病理生理学 (详解)

病理生理学
分目录
第一章绪论 (1)
第二章疾病概论 (1)
第三章水、电解质代谢紊乱 (1)
第四章酸碱平衡紊乱 (2)
第五章缺氧 (5)
第六章发热 (6)
第九章应激 (8)
第十章缺血-再灌注损伤 (11)
第十一章休克 (13)
第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 (14)
第十三章心功能不全 (15)
第十四章肺功能不全 (17)
第十五章肝功能不全 (20)
第十六章肾功能不全 (22)
编者（排名不分先后）
金荣华：负责第1和第13章节
钱文秀：负责第2和第12章节
严夏霖：负责第3和第4章节
陈小君：负责第5和第16章节
林辉：负责第6和第9章节
陈彬睿：负责第10和第11章节
翟春燕：负责第14和第15章节
特别感谢：第一临床医学院09级临床2班周梦学姐的版面整理！
【鸣谢：第一临床医学院10级临床4班】
第一章绪论
1.病理生理学、病理过程的概念
（1）病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。

它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。

（2）病理过程（pathologica process）：在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。

2. 病理生理学常用的研究方法
（1）动物实验
（2）临床观察/临床研究
（3）疾病的流行病学调查
（4）循证医学：慎重、准确和明智地应用现有临床研究中得到的最新、最有力的科学研究证据来对患者做出医疗决策
第二章疾病概论
（1）健康：躯体，精神，社会上处于完好状态，至少包括强壮的体魄和健全的心里精神状态。

（2）亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向。

疾病的状态，有学者称为诱发病状态。

（3）病因学：主要研究疾病发生的原因与条件。

诱因：加强病因作用或促进疾病发生的因素。

Ps：原因与条件是相对的，同一个因素可以是一个疾病发生的原因，也可以是另一个疾病发生的条件。

（4）发病学：研究疾病发生，发展过程中的一般规律和共同机制。

疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤，因果交替，局部和整体
基本机制：神经机制，体液机制，组织细胞机制，分子机制
（5）转归：疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束，这就是疾病的转归，有康复和死亡两种形式。

（6）脑死亡：自主呼吸停止，不可逆性深昏迷，脑干神经反射消失，瞳孔散大或固定，脑电波消失，脑血液循环完全停止。

第三章水、电解质代谢紊乱
一、标准值
血浆渗透压：280~310mmol/L
血清钠：130~150mmol/L
血清钾：3.5~5.5mmol/L
二、水钠代谢障碍的分类
由于血浆渗透压主要由血钠决定，so低血钠=低渗性，类推之（王卫老师语）
1.低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；
2.低渗性水过多（水中毒）、高渗性水过多（盐中毒）、等渗性水过多（水肿）。

三、高、低渗性脱水比较
低渗性脱水高渗性脱水
概念特点1.失Na+多于失水
2.血清Na+<130,渗透压<280
3.细胞外液↓，内液变化不明显
4.失水>体重2%
1.失水多于失Na+
2.血清Na+>150，渗透压>310
3.细胞外液、内液↓
病因机制1.经肾丢失：长期利尿药、ADS不足、肾实
质疾病、肾小管酸中毒。

2.肾外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗等等渗、
高渗性脱水后处理不当（补水不补盐）。

