿病、脓毒症等疾病可能导致高乳临床表现
恶心、呕吐、腹痛、呼吸 深快、意识障碍等。
VS
鉴别诊断
需与其他原因引起的酸中毒进行鉴别，如 酮症酸中毒、糖尿病高渗状态等。
04
治疗与预防
高乳酸血症的治疗
01
02
03
04
病因治疗
针对引起高乳酸血症的病因进 行治疗，如改善缺氧、纠正休
克、控制感染等。
促进乳酸排泄
使用利尿剂、增加尿量等方法 促进乳酸排泄。
抑制乳酸产生
血液中乳酸高的原因
血液中乳酸高的原因乳酸是体液中常见的一种有机酸，它是醣类代谢中重要的中间产物，它主要来自着节省能量消耗和调节某些生化反应的作用。
乳酸通常是由葡萄糖和乳酸脱氢酶转化而来，当体内的乳酸浓度超过正常水平时，就会发生乳酸高的情况。
乳酸高对人体健康有不利的影响，所以要重视乳酸高的原因，以及如何调节乳酸的浓度，以维持生命的平衡。
一、血液中乳酸高的原因1、糖尿病相关。
当体内胰岛素分泌不足，糖尿病患者的糖分比正常人更容易沉淀在血液中，形成乳酸。
2、饮食摄入不足也可能会导致血液中乳酸浓度增高，因为缺少必要的营养元素和维生素将导致机体缺乏热量，乳酸的生成会增加。
3、极端运动及运动过度也会增加血液中的乳酸浓度，因为激烈的运动会消耗大量的能量，乳酸的合成会加快。
4、严重贫血也会增加血液中乳酸的浓度，因为贫血会影响机体对氧气的利用，乳酸的合成会增加。
5、其他疾病也会导致血液中乳酸过高，如肝功能不全、肾功能不全，机体消化系统缺乏酶分解能力，也可能会使乳酸浓度增高。
二、血液中乳酸高的危害乳酸在正常水平下对人体有保护作用，但当乳酸的浓度过高时，就会对人体造成危害，乳酸高可能会引起头昏、口干、晕厥等症状，甚至还可能导致糖尿病性酸中毒、细菌性感染及心血管系统危害。
三、血液中乳酸高的调节1、坚持运动，每周进行2-3次中强烈度的有氧运动，适当运动可以促进葡萄糖的消耗，减少乳酸的生成。
2、在饮食方面，应该合理安排膳食，每餐份量控制在300-400g 之内，避免暴饮暴食，多吃绿叶蔬菜、豆类、豆制品和水果，时少吃高脂肪和高胆固醇的食物。
3、戒除不良的生活习惯，不过度熬夜，睡眠充足，一定要采取有效措施保护肝脏健康，防止肝炎，除去毒素和致病因素。
4、及时纠正疾病，如糖尿病、肾脏病等，应该及时采取有效的治疗手段，以改善细胞的新陈代谢，降低血液中的乳酸含量。
总之，血液中乳酸浓度升高会对人体造成不利影响，为了保护健康，我们要重视血液中乳酸高的原因，找出根源，采取有效措施调节乳酸的浓度，维护身体的健康。
血浆乳酸高护理措施
血浆乳酸高护理措施导言血浆乳酸高指的是乳酸在人体血液中的浓度超过正常范围，通常是指血清乳酸浓度超过2 mmol/L。
乳酸是一种代谢产物，正常情况下，在细胞中产生的乳酸会经过肝脏转化为葡萄糖，从而维持正常的乳酸浓度。
然而，当细胞产生过多乳酸或者清除乳酸的能力降低时，血浆乳酸浓度就会升高。
血浆乳酸高可导致多个系统受损，严重情况下甚至会危及生命。
因此，对于患有血浆乳酸高的患者来说，及时采取正确的护理措施至关重要。
主要护理措施1. 监测乳酸水平血浆乳酸高的患者需要进行乳酸水平的监测。
监测乳酸水平的方法包括采集血样进行实验室检测，以及使用多参数监护仪进行连续监测。
监测乳酸水平的频率应根据患者的病情而定，严重的患者可能需要每小时监测一次。
2. 增加氧供乳酸在正常情况下被肝脏转化为葡萄糖，而肝脏合成葡萄糖的过程需要氧气的参与。
因此，对于血浆乳酸高的患者，增加氧供是十分重要的。
可以通过给予患者吸氧或使用吸氧设备来提高血液中的氧含量。
3. 保持平衡的液体输注血浆乳酸高的患者往往伴随着血液酸碱平衡的失调。
因此，正确的液体输注对于维持酸碱平衡至关重要。
对于酸中毒的患者，碱性溶液（如碳酸氢盐溶液）可以用于缓解酸中毒。
另外，监测血液的容量状态，根据患者的情况进行适当的液体输注，以维持血容量和血流动力学的平衡。
4. 促进肝脏功能恢复乳酸在正常情况下主要由肝脏转化为葡萄糖。
因此，对于血浆乳酸高的患者，促进肝脏的功能恢复是非常重要的。
可以采取以下措施促进肝脏功能的恢复：•给予高营养液，提供足够的热量和营养；•避免使用肝毒性药物；•控制患者的糖尿病和肝病等基础疾病；•忌酒、忌烟、控制体重。
5. 疼痛管理血浆乳酸高的患者常常伴随有全身乏力、头痛等症状。
适当的疼痛管理可以提高患者的生活质量和治疗效果。
可以采取以下方法进行疼痛管理：•给予镇痛药物，如对乳酸高患者常用的非甾体类抗炎药；•使用物理疗法，如热敷或冷敷；•注意患者的饮食和作息，保证充足的休息和营养。
血气分析中的乳酸意义
血气分析中的乳酸意义
乳酸是一种常见的代谢中间物。
它在体内从糖分解中产生，可用于产生能量。
它也是血液分析中常用的指标。
它能反映出机体的代谢和代谢功能，帮助医生发现和诊断许多疾病。
乳酸是血气分析中的一个重要指标，在血液细胞中进行血气分析时，乳酸可以反映出身体的能量代谢情况。
若乳酸浓度升高，表明机体正在经历糖导致的能量过剩，细胞合成能力下降，有可能出现代谢性酸中毒状态。
此外，乳酸也是发现和诊断肝脏疾病的重要指标。
肝病通常会导致血液中乳酸浓度大幅度升高，其他因素如糖尿病也会导致乳酸浓度增加。
因此，血液分析中的乳酸浓度升高可以作为提示肝脏疾病的重要指标。
最后，乳酸也可以用来监测心血管疾病的病情变化。
在心肌梗死后，乳酸浓度会飙升。
因此，乳酸浓度的变化也可以用来检测心肌梗死的病情变化。
总之，乳酸是血液分析中重要的指标，能反映机体能量代谢，以及发现和诊断肝脏疾病和心血管疾病的重要标志，所以有必要定期监测乳酸水平，保持健康。
乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案
乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案乳酸概念及生成代谢机制乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃，其能反映机体组织氧供及代谢状态。
人体正常情况下每天只大约产生 15-20mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。
肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。
机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP供能。
一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。
高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为 L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为 L-乳酸增高。
根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类——A 型和B型。
A型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。
临床以 A 型最常见，B 型相对较少。
A 型高乳酸血症的常见病因包括：1. 各种原因导致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等；2. 局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等。
3. 其他原因导致组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、糖酵解增加（剧烈运动、颤抖）、癫痫发作等。