1.摄水↓：水源断绝、渴觉减弱。

2.失水↑：呼吸道（过度通气）、皮肤（出汗）、
肾（利尿、ADH不足等）、消化道失水（吐、
泄）。

对机体影响1.细胞外液↓→脉速、BP↓、低血容量性休克。

2.血浆渗透压↓→虽缺水缺无渴感。

3.失水体征：皮肤弹性↓，婴儿卤门凹陷。

4.尿：⑴早期：尿量正常，低比重尿。

⑵晚期：少尿。

⑶经肾失Na+者尿Na+↑，肾外因素者
尿Na+↓
1.胞外液高渗→口渴；
胞外液高渗→胞内液外移→代偿血容量↓、细
胞皱缩。

2.血液浓缩。

3.严重者脑细胞脱水→蛛网膜下腔出血、昏迷
等中枢症状。

4.尿：少尿，高比重尿。

5.脱水热，小儿易发。

四、水肿（等渗性水过多）
1.概念：过多的体液在组织间隙或体腔蓄积，如发生于体腔内称积水。

2.机制：
⑴血管内外液体交换失衡
①毛细血管流体静压↑
②血浆胶体渗透压↓
③微血管壁通透性↑
④淋巴回流受阻
⑵体内外液体交换失衡
①肾小球率过滤↓
②近端小管重吸收↑：新房钠尿肽（ANP）分泌↓、肾小球虑过分数↑
③远端小管、集合管重吸收↑：ADS↑、ADH↑
五、高、低血钾比较
低血钾高血钾概念血清钾<3.5mmol/L 血清钾>5.5mmol/L
病因1.钾摄入不足：最常见。

2.钾丢失过多：消化道（吐、泄）、肾（利尿
剂、ADS↑、GCs↑、肾疾病、肾小管性酸中毒）、
皮肤（大量出汗）。

3.胞外钾转到胞内：碱中毒、胰岛素↑、β受体
活性↑、钾通道阻滞（某些事物中毒）、低钾性
周期性麻痹（遗传病）。

1.钾摄入过多
2.钾排出减少：肾排钾↓（最主要）、ADS↓
（Addison病）、保钾利尿药。

3.胞内钾转到胞外：酸中毒、胰岛素↓、β受
体活性↓（β受体阻断药）、洋地黄类药（阻钠
钾泵）、高钾性周期性麻痹、缺氧、溶血、挤
压综合征。

对骨骼肌1.急性：轻症：疲倦无力，兴奋性不变。

重症：超极化阻滞，兴奋性↓
2.慢性：兴奋性无明显变化
1.急性：轻症：兴奋性↑
重症：去极化阻滞，兴奋性↓
2.慢性：兴奋性无明显变化
对心肌自律性↑，传导性↓，兴奋性↑
收缩性：轻症↑，重症↓
自律性↓，传导性↓，收缩性↓
兴奋性：急轻↑，急重↓（慢性变化不明显）
对其他骨骼肌损害，肾损害，碱中毒酸性尿。

心肌毒性，酸中毒碱性尿。

第四章酸碱平衡紊乱
一、酸碱的概念
酸：能释放出H+的物质。

碱：能接受H+的物质。

二、酸碱的来源
1.酸：糖、脂肪、蛋白质的代谢。

挥发酸：H2CO3，肺排出。

固定酸：尿酸、三羧酸、乳酸、乙酰乙酸，肾排出。

2.碱：尤其瓜果类。

代谢产生忽略。

一言蔽之：酸碱来自食物。

人体摄碱<摄酸。

产碱<产酸。

三、机体对酸碱的调节方式
1.血液缓冲（迅速、不持久）：碳酸盐（细胞外液含量最高、只缓冲固定酸、肾肺调节）、Hb及HbO2（缓冲挥
发酸主力）、磷酸盐、血浆蛋白缓冲系统。

2.肺缓冲（迅速、高效，呼吸频率深度的调节）。

3.细胞内外液离子交换缓冲（较慢、改变血钾H +-K +、H +-Na +、Na +-K +交换）
4.肾缓冲（慢、高效、持久）
⑴近端小管（重吸收HCO 3-主要部位）泌H +重吸HCO 3- ⑵远端小管集合管泌H +重吸HCO 3- ⑶NH 4+排出（酸中毒越重，排出越多）
● 酸中毒时，碳酸酐酶（CA ，重吸收HCO 3-）和谷氨酰胺酶活性（NH 4+排出）↑ 四、酸碱紊乱分类
● PH ：7.4±0.05；PH=7.4时，〔HCO 3-〕/〔H 2CO 3〕=20/1 1.单纯性酸碱平衡紊乱：代偿/失代偿性（PH 是否在7.35~7.45内？）+呼吸/代谢性（原发性增高/降低的是H 2CO 3 or HCO 3-？）+酸/碱中毒（PH<7.35 or >7.45？）。

2.混合型酸碱平衡紊乱。

五、各种指标
定义
标准值（mmol/L ，
除CO 2） 意义
动脉CO 2分压（PaCO 2） 指物理溶解于血液中的CO 2所产生的张力。

33~46，平均40mmHg
受呼吸影响，反应呼吸因素。

<33→通气过度→见于呼碱/代偿后的代酸 >46→CO 2潴留→见于呼酸/代偿后的代碱
标准碳酸氢盐SB 标准条件下*，血浆中HCO 3-的量。

22~27
，平均
24
SB↑代碱，代偿后的呼酸；
SB↓代酸，代偿后的呼碱。

实际碳酸氢盐
AB
隔绝空气条件下，实际PaCO 2、体温、血氧饱和度下测得血浆HCO 3-浓度。

\
若SB 正常
AB>SB,呼酸，AB<SB,呼碱。

缓冲碱BB
血氧饱和度100%，血液中一切具有
缓冲作用的负离子总和。

45~52，平均48 不受呼吸影响
BB↓代酸，代偿后的呼碱；
BB↑代碱，代偿后的呼酸。

碱剩余BE
将全血标本滴定至7.4的酸或碱的用量。

-3~+3 不受呼吸影响
BE↓代酸，代偿后的呼碱； BE↑代碱，代偿后的呼酸。

阴离子间隙AG AG=UA （阴）-UC （阳）
10~14
>16，AG 增高型酸中毒
* PaCO 2 40mmHg ，温度38度，血氧饱和度100% 六、代酸
1.原因机制（邱晓晓老师归纳）
2.分类
⑴AG 增高型代谢性酸中毒：AG↑，血Cl -正常。

固定酸↑引起。

（1）固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒
（3）酸摄入过多
①外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒
②含氯的成酸性药物摄入过多：氯化铵
1. 酸多
2．碱少 （1）HCO 3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流，大面积烧伤等 （2）HCO 3-回收↓ ①RTA Ⅱ型→近端肾小管重吸收HCO 3-障碍 ②CA 抑制剂（乙酰唑胺）使用不当 3. 高钾血症 （2）酸的排出↓：①严重肾衰→体内固定酸排出↓② RTA І型→集合管泌H +障碍 （3）血液稀释性HCO 3-↓：大量输液
⑵AG 正常型代谢性酸中毒：AG 正常，血Cl - ↑。

HCO 3-↓引起。

3.机体代偿（具体特点、过程见上述）
⑴血浆的缓冲 ⑵细胞的缓冲 ⑶肺的调节 ⑷肾的调节 4.对机体的影响
⑴ 心血管系统
1) 室性心律失常（K +↑） 2) 心肌收缩力降低
① H +影响Ca 2＋
内流结合
② H +影响肌浆网释放Ca 2＋
③ H +竞争性抑制Ca 2＋
与肌钙蛋白结合 3) 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 ⑵ 抑制中枢神经系统
⑶ 骨骼系统 钙盐分解。

小儿：纤维性骨炎和佝偻病。

成人：骨软化症 七、呼酸 1.原因机制
⑴ CO 2排出障碍（按呼吸运动发动的顺序）：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病、呼吸道
阻塞（COPD ）
⑵ CO 2吸入过多：通风不良、人工呼吸机使用不当。

2.机体代偿
⑴ 非碳酸氢盐缓冲系统 ⑵ 细胞内、外离子交换 ⑶ 肾的代偿 八、代碱 1.原因机制
2.代偿方式
⑴血浆的缓冲 ⑵细胞的缓冲 ⑶肺的调节 ⑷肾的调节 3.机体影响
⑴ CNS 功能障碍：GABA 减少；氧离曲线左移→ 脑组织缺氧 ⑵ 神经肌肉：兴奋性↑（血游离钙减少）； 兴奋性↓（严重低血钾） ⑶ 低钾血症
⑷ 血红蛋白氧离曲线左移 九、呼碱
1. 概念：血浆[ H2CO3 ] （PaCO2）原发性降低所致的PH 升高。