B型高乳酸血症的常见病因包括：1.某些后天获得性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿瘤（白血病、淋巴瘤、嗜铬细胞瘤等）、获得性免疫缺陷病（艾滋病）、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；2.药物和中毒，如对乙酰氨基酚、β-受体激动剂、氰化物、胰岛素、硝普钠、核苷酸逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、恩替卡韦）、双胍类药物（如苯乙双胍、二甲双胍）、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类（如甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇）等；3.遗传性代谢疾病，如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。
【病例讨论总结】关于外科手术后乳酸升高及肝损伤
关于外科手术后乳酸升高及肝损伤
一、乳酸升高的原因
乳酸是细胞无氧呼吸时葡萄糖的代谢产物，肌肉在缺氧时产生大量的乳酸，经血液运回肝脏，在肝中进行糖异生，再以葡萄糖回到血液，被肌肉再利用，构成乳酸循环，高乳酸血症反映细胞氧供给和氧供需不平衡，其增高程度反应了组织灌注不良和氧债，其升高的主要原因如下：
1、乳酸生成过多：
1）组织氧供不足：CO中度；
2）组织灌注不足：休克，心衰；
3）应激至高儿茶酚胺血症；
4）组织中毒性缺氧；
2、乳酸清除不足：
1）严重肝病；
2）糖尿病；
3）高乳酸血症；
4）ARDS，肺乳酸释放量大大增加。
二、乳酸升高的分型：乳酸升高可分为先天性高乳酸血症（糖酵解酶缺乏症）和获得性高乳酸血症（A型伴组织低氧及B型不伴组织低氧）。
三、手术后肝损伤：
1、手术因素：
1）肝、胆道系统的手术；
2）会造成肝脏淤血的手术；
3）植入物造成肝功能受损的因素；
2、患者因素
1）肝炎、肝硬化、胆道阻塞以及外伤所致的肝损伤；
2）免疫功能异常或遗传缺陷所致的肝脏疾病；
3）因其他疾病服用影响肝脏功能的药物
4）心功能不全；
5）严重营养不良；
6）饮酒等。
3、麻醉因素：
1）药物性肝损
2）体位因素
外科大手术术后病人均伴有不同程度的血乳酸及肝酶异常，出院后多自行好转，不必多虑。
注重以高乳酸血症为首发表现疾病的病因诊断
文/ 孟新科（深圳市第二人民医院急诊科主任医师）
高乳酸血症在临床上并不少见，但相
关病因诊断及治疗却很复杂。
若未能及时
做出正确诊断，往往给治疗带来很大不确
定性结果。
血乳酸水平的高低是患者病情严重程
度的重要标志，而且其能否迅速降至正常
水平（＜2mmol/L）也是反映疗效的重要
标准。
其中，脓毒症的相关指南把特定时
高乳酸血症临床评估路径
1.评估组织低灌注和恢复再灌注能力
◆休克（分布性、心源性、低血容量和
◆先假定存在组织低灌注，直至证明并
◆根据不同休克病因采取不同治疗手段
2.评估局部组织缺血和针对性治疗
◆肠系膜缺血、肢体缺血、烧伤、创伤、筋膜室综合征、坏死性软组织感染
◆药物因素：利奈唑胺、核苷类逆转录。
乳酸及羟丁酸偏高的原因
乳酸及羟丁酸偏高的原因
乳酸和羟丁酸是人体内的代谢产物，它们在血液中的水平可以反映身体的代谢状态和健康状况。
乳酸和羟丁酸偏高可能是由于多种原因引起的，以下是一些常见的原因：
1. 缺氧：当身体缺氧时，细胞无法正常进行有氧代谢，导致乳酸等代谢产物积累。
2. 肌肉疲劳：长时间剧烈运动或过度劳累会导致肌肉疲劳，肌肉中的乳酸等代谢产物无法及时清除，导致乳酸和羟丁酸水平升高。
3. 感染：某些感染性疾病会导致身体代谢异常，产生过多的乳酸和羟丁酸。
4. 糖尿病：糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或作用障碍，身体无法有效利用葡萄糖，导致脂肪酸代谢异常，产生过多的乳酸和羟丁酸。
5. 肝脏疾病：肝脏是身体代谢的重要器官，当肝脏受损或疾病时，会影响乳酸和羟丁酸的代谢和排泄。
6. 其他疾病：如恶性肿瘤、免疫系统疾病等，也可能导致乳酸和羟丁酸水平升高。
需要注意的是，乳酸和羟丁酸水平偏高并不一定意味着患有严重的疾病。
在某些情况下，如运动后、餐后等，身体会产生较多的乳酸和羟丁酸，这是正常的生理反应。
但如果持续出现乳酸和羟丁酸水平偏高的情况，建议及时就医检查，以便医生根据具体情况进行诊断和治疗。
高乳酸血症与乳酸酸中毒
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诊断挑战
高乳酸血症和乳酸酸中毒的诊断需要根据临床症状、实验室检查等进行综合判断，特别是对于病因的确定存在一 定难度。
鉴别诊断挑战
高乳酸血症和乳酸酸中毒需要与其它可能导致类似症状的疾病进行鉴别，如糖尿病酮症酸中毒、呼吸衰竭等，鉴 别时需要考虑各种可能的因素。
06
总结与展望
高乳酸血症与乳酸酸中毒的总结
05
04
诊断
通过检测血液乳酸水平和酸碱平衡指 标进行诊断。
研究进展与展望
研究方向
目前研究主要集中在高乳酸血症 和乳酸酸中毒的发病机制、早期
诊断和治疗方法上。
新技术应用
新型生物传感器、代谢组学和基因 组学等技术为研究提供了新的手段。
未来展望
随着研究的深入，有望开发出更加 有效的早期诊断方法和治疗策略， 提高患者生存率和生活质量。
经过及时停药并接受保肝、保肾治疗，同时进行对症治疗，如补液、纠正酸碱平 衡等，患者病情逐渐好转。
病例二：临床表现与转归
临床表现
该病例患者主要表现为恶心、呕吐、 乏力、呼吸急促等症状，实验室检查 发现血乳酸水平升高。
转归
经过及时治疗，患者的临床症状得到 缓解，血乳酸水平逐渐恢复正常，预 后良好。
病例三：诊断与鉴别诊断的挑战
定义
高乳酸血症和乳酸酸中毒是指血液中 乳酸水平异常升高，导致酸碱平衡失 调的一种病理状态。
01
02
病因
常见病因包括缺氧、休克、心肺疾病、 脓毒症、肿瘤等。
03
症状
患者可能出现乏力、肌肉疼痛、恶心、 呕吐、呼吸急促、意识障碍等症状。
治疗
治疗主要包括病因治疗、对症治疗和 特殊治疗，如使用碳酸氢钠等碱性药 物纠正酸中毒。
乳酸升高 临床分析PPT
生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态 平衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会 产生高乳酸血症。
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乳酸是什么
乳酸生成和转化的动态平衡
基础状态下,机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平 衡状态,乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d,而乳 酸的最大转化能力,仅肝脏就达4400mmol/d,加上肾 脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具有非 常大的储备能力。
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乳酸是什么
糖异生
* 概念 糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖 化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。
* 部位 主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体
* 原料 主要有糖异生意义
1、维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作 用；
空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄 糖，以维持血糖水平恒定。
2、糖异生是补充或恢复肝糖原储备重要途径； 3、肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
1
乳酸是什么
葡萄糖 糖
异
生
途
丙酮酸径 NADH NAD+
乳酸
肝 糖异生活跃 有葡糖-6-磷酸酶
葡萄糖
葡萄糖
酵
解
途
丙酮径酸
乳酸
NADH NAD+ 乳酸
血液
肌肉
糖异生低下
没有葡糖-6-磷酸酶
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乳酸是什么
乳酸的去路
体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾脏。
素B1缺乏、抗HIV病毒治疗
B3：（先天代谢障碍因素）线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症：丙
酮酸羟化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症、氧化磷酸化酶缺乏症
乳酸水平与预后的关系
认识高乳酸血症、乳酸中毒与危重病的关系，对加强乳酸中毒的 防治、降低死亡率有重要的意义
重症病人血乳酸的监测
A型组织低氧
1.组织低灌注 : 各种休克 右心衰竭 心 排量减少。
2.动脉氧含量下降 : 窒息 低氧血症 CO中 毒 贫血
3.脓毒症
B型非组织低氧
1.肝功能衰竭 2.肾功能衰竭 3.糖尿病 (可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏，PDH活性
降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多 ) 4.恶性肿瘤 (恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此
在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加 ) 5.胃肠外营养 6.维生素缺乏 7.药物或毒物双胍类 酒精 甲醇 水杨酸 类 儿茶酚胺 山梨醇 果糖 茶碱
高乳酸血症与酸中毒
1.提示存在组织缺氧或 代谢紊乱 2.判断病人预后（乳酸清除率） 3.检测复苏治疗效果
血乳酸监测的意义
乳酸的产生与清除是动态的过程，血乳酸水平变化 是一个进行性过程，血乳酸对预后判断取决于治疗 期间血乳酸清除、转化及利用的速度，下降速度越 快，预后越好，清除越滞缓或继续升高，病情越重， 死亡率越高
血乳酸浓度升高的原因
3 人体内的乳酸绝大部分为L-乳酸，而D-乳酸含量极少，人体 只具有代谢L-乳酸的酶（L-乳酸脱氢酶）；而D-乳酸进入人 体后，由于不能代谢，使血乳酸度提高 .临床上测定的乳酸 包括L-乳酸和D-乳酸，但主要是L-乳酸。高D-乳酸血症常见 于小肠广泛切除，小肠短路术后及慢性胰腺功能不全等疾病 时，推测可能系小肠粘膜功能受损而使过量的碳水化合物转 到结肠，在结肠经异常菌丛作用而产生D-乳酸。也有学者发 现,脓毒性休克时胃粘膜CO2分压、胃粘膜-动脉CO2分压差 与血D-乳酸浓度呈显著正相关。
单纯的高乳酸血症并不足以判断外周灌注不 足或缺氧，乳酸水平一般不会很高，一般＜ 5mmol/l，称为“中度高乳酸血症”。同时由于 缓冲系统通常是正常的，一般不会伴有酸中 毒。反之，如系低灌注或缺氧引起，不但乳 酸水平会显著升高，而且往往伴有严重的酸 中毒。因此“高乳酸性酸中毒”是判断外周灌注 不足和缺氧的重要依据，而不仅仅是“高乳酸 血症”。
肝移植术后重度高乳酸血症影响因素分析
精准医学杂志2023年10月第38卷第5期 JP r e c i sM e d ,O c t o b e r 2023,V o l .38,N o .5d o i :10.13362/j .j pm e d .202305008 文章编号:2096-529X (2023)05-0409-05[收稿日期]2023-08-01; [修订日期]2023-10-09[基金项目]青岛大学附属医院 临床医学+X 科研项目(Q D -F Y+X 2021023)[通讯作者]蔡金贞,E m a i l :c a i ji n z h e n @q d u .e d u .c n 肝移植术后重度高乳酸血症影响因素分析赵金鑫 I m r a n M u h a m m a d 李新强 朱存乐 王承钰 王峰 徐庆国 蔡金贞(青岛大学附属医院器官移植中心,山东青岛 266100)[摘要] 目的 分析肝移植术后重度高乳酸血症的危险因素,为临床采取有效预防措施提供依据㊂方法 回顾性分析2021年1 12月于我院行肝移植手术的120例患者的临床资料,根据其术后动脉血乳酸(L A C )值分为重度高乳酸血症组与非重度高乳酸血症组㊂绘制趋势折线图分析所有患者围术期血生化指标与动脉血L A C 水平的关系,采用χ2检验㊁t 检验㊁非参数检验及多因素l o g i s t i c 回归模型分析上述指标对肝移植术后重度高乳酸血症的影响㊂结果 趋势折线图显示,所有患者手术前3d 至手术后第3天的血清谷丙转氨酶水平㊁谷草转氨酶水平㊁白蛋白水平及血浆国际标准化比值㊁凝血酶原时间随时间变化的趋势与动脉血L A C 变化一致㊂单因素分析结果显示,两组患者的原发病构成比㊁术中无肝期时间㊁术中总入量㊁术中出血量㊁术中输注红细胞量比较均差异有显著性(χ2=10.579,U =-2.811~-2.183,P <0.05)㊂多因素l o g i s t i c 回归分析显示,术中无肝期时间延长和术中输注红细胞量增多为肝移植患者术后重度高乳酸血症的独立危险因素(P <0.05)㊂结论 肝移植术中无肝期时间延长及术中输注红细胞量增多是肝移植术后重度高乳酸血症的独立危险因素㊂[关键词] 肝移植;高乳酸血症;再灌注;红细胞输注;脂肪肝;危险因素[中图分类号] R 617 [文献标志码] AI N F L U E N C I N GF A C T O R SF O RS E V E R EH Y P E R L A C T A C I D E M I AA F T E RL I V E RT R A N S P L A N T A T I O N Z HA OJ i n x i n ,I m r a n M u h a m m a d ,L IX i n q i a n g ,Z HUC u n l e ,WA N GC h e n g y u ,WA N GF e n g ,X UQ i n g gu o ,C A I J i n z h e n (O r g a nT r a n s p l a n t a t i o n C e n t e r ,T h eA f f i l i a t e dH o s p i t a l o fQ i n g d a oU n i v e r s i t y ,Q i n gd a o 266100,C h i n a )[A B S T R A C T ] O b je c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e