2. 原因（肺过度通气）
（1）经胃丢失：丢失H + 丢失Cl - —— 低氯性碱中毒 丢失K +
—— 低钾性碱中毒 丢失体液 —— ADS ↑ （2）经肾丢失：利尿剂；肾上腺皮质激素过多 1. 酸少
2．碱多
（常为医源性）
（1）碳酸氢盐摄入过多
（2）大量输入库存血液
（3）浓缩性碱中毒（脱水）
3. 低钾血症
⑴ 低氧血症和肺疾患
⑵ 呼吸中枢受到刺激或精神性障碍（感染、铵盐刺激、药物刺激、癔病） ⑶ 机体代谢旺盛（高热、甲亢） ⑷ 人工呼吸机使用不当 十、双重酸碱平衡紊乱
1. 酸碱一致性（相加性）
2. 酸碱混合性（相消性） 十一、分析判断酸碱平衡
话说，这部分个人觉得还是看老师PPT 的例题比较好~
第五章 缺氧
1. 缺氧、低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧、紫绀的概念
◆ 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

◆ 低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧，即低张性缺氧，又称为低张性低氧血症。

◆ 血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。

◆ 循环性缺氧：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。

◆ 组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。

◆ 紫绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl 时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀，又称为紫绀。

2. 常用的血氧指标意义及正常值 常用的血氧指标 意义
正常值
血氧分压
指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。

主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。

动脉血氧分压PaO 2：100mmHg
静脉血氧分压PvO 2：40mmHg
血氧容量
在38摄氏度，氧分压150mmHg ，二氧化碳分压40mmHg 的条件下，血红蛋白可被氧充分饱和。

血氧容量为100ml 血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量，取决于Hb 的质（与氧的结合能力）和量（每100ml 血液所含Hb 的数量）。

20ml/dl
血氧含量
为100ml 血液的实际携氧量，包括结合于Hb 中的氧和溶解于血浆中的氧量。

主要取决于血氧分压和血氧容量。

动脉血氧含量约为19ml/dl 静脉血氧含量约为14ml/dl 血红蛋白氧饱和度（SO2） 指Hb 与氧结合的百分数，简称氧饱和度，主要取决于PaO2。

动脉：95%-97% 静脉：75% P 50
标准条件下Hb 氧饱和度为50%时的氧分压。

Hb 与氧的亲和力降低，增加，反之减小。

26-27mmHg 动-静脉血氧含量差 反映组织的摄氧能力。

5ml/dl
3. 四种常见血氧类型的原因、发病机制及血氧变化特点 常见缺氧类型 原因及发病机制
乏氧性缺氧 外环境PO 2过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉血 血液型缺氧 贫血；一氧化碳中毒；高铁血红蛋白血症 循环性缺氧
全身性循环障碍；局部性循环障碍
呼酸+代酸：心跳、呼吸骤停、COPD 合并心衰或休克
呼碱+代碱：高热合并呕吐、肝硬化应用利尿剂
呼酸+代碱：慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐
呼碱+代酸：糖尿病、肾衰、休克等合并发热、水杨酸或乳酸中毒、肝肾综合征 代酸+代碱：呕吐＋腹泻、心衰＋利尿
组织性缺氧组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤
各型缺氧的血氧变化特点
缺氧类型发绀PaO2 血氧容量动脉SO2 A血氧含量V血氧含量A-V血氧含量差
乏氧性缺氧有N 或N
血液型缺氧无N 或N N
循环性缺氧有N N N N
组织性缺氧无N N N N
4. 缺氧对呼吸系统的影响，缺氧时呼吸的代偿反应及损伤性变化
代偿性反应：PaO2低于60mmHg时可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。

意义：
◆增加肺泡通气量和肺泡气 PO2，进而增加PaO2。

◆胸廓呼吸运动的增强使胸腔负压增大，促进静脉回流和增加回心血量，可增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。

◆肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。

◆在急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度通气形成的低碳酸血症和呼吸性碱中毒对呼吸中枢的抑制作用，使肺通气的增加受限。

◆2-3日后，通过肾脏代偿性地排出HCO3-，脑脊液内的HCO3-也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH 逐渐恢复正常，此时方能充分显示缺氧兴奋缺氧的作用。

◆长期的低张性缺氧，可使外周化学感受器对缺氧的敏感性降低。

损伤性变化：
◆高原肺水肿
◆中枢性呼吸衰竭：当PaO2<30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发挥中枢性呼吸衰竭。