r i s kf a c t o r s f o r s e v e r e h y p e r l a c t a c i d e m i a a f t e r l i v e r t r a n s p l a n t a t i o n ,a n d t o p r o -v i d e a b a s i s f o r a d o p t i ng e f f e c t i v e p r e v e n t a t i v e s t r a t e g i e s i n c l i n i c a l p r a c t i c e . M e th o d s Ar e t r o s p e c ti v e a n a l y s i sw a s pe rf o r m e d f o r t h e c l i n i c a l d a t a o f 120p a t i e n t sw h o u n d e r w e n t l i v e r t r a n s p l a n t a t i o n i n o u r h o s p i t a l f r o mJ a n u a r y t oD e c e m b e r ,2021,a n d a c c o r d i n gt o t h e v a l u e o f a r t e r i a l l a c t i c a c i d (L A C )a f t e r s u r g e r y ,t h e y w e r e d i v i d e d i n t o s e v e r e h y p e r l a c t a c i d e m i a g r o u p a n d n o n -s e v e r e h y pe r -l a c t a c i d e m i a g r o u p .T h e t r e n d l i n e c h a r tw a s p l o t t e d t oa n a l y z e t h e a s s o c i a t i o nb e t w e e nb l o o db i o c h e m i c a l p a r a m e t e r s a n da r t e r i a l L A C l e v e l i n t h e p e r i o p e r a t i v e p e r i o d ;t h e c h i -s q u a r e t e s t ,t h e t -t e s t ,t h e n o n -p a r a m e t r i c t e s t ,a n d t h em u l t i v a r i a t e l o g i s t i c r e gr e s -s i o nm o d e l a n a l y s i sw e r e u s e d t o i n v e s t i g a t e t h e e f f e c t o f t h e a b o v e i n d i c a t o r s o n s e v e r e h y p e r l a c t a c i d e m i a a f t e r l i v e r t r a n s p l a n t a t i o n .R e s u l t s T h e t r e n d l i n e c h a r t s h o w e d t h a t i na l l p a t i e n t s ,t h e c h a n g i n g t r e n do f s e r u ma l a n i n e a m i n o t r a n s f e r a s e ,s e r u ma s p a r t a t e a m i n o t r a n s f e r a s e ,s e r u ma l b u m i n ,p l a s m a i n t e r n a t i o n a l n o r m a l i z e d r a t i o ,a n d p r o t h r o m b i n t i m ew a s c o n s i s t e n tw i t h t h a t o f a r t e r i a l L A C l e v e l f r o md a y 3b e f o r e s u r g e r y t od a y 3a f t e r s u r g e r y .T h e u n i v a r i a t e a n a l y s i s s h o w e d t h a t t h e r ew e r e s i g n i f i c a n t d i f f e r e n c e s b e t w e e n t h e t w o g r o u p s i n t h e c o n s t i t u e n t r a t i o o f p r i m a r y d i s e a s e ,d u r a t i o n o f a n h e p a t i c p h a s e d u r i n g s u r g e r y ,t o t a l i n t r a o p e r a t i v e i n t a k e ,i n t r a o p e r a t i v e b l o o d l o s s ,a n d i n t r a o pe r a t i v e r e d b l o o d c e l l t r a n sf u s i o n (χ2=10.579,U =-2.811--2.183,P <0.05).T h e m u l t i v a r i a t e l og i s t i c r e g r e s s i o n a n a l y s i s sh o w e d t h a t p r o l o n g e d d u r a ti o n o f a n h e p a t i c p h a s e d u r i n g s u r g e r y a n d i n c r e a s e d i n t r a o pe r a -t i v e r e db l o o dc e l l t r a n sf u s i o n w e r e i n d e p e n d e n t r i s kf a c t o r s f o rs e v e r eh y p e r l a c t a c i d e m i aa f t e r l i v e r t r a n s pl a n t a t i o n (P <0.05).C o n c l u s i o n T h e p r o l o n g i n g d u r a t i o no f a n h e p a t i c p h a s e d u r i n g s u r g e r y a n d i n c r e a s i n g i n t r a o pe r a t i v e r e db l o o d c e l l t r a n sf u s i o n a r e i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r s f o r s e v e r eh y p e r l a c t a c i d e m i a a f t e r l i v e r t r a n s pl a n t a t i o n .