5. 循环系统在缺氧时的代偿反应及损伤性变化
代偿性反应：
◆心输出量增加：心率加快；回心血量增多；心肌收缩力增加
◆肺血管收缩：缺氧的直接作用；体液因素的作用；交感神经的作用
◆血流重新分布：器官物质代谢的不同；器官血管反应性不同；器官血管受体密度不同
◆组织毛细血管密度增加：细胞生成低氧诱导因子-1（HIF-1）增多，诱导血管内皮生长因子（VEGF）高表达损伤性反应：
◆肺动脉高压
◆心肌舒缩功能降低
◆心律失常
◆回心血量减少
6. 缺氧的防治基础
◆吸氧是治疗低张性缺氧患者最有效的方法，吸入高压氧对PaO2正常的缺氧病人可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。

◆组织中毒性缺氧解除呼吸链酶的抑制是治疗的关键。

◆当吸入PO2过高时，活性氧产生增加，反可引起组织，细胞损伤，称为氧中毒。

氧中毒的发生取决于PO2而不是氧浓度。

第六章发热
1. 概述
◆体温调节中枢：1、高级中枢：位于视前区下丘脑前部（POAH）
2、次级中枢：位于延髓、脊髓
3、参与：大脑皮层
◆体温调节的方式：“调定点”学说（set point，SP）
正常人体温维持在37℃左右，一昼夜上下波动不超过1℃
正常体温：腋窝36 - 37.4℃舌下36.7 - 37.7℃直肠36.9 - 37.9℃
◆发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

体温升高不都是发热，其可分为调节性和非调节性体温升高，后者即为过热。

过热发热
病因无致热原有致热原
发病机制无调定点移动体温调节障碍散热或产热异常调定点上移
防治原则物理降温针对致热原
月经前期
生理性体温升高剧烈运动
体温升高应激
发热（调节性体温升高，与sp相适应）
病理性体温升高
过热（被动性体温升高，超过sp水平）
2. 病因和发病机制
①发热激活物（EP）：能激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源的物质。

包括外致热源和某些体内产物。

外致热源包括：1.细菌，又包括革兰氏阳性菌的菌体和外毒素以及革兰氏阴性菌的内毒素（ET 是最常见的外致热源）。

2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫
体内产物包括：抗原抗体复合物和类固醇
②内生致热源：产内生致热源细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

◆内生致热源的种类：白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6以及白细胞介素2和8，巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1），睫状神经营养因子（CNTF）
◆内生致热原的生成和释放
产EP细胞的种类：单核巨噬细胞，内皮细胞，淋巴细胞以及肿瘤细胞等
产EP细胞的激活：
③发热时体温调节机制
◆体温调节中枢
⑴正调节中枢位于视前区—下丘脑前部（POAH）
冷敏神经元－调节产热
冷敏神经元⊕－运动神经⊕－骨骼肌收缩－产热↑
热敏神经元－调节散热
热敏神经元⊕－交感神经⊖－皮肤血管扩张－散热↑
⑵负调节中枢位于杏仁核，腹中隔，弓状核
◆致热信号传人中枢的途径
⑴EP通过血脑屏障转入脑
⑵EP通过终板血管器作用于体温调节中枢
⑶EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
◆发热中枢调节介质：EP作用于下丘脑体温调节中枢，使下丘脑释放的某些能改变体温调定点的介质
⑴正调节介质：前列腺素E（PGE），钠钙比，环磷酸腺苷（cAMP），促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），一氧化氮（NO）
⑵负调节介质：精氨酸加压素（A VP 即抗利尿激素ADH）黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1（脂皮质蛋白-1）◆体温调节的方式及发热的时相
⑴体温上升期
调定点上移，体温＜调定点
冷敏神经元⊕－运动神经⊕－骨骼肌收缩－产热↑
热敏神经元⊖－交感神经⊕－皮肤血管收缩－散热↓
症状：自感发冷或恶寒，出现“鸡皮”和寒战、皮肤苍白
热代谢特点：产热↑散热↓，产热＞散热体温↑
⑵高温持续期（高峰期）
体温升高到调定点的新水平，与新调定点相适应的高水平上波动，又称为稽留期。