[K E Y W O R D S ] L i v e r t r a n s p l a n t a t i o n ;H y p e r l a c t a t e m i a ;R e p e r f u s i o n ;E r y t h r o c y t e t r a n s f u s i o n ;F a t t yl i v e r ;R i s k f a c t o r s 研究显示,目前全球成人肝移植术后1年生存率达96%,10年生存率达71%[1-2],肝移植术已成为终末期肝病㊁急性暴发性肝衰竭㊁肝细胞癌㊁肝门胆管癌和多种代谢性疾病最有效的治疗方法㊂肝移植手术中最重要的步骤是病肝摘除和供肝植入,这一过程中患者的下腔静脉及门静脉将被阻断,由于门静脉高压症㊁肝硬化心肌病㊁手术出血和再灌注综合征等因素影响,患者血流动力学不稳定的情况经常发生,可导致机体主要器官灌注不足,造成体内代谢产物的堆积,其中动脉血乳酸(L A C )堆积造成的高乳酸血症对患者预后可产生严重影响㊂已有的研究发现,较高的L A C 水平是导致移植术后患者死亡的重要因素之一[3]㊂C H E O N G 等[4]的研究通过分析2008年1月 2019年2月间韩国肝移植登记的2002例患者,发现移植术前高乳酸血症是影响肝移植患者术后生存率的危险因素,且与循环衰竭和呼吸衰竭的发生均相关㊂本研究探究肝移植术后㊃904㊃Copyright ©博看网. All Rights Reserved.精准医学杂志2023年10月第38卷第5期 JP r e c i sM e d ,O c t o b e r 2023,V o l .38,N o .5重度高乳酸血症的危险因素,旨在为肝移植术后重度高乳酸血症预防及治疗的临床决策提供依据㊂1 资料和方法1.1 一般资料本研究回顾性分析2021年1 12月于我院器官移植中心行肝移植手术治疗的120例患者的临床资料㊂患者纳入标准:①年龄ȡ18岁者;②术前有完善的血常规㊁电解质㊁肝肾功能㊁血凝常规㊁血气分析等检查者㊂排除标准:①术中及术后临床指标监测不完整或其他所需临床资料不完整者;②多器官联合移植者㊂依据患者移植术后动脉血L A C 水平是否ȡ5mm o l /L [4],将所有的患者分为重度高乳酸血症组(L A C ȡ5mm o l /L )与非重度高乳酸血症组(L A C <5mm o l /L )㊂收集两组患者的临床资料,包括年龄㊁性别㊁体质量指数(B M I )㊁原发病㊁M E L D 评分㊁C h i l d 评分及分级㊁手术方式㊁并发症(是否合并肝性脑病㊁腹水㊁消化道出血等),收集患者围手术期(手术前3d㊁手术开始时㊁术中阻断门静脉前㊁术中开放门静脉后㊁术后入I C U 时及术后第1㊁2㊁3天)的全血血红蛋白(H B )㊁血清谷丙转氨酶(A L T )㊁血清谷草转氨酶(A S T )㊁血清总胆红素(T B )㊁血清白蛋白(A L B )㊁血清肌酐(C R )水平及血浆凝血酶原时间(P T )㊁血浆国际标准化比值(I N R )㊁动脉血L A C 水平㊁动脉血p H 值,同时收集患者手术时间㊁术中受体是否缺血预处理㊁术中无肝期时间㊁术中冷缺血时间㊁术中总入量㊁术中输注红细胞量㊁术中出血量㊁术中尿量,并收集患者移植物质量与受体体质量比(G RWR )及供肝病理检查结果(供肝弹性值㊁脂肪肝程度)㊂1.2 统计学方法采用S P S S26.0统计软件对数据进行统计学分析处理㊂正态分布的计量资料以 x ʃs 表示,组间比较采用独立样本t 检验;偏态分布的计量资料采用M (P 25,P 75)表示,组间比较采用非参数检验;定性资料以例(率)表示,组间比较采用χ2检验;多因素分析使用l o g i s t i c 回归模型,自变量采用强制进入法㊂以P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 所有患者围术期动脉血L A C 水平与血清中A L T ㊁A S T ㊁A L B 及血浆中I N R ㊁P T 水平变化趋势间的关系折线图显示L A C 水平在手术开始后逐渐升高,在开放门静脉后达到峰值,随后逐渐下降㊂血清A L T ㊁A S T ㊁A LB 及血浆I N R ㊁P T 水平在术中变化趋势与L A C 水平一致,血清A L T ㊁A S T 水平在患者术后入I C U 时达到峰值,略晚于L A C 达峰时间,血清T B 与动脉血L A C 水平变化趋势未见明显一致㊂见图1㊂2.2 两组患者一般资料比较两组患者原发病构成比㊁术中无肝期时间㊁术中总入量㊁术中出血量㊁术中输注红细胞量均差异具有显著(χ2=10.579,U =-2.811~-2.183,P <0.05)㊂见表2㊂2.3 影响肝移植术后重度高乳酸血症的多因素l o -gi s t i c 回归分析将单因素分析中P <0.05的因素作为自变量进A ~F 分别为动脉血L A C 水平与血清A L T ㊁血清A S T ㊁血清A LB ㊁血浆I N R ㊁血浆P T ㊁血清T B 水平随时间变化趋势的关系图,T 1~T 8分别为手术前㊁手术开始时㊁术中阻断门静脉前㊁术中开放门静脉后㊁术后入I C U 时及术后第1㊁2㊁3天时图1 动脉血L A C 水平与各指标随时间变化趋势折线图㊃014㊃Copyright ©博看网. All Rights Reserved.㊃114㊃精准医学杂志2023年10月第38卷第5期J P r e c i sM e d,O c t o b e r2023,V o l.38,N o.5表2两组患者一般资料比较指标非重度高乳酸血症组(n=92)重度高乳酸血症组(n=28)t/U/χ2P 年龄[岁,M(P25,P75)]51.00(43.00,57.00)55.50(41.00,59.75)-0.4690.639性别[例(%)]0.0130.908男68(73.91)21(75.00)女24(26.09)7(25.00)B M I(k g/m2, xʃs)24.18ʃ3.8723.15ʃ3.631.2520.814原发病构成比[例(χ/%)]10.5790.014肝恶性肿瘤38(41.30)18(64.28)肝硬化42(45.65)4(14.29)肝衰竭10(10.88)4(14.29)其他*2(2.17)2(7.14)肝性脑病[例(χ/%)]3.4080.065有21(22.83)2(7.14)无71(77.17)26(92.86)腹水[例(χ/%)]1.3530.717大量16(17.39)5(17.86)中量12(13.04)3(10.71)少量44(47.84)11(39.29)无20(71.43)9(32.14)消化道出血[例(χ/%)]0.0060.937有27(29.35)8(28.57)无65(70.65)20(71.43)C h i l d评分[分,M(P25,P75)]9.00(7.00,11.00)8.00(6.25,11.00)-0.8700.384 M E L D评分[分,M(P25,P75)]12.86(8.72,17.21)13.85(8.49,22.22)-0.8620.388手术方式[例(χ/%)]0.0060.941经典75(81.52)23(82.14)劈离式和背驮式17(18.48)5(17.86)缺血预处理[例(χ/%)]0.2970.862有22(23.91)7(25.00)无70(76.09)21(75.00)手术时间[t/m i n,M(P25,P75)]505.00(421.25,615.00)557.50(431.25,698.75)-1.3220.186术中无肝期时间[t/m i n,M(P25,P75)]47.00(37.00,53.00)52.00(43.25,63.75)-2.7100.007术中冷缺血时间[t/m i n,M(P25,P75)]270.00(229.75,300.00)280.50(241.25,360.00)-1.3250.185术中总入量[V/m L,M(P25,P75)]5356.25(4247.50,6203.75)6435.00(4800.00,8485.63)-2.4570.014术中出血量[V/m L,M(P25,P75)]600.00(500.00,1000.00)1000.00(500.00,1200.00)-2.1830.029术中尿量(V/m L, xʃs)2280.96ʃ1073.772103.32ʃ919.490.7910.268术中输注红细胞量[U,M(P25,P75)]6.25(2.13,11.00)10.50(4.50,15.75)-2.8110.005术后入I C U时指标动脉血L A C[c/m m o l㊃L-1,M(P25,P75)]1.20(0.80,1.58)1.20(0.73,3.98)-0.4170.677动脉血p H值( xʃs)7.43ʃ0.047.43ʃ0.05-0.1250.193血清A L T[z/U㊃L-1,M(P25,P75)]26.50(17.25,51.75)30.50(18.00,45.75)-0.4410.659血清A S T[z/U㊃L-1,M(P25,P75)]36.00(25.00,57.95)41.50(27.25,76.75)-0.8500.395血清C R[c/m m o l㊃L-1,M(P25,P75)]76.00(63.25,89.75)83.00(67.00,102.20)-1.5330.125血清T B[c/m m o l㊃L-1,M(P25,P75)]53.29(25.90,170.40)60.95(20.85,426.01)-0.7760.438血清A L B(ρ/g㊃L-1, xʃs)33.03ʃ5.6233.85ʃ5.48-0.6811.000血浆P T[t/s,M(P25,P75)]17.20(15.20,20.95)16.20(14.18,21.20)-0.8160.414血浆I N R[M(P25,P75)]1.46(1.24,1.80)1.31(1.21,1.85)-0.8250.409全血H B(ρ/g㊃L-1,M(P25,P75)98.00(80.00,115.75)99.00(85.00,128.25)-0.9400.347 G R W R(χ/%, xʃs)1.99ʃ0.551.98ʃ0.480.1110.252供肝病理检查脂肪肝程度[χ/%,M(P25,P75)]0.00(0.00,5.00)0.00(0.00,5.00)-0.0200.984供肝弹性值[p/k P a,M(P25,P75)]6.50(5.30,10.05)7.95(6.05,9.93)-1.0790.281表中其他原发病包括肝豆状核变性㊁同型半胱氨酸血症㊁布加综合征㊁多囊肝行多因素l o g i s t i c回归分析,原发病统计中以肝衰竭为参照㊂多因素l o g i s t i c回归分析显示,术中无Copyright©博看网. All Rights Reserved.精准医学杂志2023年10月第38卷第5期JP r e c i sM e d,O c t o b e r2023,V o l.38,N o.5肝期时间延长和术中输注红细胞量增多为肝移植术后重度高乳酸血症的独立危险因素(P<0.05)㊂见表3㊂表3影响肝移植术后重度高乳酸血症的多因素l o g i s-t i c回归分析变量βW a l dχ2S E P O R(95%C I)原发病肝恶性肿瘤0.7261.0160.7210.3142.067(0.504~8.488)肝硬化-1.1862.0230.8340.1550.305(0.060~1.566)其他*0.8070.3771.3130.5392.241(0.171~29.402)术中无肝期时间0.0475.2340.0210.0221.048(1.007~1.092)术中总入量00.02700.8701.000(1.000~1.000)术中出血量-0.0011.0580.0010.3040.999(0.998~1.001)术中输注红细胞量0.1654.8790.0750.0271.179(1.019~1.364)表中其他原发病包括肝豆状核变性㊁同型半胱氨酸血症㊁布加综合征㊁多囊肝3讨论高乳酸血症或乳酸酸中毒与肝移植术后早期肝功能不全有关[5]㊂人体中L A C大部分经过肝脏代谢,小部分经肾脏代谢㊂肝移植术中无肝期静脉氧饱和度降低会导致移植术后急性肾损伤[6],L A C两大代谢途径在无肝期均受影响,导致L A C在体内聚集㊂本研究结果显示,动脉血L A C在无肝期结束后达到峰值,在手术结束入I C U时,所有患者血清A L T㊁A S T达到峰值,其达峰时间略晚于L A C 达峰时间,但动态变化趋势与动脉血L A C水平较为一致㊂某些肿瘤也可导致高乳酸血症[7-8]㊂有研究结果表明,恶性肿瘤不仅可以通过无氧葡萄糖代谢途径产生L A C,而且还可以通过有氧糖酵解途径产生L A C,以提供适合肿瘤生长的微环境,该过程称为WA R B U R G效应[9]㊂在本研究中,术后发生重度高乳酸血症的患者原发病为恶性肿瘤的占比达到了64.28%,但其是否与肝脏恶性肿瘤的葡萄糖代谢及L A C代谢状态改变有关,需要进一步的研究论证㊂术中无肝期时间是评价肝移植手术质量的重要指标㊂有研究显示,无肝期超过100m i n的肝移植患者,移植物功能障碍发生率较高[10];另外,过长的无肝期时间也是肝移植术后胆道并发症及术后大量腹水的独立危险因素[11-12]㊂本研究结果显示,过长的无肝期时间会增加肝移植患者术后重度高乳酸血症的可能㊂M I Y AMO T O等[13]回顾性分析了190例接受肝移植的成年(>16岁)患者的临床资料,发现背驮式肝移植较经典原位肝移植温缺血时间均显著缩短㊂因此,采用背驮式手术方式可能会缩短无肝期的时间,减少术后重度高乳酸血症的发生㊂本研究中采用背驮式手术的病例较少,且在分组中将其与劈离式手术方式合并,未发现不同手术方式间重度高乳酸血症发生的差异;在未来的研究中我们需要更详细的分组,以证明不同手术方式是否会对移植术后重度高乳酸血症的发生产生影响㊂肝移植术中大量输血作为移植术后患者死亡的重要危险因素已经被大量研究证实[14-15]㊂既往研究表明,不仅是术中输血量,肝移植术后48h内输注红细胞ȡ10U也会导致移植术后30d病死率升高,且使患者术后肺部感染㊁腹腔出血㊁胸腔积液㊁急性肾损伤等并发症发生率升高[16]㊂有研究表明,无输血肝移植术后第7天的血清A L T水平更低,提示无输血肝移植有利于移植肝功能恢复[17]㊂本研究结果显示,肝移植术后重度高乳酸血症组患者术中输注红细胞量显著高于非重度高乳酸血症组,说明肝移植术中输注红细胞量过多将增加术后重度高乳酸血症发生可能,影响患者预后㊂因此临床上有必要采取一些措施以减少移植术中输注红细胞量㊂低中心静脉压技术作为减少肝移植术中出血的关键措施目前已被广泛使用,可在降低患者术中中心静脉压的同时减少出血引起的血红蛋白损失,达到减少术中输血的目的[18],术中维持较高的每搏变异量也可以在不影响肝移植预后的情况下减少术中输血量[19]㊂此外,术中即时检测可实现更及时的止血和输血管理,从而更快地维持血流动力学稳定,且基于即时检测的止血治疗在肝移植中可以减少输血并改善预后[20]㊂有研究指出使用供肝者来源的红细胞可减少受者对其他来源浓缩红细胞的需求[21],且输注供血可在一定程度上降低移植术后血清中A S T 的水平[22],从而诱导受者对于同种异体肝移植的免疫耐受[23-24]㊂综上所述,本研究通过对120例肝移植患者的临床资料进行回顾性分析,发现肝移植围术期动脉血L A C水平与血清A L T㊁A S T㊁A L B水平及血浆I N R㊁P T等5项指标变化趋势一致,且证实了术中无肝期时间延长和术中输注红细胞量增多为肝移植术后患者重度高乳酸血症的独立危险因素㊂伦理批准和知情同意:本研究涉及的所有试验均已通过青岛大学附属医院医学伦理委员会的审核批准(文件号Q Y F YW Z L L27788)㊂所有试验过程均遵照‘赫尔辛基宣言“的条例进行㊂受试对象或其亲㊃214㊃Copyright©博看网. All Rights Reserved.