症状：皮肤颜色发红，自觉酷热，皮肤口唇干燥寒战及“鸡皮”现象消失
热代谢特点：产热与散热在较高水平上保持相对平衡
⑶体温下降期（退热期）
调定点恢复到正常水平，体温＞调定点
冷敏神经元⊖－运动神经⊖－骨骼肌舒张－产热↓
热敏神经元⊕－交感神经⊖－皮肤血管扩张－散热↑
症状：血管舒张，大量出汗，皮肤比较潮湿
热代谢特点：产热↓散热↑，散热＞产热体温↓
体温上升期高温持续期体温下降期
症状恶寒，寒战，鸡皮，皮肤苍白皮肤发红，皮肤粘膜干燥，自感酷热皮肤血管舒张，大量出汗热代谢产热大于散热产热和散热在高水平上相对平衡散热大于产热
3. 代谢与功能的改变
①物质代谢的改变
体温每上升1℃，基础代谢率增加13%
糖代谢：糖分解代谢↑糖原贮备↓乳酸↑
脂肪代谢：脂肪分解↑ 脂肪贮备↓ 酮症、消瘦
蛋白质代谢：蛋白质分解↑负氮平衡
水盐电解质代谢：体温下降期：脱水
②生理功能的改变
中枢神经系统兴奋性增高；
循环系统：发热时心率加快，体温每上升1℃。

心率增加18次/分；
呼吸加深加快；
消化液分泌下降，胃肠蠕动减弱
③防御功能的改变
◆抗感染能力的改变
发热也可以降低NK细胞的活性。

发热时，某些免疫细胞功能加强。

一定高温能灭活对热比较敏感的微生物。

◆对肿瘤细胞的影响：抑制或者杀灭肿瘤细胞
◆急性期反应：机体在感染、创伤等应激状态下出现的一系列急性时相的反应。

急性期蛋白的合成增多，血浆微量元素浓度的改变和白细胞计数的改变
4. 发热的处理原则
①治疗原发病
②一般性发热的处理：对于不过高的发热（体温<40℃），又不伴其他严重疾病，可不急于解热
③必须及时解热的病例
◆高热（>40℃）病例
◆心脏病患者
◆妊娠期妇女
◆解热措施：⑴药物：水杨酸类，类固醇，中草药⑵物理降温
第九章应激
1. 概述
应激（Stress）是指机体在受到各种因素刺激下所出现的全身性非特异性适应反应。

可分为生理性应激（适度的应激有利于调动机体的潜能又不致对机体产生严重影响，对机体有利，称为良性应激）和病理性应激（任何过强或持续时间过长的应激，可引起病理变化，甚至死亡，称为劣性应激）。

应激原（Stressor）是指引起应激反应的各种刺激因素。

分为三类：
外环境：高热，寒冷，射线，化学毒物
内环境：贫血，休克，器官性衰竭
心理社会：紧张工作，不良人际关系，焦虑恐惧
2. 应激的全身性反应
①神经内分泌反应与全身适应综合征
◆蓝斑-交感-肾上腺髓质系统：
中枢主要位于脑桥蓝斑，是中枢最敏感的部位。

主要效应：
中枢效应（蓝斑的上行纤维）
引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。

外周效应（蓝斑的下行纤维）
血浆CA（Ad、NE）浓度迅速增高。

代偿意义：
1．物质与能量代谢：应激CA↑ β受体（+）胰高血糖素分泌↑
α受体（+）胰岛素分泌↓ 2．心血管系统：应激CA↑ 心率↑、心肌收缩性↑、心输出量↑
外周阻力↑ 全身血液重分布重要器官血供↑3．呼吸系统：CA↑支气管扩张，呼吸加强组织供氧↑
不利影响：
1.腹腔内脏血管强烈收缩导致内在器官缺血，胃溃疡和出血
2.外周血管长期收缩可使血压升高
3.儿茶酚胺可使血小板改变增加血液粘制度，促进血栓形成
4.心率增快和心肌耗氧量增加可致心肌缺血
5.血液应激综合征以及缺血再灌注损伤
◆下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统：
主要由下丘脑的室旁核，腺垂体及肾上腺皮质组成
主要效应：
中枢效应
CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）释放引起情绪行为反应。