精准医学杂志2023年10月第38卷第5期J P r e c i sM e d,O c t o b e r2023,V o l.38,N o.5属已经签署知情同意书㊂作者声明:赵金鑫㊁王峰㊁徐庆国㊁蔡金贞参与了研究设计;赵金鑫㊁I M R A N MUH AMMA D㊁李新强㊁朱存乐㊁王承钰参与了论文的写作和修改㊂所有作者均阅读并同意发表该论文,且均声明不存在利益冲突㊂[参考文献][1]A D AM R,K A R AM V,D E L V A R T V,e t a l.E v o l u t i o no f i n-d i c a t i o n s a n d re s u l t sof l i v e r t r a n s p l a n t a t i o n i nE u r o p e.Ar e-p o r t f r o m t h eE u r o p e a n L i v e rT r a n s p l a n tR e g i s t r y(E L T R) [J].JH e p a t o l,2012,57(3):675-688.[2]E U R O P E A N A S S O C I A T I O N F O R T H E S T U D Y O F T H EL I V E RE L E C T R O N I CA D D R E S S:E A S L O F F I C EE U.E A S Lc l i n i c a l p r a c t i c e g u ide l i n e s:L i v e r t r a n s p l a n t a t i o n[J].JH e p a-t o l,2016,64(2):433-485.[3]K I M KS,L E ES H,S A N G B H,e t a l.I n t r a o p e r a t i v e l a c t i ca c i dc o n c e n t r a t i o nd u r i n g l i v e rt r a n s p l a n t a t i o na n dc u t o f fv a-l u e s t o p r e d i c t e a r l y m o r t a l i t y:Ar e t r o s p e c t i v ea n a l y s i so f3, 338c a s e s[J].A n e s t hP a i n M e d,2022,17(2):213-220. 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乳酸的去路
体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾脏。
肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒 体氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位，不仅 清除量大(占50%),且速度快； 肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加,其机制
是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能、合成
乳酸清除率可作为一个重要的评估预后的指标。
血乳酸清除率与危重病预后的关系
乳酸清除率虽能敏感地反映组织氧供/氧耗的动态平衡 状况,提示治疗的有效性,但由于组织内的乳酸进入血液 需要数分钟的时间和一定的组织灌注(洗出现象),可能出 现血乳酸水平改变的延迟性和组织灌注严重不良时的局 部乳酸潴留现象,而且血乳酸浓度受到肝肾功能的影响, 也不能准确反映原发疾病的可逆状况； 因此乳酸清除率作为单独的一个因素来判断预后还是有 其局限性的,应结合多种因素综合判断预后。目前,究竟 哪一时段、多少临界阈值的乳酸清除率对预后评估具有 最大的敏感性和特异性尚无定论,均需进一步探讨。
糖原,又通过分泌排出。
乳酸的去路
乳酸代谢在肝脏50%,肾脏25%,骨骼肌和心肌 25%。
生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态平
衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会产生
高乳酸血症。
乳酸生成和转化的动态平衡
基础状态下,机体对乳酸生成和转化的能力处于 一种平衡状态,乳酸的最大生成率可达到 3500mmol/d,而乳酸的最大转化能力,仅肝脏就达
高乳酸血症与肝病
肝病科交流
糖和乳酸的代谢
相关的几个概念
糖酵解
糖异生
糖酵解
概念：葡萄糖进行分解形成2分子的丙酮酸
并提供能量,这一过程称为糖酵解作用,是一 切有机体中普遍存在的葡萄糖降解途径，也 是葡萄糖分解代谢所经历的共同途径。 糖酵解是在胞浆中进行。不论有氧还是无 氧条件均能发生。
糖酵解分为两个阶段
第一阶段
由葡萄糖分解成丙酮酸(pyruvate)，称之为
酵解途径(glycolytic pathway)。
第二阶段
有氧条件下丙酮酸进入线粒体参与第二阶段反 应，生成乙酰辅酶A，后者参与三羧酸循环生 成ATP、二氧化碳和水。
或
在无氧条件下，丙酮酸被还原成乳酸。
Glu
E1
G-6-P
动脉血乳酸测定意义
在缺氧环境下，由于丙酮酸不能进入三羧循环氧
化而被大量还原为乳酸，故可根据乳酸浓度的高 低来判定缺氧的程度。 临床和实际研究表明，动脉血乳酸水平与机体的 氧债，低灌注的程度，休克的严重性关系密切， 它已成为衡量机体缺氧程度的重要标志。
高乳酸血症和乳酸酸中毒
正常人血乳酸浓度为(1· 0±0· 5)mmol/L,危
反映治疗措施对氧供、氧耗的动态影响。
血乳酸清除率与危重病预后的关系
乳酸清除率低是预后不良的独立预测因素；
Kobayashi等的研究结果也证实了乳酸清除率 而不是初始血乳酸浓度对评估预后具有较高的 临床价值；
临床为了评估组织细胞的灌注和氧代谢情况及 病人对治疗的反应,动态监测血乳酸浓度的变化，
其他
乳酸酸中毒治疗
透析治疗
血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸 酸中毒药物，如苯乙双胍 严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是 苯乙双胍，长期使用双胍者要定期检查 肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者 应及时停药
预防
乳酸酸中毒治疗
但内科保守治疗效果欠佳，尤其是对危重症患 者； 对于心肾功能不全者，应用大剂量液体可引起
利用被抑制而转化成乳酸,因而发生高乳酸血症。
乳酸清除不足
体内产生的乳酸主要依靠肝脏清除,严重肝病
时肝脏代谢能力不足,导致对乳酸的处理能力
降低,出现高乳酸血症。
Kruse等报道，重症肝炎时血乳酸<2· 2mmol/L 者病死率为38%,血乳酸在2· 9mmol/L之间 2-6· 者病死率为58%,当血乳酸>7· 0mmol/L时病死率
糖异生
* 概念
糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖
化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。 * 部位 主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体
* 原料
主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸
糖异生意义
1、维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作 用；
空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡 萄糖，以维持血糖水平恒定。 2、糖异生是补充或恢复肝糖原储备重要途径； 3、肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
在无氧条件下，丙酮酸不能进入线粒体参与第
二阶段反应,大脱氢酶的 抑制或者是糖酵解的加速,导致丙酮酸浓度的 增加,也能使乳酸浓度增加。
乳酸的来源
机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力,
内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生
成的主要来源,乳酸的生成只能来自丙酮酸
F-6-P
ATP ADP
E2 F-1, 6-2P ATP ADP
糖 酵 解 的 代 谢 途 径
E1:己糖激酶
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
E2: 6-磷酸果糖激酶-1
E3: 丙酮酸激酶
NAD+ NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP ATP
乳酸
NAD+
ATP NADH+H+ ATP ADP E3
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
CO2+H2O
丙酮酸
糖酵解的意义
乳酸酵解最主要的生理意义在于迅速提供 能量，这对肌肉收缩更为重要。 当机体缺氧或剧烈运动肌肉局部血流不足
时，能量主要通过乳酸酵解获得。
红细胞没有线粒体，完全依赖乳酸酵解供
应能量。
神经、白细胞和骨髓等代谢极为活跃，即 使不缺氧也常由乳酸酵解提供部分能量。
乳酸生成过多
4、组织中毒性缺氧:
某些药物、毒物抑制了氧化还原酶,使组织不 能充分利用氧,导致用氧障碍性缺氧。
如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧,硝普钠进入人 体就立即分解,每分子硝普钠放出5分子氰化物,后者与 氧化型细胞色素氧化酶中的Fe+++结合,使其失去传 递电子的功能,以致生物氧化过程中断,丙酮酸的正常
葡萄糖 糖 异 生 途 径
丙酮酸 NADH NAD+ 乳酸
葡萄糖
葡萄糖
酵 解 途 径
丙酮酸 NADH NAD+ 乳酸
乳酸
肝 糖异生活跃 有葡糖-6-磷酸酶
血液
肌肉 糖异生低下 没有葡糖-6-磷酸酶
乳酸的结构
OH
乳 酸
（lactate）
H H3C C
COOH
H3C CH(OH)-COOH
乳酸的来源
为100%。
血乳酸升高的危险
动物实验表明，高乳酸血症可以损害蛙心房肌 的收缩力,致正常大鼠运动耐力下降,降低氧化 磷酸化和抑制心肌组织糖的利用,可能是促使 心肌损伤和心律失常的机制之一。
但是,对休克所致的乳酸性酸中毒, 纠正酸中 毒,并不能实质性地改变临床结果。 对乳酸升高的危害性的本质认识尚未完全明了。
糖尿病乳酸酸中毒
定义： 糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸 酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒
诱因： 糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、 慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其 是合并上述疾病时 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧
乳酸酸中毒治疗
治疗
监测 血气、血乳酸、电解质、血糖等
乳酸生成过多
2、隐匿性组织灌注不足:
某些疾病状态时虽无明显的组织低灌注现象, 如高血压伴发的心脏损伤(包括心肌肥大、心 功能障碍)、体外循环心脏手术时，存在着隐 匿的组织灌注不足,心肌细胞对乳酸的利用降 低,释放增加。 剧烈运动或癫痫发作时,由于肌肉组织的强烈 收缩,使其氧供不能满足氧耗的增加所需,出现 相对缺氧,也会导致乳酸产生过多。
乳酸是糖酵解的产物,第一阶段葡萄糖在细胞
质无氧条件下转化成丙酮酸,丙酮酸在乳酸脱
氢酶的作用下生成乳酸或进入线立体参与第
二阶段反应,在有氧条件下丙酮酸在丙酮酸脱
氢酶的作用下生成乙酰辅酶A，后着参与三 羧酸循环生成ATP、二氧化碳和水。
乳酸的来源
正常情况下大部分丙酮酸进入线立体参与第二
阶段反应。
乳酸生成过多
3、应激致高儿茶酚胺血症:
危重病、应激状态下血儿茶酚胺浓度升高,使细胞膜 cAMP激活,一方面激活糖原磷酸化酶而使糖原分解为 6-磷酸葡萄糖,另一方面激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶, 使ATP水解为ADP,细胞内NADH/NAD+比值增高,促 进糖酵解过程,导致高乳酸血症。 1999年James等观察到败血症和外伤病人虽无组织缺 氧现象,但其血乳酸值和儿茶酚胺浓度呈正相； Bundgaard等也通过体内试验验证了肾上腺素致乳 酸增高的现象。
代酸对机体的影响
一、对心血管的影响：
1.心肌收缩性减弱，心输出量减少 2.微血管扩张，回心血量减少 3.心律失常，心力衰竭 4.血压下降，休克
机制：
1. H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白使心肌兴奋收缩 偶联障碍，收缩力下降。 2. 因为酸中毒伴有高钾血症，出现心律失常。 3. 酸中毒使有氧氧化酶活性减弱，ATP减少。 4. 酸中毒使氧自由基增多，心肌膜因脂质过氧化 而损伤可发生心肌肥大。
血乳酸升高的危险
血乳酸升高的主要危险不是乳酸根离子,而是酸中毒的 威胁。 乳酸是一种比碳酸更强的代谢酸,基础状态下,肝脏每 天约摄取转化乳酸1290mmol/L,当肝摄取转化乳酸的能 力完全损害时,H+就会以至少50mmol/h的速率在体内蓄 积。按照这个速度,体内碳酸氢根就会迅速被中和。几 小时内就会发生代谢性酸中毒。如果伴有乳酸生成过 多,这个酸中毒过程就会更快发展,从而导致体内代谢 的严重紊乱。