适量CRH↑促进适应兴奋或愉快感
过量CRH↑适应障碍焦虑、抑郁和食欲不
两者的联系
血糖↑
其他激素： 内啡肽合成增加，胰岛素/胰高血糖素明星下降，抗利尿激素和醛固酮分泌增加
全身适应综合征：（例子：武松打虎）
②急性期反应：应激原诱发机体产生快速反应，如体温升高、血糖升高，分解代谢增强及血浆中某些蛋白质浓度发生迅速变化。

负急性期蛋白：少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白，前白蛋白，运铁蛋白等。

功能：抑制蛋白质活化，清除异物和坏死组织，抑制自由基产生等等。

3. 细胞应激反应
HSP：在应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质。

为细胞的结构蛋白, 正常时即存在于细胞内，帮助新生蛋白质形成正确的三维结构和定位,称为“分子伴娘”。

功能：应激时，应激原诱导HSP↑，防止蛋白质变性、聚集，以及参与受损蛋白质的修复或降解。

4. 应激是机体的代谢和功能变化
①代谢变化：特点：分解增加、合成减少、代谢率升高
②功能变化：
1.中枢神经系统兴奋，糖皮质激素和儿茶酚胺增加
2.心血管系统，适度应激，使心功能加强。

过强应激，发生心血管疾病，如高血压，冠心病，心律失常等
3.消化系统典型表现为食欲减退，消化功能下降
4.急性应激时，机体非特异性免疫反应常有增加，外周血吞噬细胞↑急性期蛋白↑，但持续强烈的应激将导
致机体免疫功能的抑制
5.血液系统：血液凝固性↑，白细胞↑ ；贫血
6.泌尿生殖系统：尿量↓，性功能↓
7.内分泌系统：急性应激，GH↑;慢性应激，GH↓心理性侏儒
5. 应激与疾病
①应激性疾病（stress disease）是由应激直接引起的疾病。

如应激性溃疡（Stress ulcer）。

②应激相关疾病（stress related disease），应激在其发生发展中是一个重要的条件或诱因，如高血压，支气管哮喘，抑郁症等等。

③应激性溃疡的发病机制：
1.应激时胃粘膜小血管强烈收缩，血液灌流显著减少
2.糖皮质激素分泌增加机制胃粘液的合成和分泌，减少蛋白质的合成
3.酸中毒增加胃粘膜的损伤
④急性心因性反应（acute psychogenic reaction）是指在急剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍。

大多在数天或一周内缓解。

⑤延迟性心因性反应：又称创伤后应激障碍，指受到严重而强烈的精神打击而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。

第十章缺血-再灌注损伤
一. 缺血再灌注损伤、钙反常、氧反常、pH反常的概念
1)缺血-再灌注损伤：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象。

2)钙反常：无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流，心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常。

3)氧反常：低氧溶液灌注组织器官一定时间后，再恢复正常氧供应，组织损伤反而更趋严重，称为氧反常。

4)Ph值反常：在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤
二. 缺血再灌注损伤的常见原因及发生条件
1、原因先缺血（ischemia），后复灌（reperfusion）
①组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解、心脏骤停后心脑肺复苏等。

②动脉搭桥术、PTCA 、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植、心脏骤停后心、肺、脑复苏等。

2、条件
①缺血时间：缺血时间的长短与再灌注损伤的发生与否相关，缺血时间过短或过长都不易发生再灌注损伤。

例如：大鼠心肌缺血2min 以内或20min 以上进行再灌注，不易发生再灌注损伤；狗心肌缺血15min 以内或40min 以上进行再灌注，再灌注损伤不易发生，缺血15~20min 再灌注，心肌再灌注损伤的发生率高达25%~50% 。

②侧支循环：缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤，如肺脏。

③需氧程度：对氧需求量高的组织器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。

④再灌注条件：一定程度的低压、低温（25 ℃）、低pH 、低钠、低钙溶液灌流，可减轻组织器官的再灌注损伤、使其功能迅速恢复。

反之，高压、高温、高钠、高钙灌注可诱发或加重再灌注损伤。

三. 自由基的概念、分类及缺血再灌注损伤时自由基产生增多的机制
自由基指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

1.氧自由基
2.脂性自由基
3.其它
机制：缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。

生成途径：①黄嘌呤氧化酶形成增多②中性粒细胞聚集及激活③线粒体功能受损④儿茶酚胺增加和氧化。

四. 自由基增多对机体的损伤。